17.06.18
Почему у зебр не бывает язвы, глава 1_1
http://padaread.com/?book=120769&pg=6# ЧИТАТЬ НА АНГ-М
В медицине произошла революция в плане изучения взаимодействия нашего тела и разума. Наша личность и характер сильнейшим образом влияют на работу и здоровье буквально каждой клетки нашего организма. Я говорю сейчас о роли стресса, под воздействием которого некоторые люди почему-то более подвержены заболеванием, чем другие, которые лучше справляются со стрессом. Невозможно понять некое сферическое заболевание в вакууме, болезнь стоит рассматривать только в контексте личности и характера заболевшего ею человека.
Это и является темой моей книги. И начну я с того, что попытаюсь прояснить смутную концепцию стресса и показать, как разные гормоны и отделы мозга мобилизуются в ответ на стресс. Мы посмотрим, как стресс повышает риск возникновения определенных заболеваний, как он воздействует на кровеносную систему, энергетический обмен, рост, репродуктивную систему, иммунную систему и так далее. Стресс, которому мы подвергались всю жизнь, повлияет и на процесс старения. Стресс также взаимосвязан с таким крайне неприятным психическим расстройством как депрессия. В третьем издании я добавил две главы: о сне и о зависимости, а также обновил материал в остальных главах.
В этой книге достаточно неприятных известий – хронический стресс оказывает разрушительное влияние на организм во многих аспектах. Но, как ни странно, многих из нас стресс не убивает. Мы вполне справляемся, как физически, так и психологически, и некоторые – с огромным успехом. Читатели, продержавшиеся до конца, в последней главе найдут краткое обозрение того что нам известно об управлении стрессом и о применении этих принципов в повседневной жизни. Итак, у нас все же остается немало поводов для оптимизма.
Я уверен, что каждый сможет что-то найти здесь для себя – полезные ли идеи или интересные научные факты, изложенные человеческим языком. Наука дает нам возможность исследовать самые великолепные и сложные загадки, которые ставит перед нами жизнь. Я обожаю науку, и мне причиняет боль мысль о том, что кто-то может бояться ее сложности или полагать, что выбор научной точки зрения означает, что вы отвергаете сострадание, искусство или восхищение природой. Наука не предназначена для того, чтобы излечить нас от восхищения тайнами, но чтобы вдохновить нас ими. Я думаю, что автор любой научно-популярной книги должен попытаться передать это вдохновение, сделать свой предмет интересным и понятным даже для тех, кто обычно сторонится подобных вещей. Этого я и пытался добиться в своей книге, так что мне частенько приходилось упрощать чересчур сложные моменты. Но для интересующихся деталями и не боящихся подробностей, в конце есть перечень книг с аннотациями, по тематике проблем, затронутых в тексте.
1
Почему у зебр не бывает язвы?
Два часа ночи, вы лежите без сна. Завтра – крайне важный и сложный день – судьбоносная встреча, презентация, или экзамен. Вы обязаны как следует отдохнуть, но не можете сомкнуть глаз. Вы пробуете разные техники расслабления – глубоко и медленно дышите, пытаетесь вообразить мирный горный пейзаж – но вместо этого продолжаете думать, что если в ближайшее время вам не удастся заснуть, то вашей карьере придет конец. Вы лежите, и напряжение растет с каждой секундой.
Если такая ситуация повторяется регулярно, то однажды, где-нибудь в полтретьего ночи, вы можете испытать крайне неприятное «озарение». Внезапно вы увидите в абсолютно новом свете эту непонятную боль в боку, усталость, которой как будто раньше не было, и участившуюся головную боль. В осознаете – я болен, возможно смертельно! Как я раньше не видел симптомов, почему не пошел к врачу?
В такие ночи, в полтретьего, у меня всегда опухоль мозга. Опухоль - полезная штука для подобной паники, ведь ей можно приписать любой непонятный симптом. Может быть, вы тоже думаете об опухоли; или вам кажется, что у вас рак, язва или только что случился инсульт. И хотя я вас не знаю, но я могу предсказать с абсолютной вероятностью, что вы не лежите и не думаете: «Я уверен, у меня проказа». Правда? Вероятно, вы не будете одержимы мыслью, что у вас тяжелый случай дизентерии, если вдруг случайно пронесет. И очень немногие из нас лежат и мучаются подозрениями, что их тело кишит паразитами или печень заражена двуустками.
Конечно нет. Лежа ночью без сна, мы не беспокоимся о скарлатине, малярии или бубонной чуме. В наших сообществах не свирепствует холера; онхоцеркоз (речная слепота), лихорадка черной воды или слоновья болезнь – это экзотика стран третьего мира. Мало кто из женщин, читающих эти строки, умрет при родах, и еще меньше читателей страдает от недоедания. Благодаря развитию медицины изменились заболевания, которыми мы страдаем. Мы больше не мучаемся бессонницей, подозревая у себя инфекционные заболевания (за исключением СПИДа или туберкулеза), или заболевания, связанные с недостатком питания или гигиеной. Посмотрите, например, основные причины смерти в США в 1900: пневмония, туберкулез и грипп (и роды, если вы молодая женщина и склонны к риску). Когда в последний раз вы слышали о массовых смертях от гриппа? А ведь грипп, в 1918 году, убил во много раз больше людей, чем самый жестокий конфликт в истории – Первая мировая война.
То, чем мы болеем, и от чего мы умираем сегодня, было неизвестно нашим прапрадедам или, если на то пошло, большинству млекопитающих. Во время бессонницы наши фантазии развиваются в совершенно ином направлении: сейчас мы живем достаточно хорошо и достаточно долго, чтобы постепенно развалиться на части. Болезни, которые мучают нас сегодня это те, что убивают нас постепенно – сердечные заболевания, рак, цереброваскулярные заболевания. Хотя ни одно из них не доставляет особого удовольствия, все же это гораздо лучше, чем в 20 лет умереть за неделю от заражения крови или от лихорадки деньге, спасибо развитию здравоохранения.
Изменилось наше восприятие болезней. Мы начали осознавать сложный комплекс взаимосвязей нашей биологии и нашей личности, то, как эмоции и мышление зависят и воздействуют на происходящее в нашем теле. Мы начали понимать, что сильные эмоциональные потрясения могут сказаться на нашем физическом благополучии. Даже медицина начинает признавать, что стресс может повлиять на возникновение или развитие заболевания.
Это не то чтобы совсем новая идея. Столетия назад врачи интуитивно чувствовали, что индивидуальные различия играют роль в уязвимости к заболеваниям. Два человека могли подхватить одну и ту же болезнь, но ее течение у каждого могло несколько отличаться, в зависимости личности пациента. Или врачи замечали, что определенный тип людей более склонен страдать каким-то определенным недомоганием. Но в 20-м веке процесс исследования был поставлен на научную основу, что и привело к созданию физиологии стресса – дисциплины, которая занимается изучением реакции организма на стресс. В результате, сейчас накоплен огромный объем данных о том, как совершенно нематериальные вещи приводят к вполне конкретным последствиям для нашего организма на физиологическом, биохимическом и молекулярном уровне. Этими нематериальными вещами могут быть эмоциональные бури, психологические особенности, наш социальный статус и как он воспринимается обществом. Все это может повлиять, например, на забитость наших артерий холестерином, на то, прекратят ли наши жировые клетки прислушиваться к инсулину и не начнется ли у нас диабет, переживут ли нейроны в нашем головном мозге 5 минут без кислорода во время инфаркта.
Эта книга даст вам начальные знания о стрессе, о заболеваниях, вызванных стрессом и о механизмах управления им. Почему наше здоровье ухудшается после одних потрясений, но другие никак на нас не сказываются? Как влияет личность и характер на уязвимость к заболеваниям? Можем ли мы заболеть после чисто психологического стресса? Можно ли впасть в депрессию из-за стресса, и влияет ли он на скорость, с которой мы стареем, и на нашу память? Как влияет наш социальный статус на подверженность заболеваниям? И, наконец, как сделать более эффективным взаимодействие с полным стресса окружающим миром?
Кое-какие определения
Давайте составим список того, что мы сочли бы стрессом. Вне всяких сомнений, вы можете сразу привести кучу примеров – пробки, дедлайны, отношения, денежные проблемы. Но что, если я скажу: «Вы думаете слишком по-человечески. Прикиньте, на секунду, что будет стрессом с точки зрения зебры».
И внезапно, наверху вашего списка оказываются совсем другое – серьезные раны, хищники, голод.
Необходимость этого напоминания показывает одну важную вещь – скорее у меня или у вас будет язва, чем у зебры. Для таких животных, как зебра, стресс – это чисто физический кризис. Вы – та самая зебра, и лев только что разодрал вам брюхо, вы сумели вырваться и должны в ближайшее время от него удрать. Или, скажем, вы умирающий от голода лев, и лучше бы вам пробежать хороший спринт по саванне и ухитриться поймать что-нибудь съедобное, а то вы рискуете не выжить. Это очень стрессовые события, они требуют немедленной физиологической адаптации, если вы хотите выжить. Реакции вашего тела великолепно приспособлены для того чтобы справляться именно с такими проблемами.
Организм также может пережить длительный физический кризис. Саранча уничтожила ваши поля, и на протяжении следующих 6 месяцев вы вынуждены будете проходить по 20 километров, чтобы прокормиться. Засуха, голод, паразиты, и тому подобные неприятности – не то, с чем мы сталкиваемся на ежедневной основе, но это важнейшие проблемы в жизни людей не-западного общества и большинства других млекопитающих. Наш организм сравнительно неплохо умеет справляться с подобными чрезвычайными ситуациями.
Критичной для этой книги является третья категория неприятностей – психологические и социальные испытания. Неважно, насколько ужасные у нас отношения с кем-то из членов семьи и насколько мы разгневаны, когда занимают наше место на парковке, в такого рода ситуациях мы редко прибегаем к кулачным разборкам. Точно так же, нам крайне редко приходится выслеживать и лично убивать наш обед. В общем, мы, люди, достаточно хорошо и достаточно долго живем, и достаточно умны, чтобы самостоятельно конструировать любые стрессовые события в нашей собственной голове.
Роберт Лонго, без названия, 1981
(два менеджера, дерущиеся за последний двойной латте в ресторане?)
Как думаете, сколько бегемотов переживает, какая у них будет пенсия или что сказать на первом свидании? С точки зрения эволюции животного мира, длительный психологический стресс – это новое изобретение, свойственное по большей части, людям и другим социальным приматам. Мы можем испытывать чрезвычайно сильные переживания (провоцирующие организм на соответствующую реакцию), вызванные исключительно нашими мыслями.*
Два человека могут сидеть, глядя друг на друга, а вся их физическая работа состоит лишь в передвигании по доске небольших кусочков дерева. И в то же время, это может быть очень напряженное эмоционально событие: шахматный гроссмейстер за один турнир может израсходовать почти столько же энергии, сколько спортсмен в самые напряженные моменты соревнований.** Или кто-то всего лишь ставит подпись на листе бумаги: но если это человек только что, после месяцев хитроумных интриг, подписал приказ об увольнении ненавистного конкурента, его физиологические процессы могут быть ошеломляюще схожи с таковыми у бабуина в саванне, который прыгнул и оцарапал лицо своего соперника.
*Невролог Антонио Дамацио произвел чудесное исследование на примере дирижера Герберта фон Караяна, показавшее, что пульс маэстро, когда он слушал музыку, поднимался точно так же, как когда он дирижировал оркестром.
**Возможно, журналисты тоже в курсе этого факта; посмотрите на описание шахматного турнира Каспарова-Карпова в 1990: «Каспаров продолжает убийственную атаку. В конце концов, Карпов вынужден противопоставить защищаться с равной жестокостью, и игра превращается в настоящую схватку».
И если кто-то месяцами маринует свои внутренности в тревоге, злости и напряжении из-за каких-то эмоциональных проблем, он вполне может заболеть. Это важнейший момент в книге: если вы зебра, бегущая, ради спасения своей жизни, или лев, пытающийся догнать обед, ваш организм великолепно приспособлен справляться с такими краткосрочными физическими неприятностями. Для подавляющего большинства обитателей этой планеты, стресс – это краткосрочный кризис, после которого либо все заканчивается, либо все заканчивается непосредственно для вас. Так что когда мы сидим и беспокоимся о чем-то, наш организм реагирует точно так же – а это потенциальная катастрофа. Множество заболеваний возникает от того, что мы слишком часто активизируем нашу защиту, которая эволюционировала, чтобы справляться с чисто физическими проблемами, и мы держим эту систему включенной месяцами, беспокоясь об ипотеке, отношениях и повышении.
Чтобы отличить то, что понимаем под стрессом мы от того, чем является стресс для зебры, нам нужно ввести несколько определений. Начнем с концепции, с которой вы мучились в 9 классе на уроках биологии и о которой счастливо избегали думать все эти годы – с гомеостаза. Может быть, у вас всплывает смутное воспоминание, что существует некий идеальный уровень кислорода, идеальная кислотность, идеальная для организма температура и т.д. Все эти параметры поддерживаются в гомеостатическом равновесии, на некоем оптимальном уровне. Мозг эволюционировал так чтобы стремиться к гомеостазу. Это позволяет нам вывести простые рабочие определения, удовлетворительные для зебры или льва.
Стрессор – это что-то, происходящее во внешнем мире, и выбивающее вас из гомеостатического равновесия, а стрессовая реакция – это то, что делает организм, чтобы восстановить гомеостаз.
Но если учесть, как мы умеем беспокойстовом довести себя до недомогания, то лучше расширить определение стрессора до просто-напросто любого события, которое выбивает нас из гомеостатического равновесия. Само предчувствие того, что что-то произойдет, может быть стрессором. Мы настолько умны, что можем порой предвидеть, что произойдет, и на основании предчувствия включить такую же сильную стрессовую реакцию, как будто событие уже случилось. Кое-какие аспекты предвосхищения стресса свойственны не только человеку – человек ли вы, стоящий на пустынной станции метро в окружении подозрительной компании или зебра, лицом к лицу со львом, ваш пульс наверняка повышен, хотя никакого физического вреда вам никто не причинил (пока).
Но, в отличие от менее интеллектуально одаренных видов, мы можем включать стрессовую реакцию, думая о потенциальных стрессорах, которые могут вышвырнуть нас из гомеостатического равновесия в далеком будущем. Например, представьте себе африканского фермера, который видит, как на его поле опустилась стая саранчи. Он съел вполне адекватный завтрак и его гомеостаз не нарушен голоданием, но фермер все равно будет подвержен стрессовой реакции. Зебры и львы могут видеть неприятности, которые произойдут в ближайшую минуту и мобилизовать стрессовую реакцию заранее, но они не могут подвергнуться стрессу из-за событий, которые произойдут в далеком будущем.
Для нас может быть стрессом то, что вообще не поймет зебра или лев. Обычно млекопитающим не свойственно переживать из-за таких вещей, как ипотека, или Федеральная налоговая служба, публичные выступления, что сказать на собеседовании или из-за неизбежности смерти. Наш, человеческий, опыт изобилует психологическими стрессорами, весьма далекими от физического мира голода, ран, потери крови или перепадов температуры. И если событие, из-за страха перед которым, мы выдали стрессовую реакцию произойдет, мы поздравим себя с такой предусмотрительностью. Наша предвосхищающая защита активизируется слишком рано, так что многие стрессовые реакции оказываются предварительными. И когда мы провоцируем физиологическую бурю и активизируем стрессовую реакцию вовсе без причины, или в ответ на то, что изменить нельзя, мы говорим о таких вещах как «тревога», «невроз», «паранойя», или «беспричинная враждебность».
То есть, не только физическое или психологическое воздействие может вызвать стрессовую реакцию, но и предвиденье предстоящих неприятностей. Больше всего удивляет эта универсальность стрессовой реакции – физиологическая система активируется не только в ответ на физическую катастрофу, но в ответ на_всего лишь_мысли о ее возможности. На эту универсальность впервые обратил внимание один из создателей физиологии стресса, Ганс Селье, около 65 лет назад.
Позволю себе немножко ехидства и замечу, что физиология стресса существует как дисциплина не только потому, что этот человек был чрезвычайно прозорливым ученым, но и потому что он крайне неуклюже обращался с лабораторными крысами. В 1930е, Селье только начинал работать в эндокринологии, науке, изучающей гормональную регуляцию организма. Естественно, как молодой, никому не известный ассистент профессора, он пытался найти что-то, с чего начать свою исследовательскую карьеру. Один биохимик только что выделил некий экстракт из яичника, и коллеги недоумевали, какую роль этот экстракт играет в организме. Селье позаимствовал немного этого экстракта и начал изучать его воздействие. Он начал делать крысам ежедневные инъекции, демонстрируя при этом ужасающе неловкое обращение с животными
Пытаясь сделать укол, Селье ронял крыс, терял их, проводил пол-утра, гоняясь за крысами по комнате, тыкал метлой, чтобы извлечь их из-за раковины и тому подобное. После нескольких месяцев такого времяпрепровождения, Селье обследовал крыс и обнаружил нечто экстраординарное: у крыс была язвенная болезнь, сильно увеличены надпочечники (источник двух важны гормонов стресса), и ослаблена иммунная система. Он был в восторге; он открыл эффект загадочного экстракта яичников. Но будучи хорошим ученым, он также делал инъекции контрольной группе крыс – соляным раствором вместо экстракта. И эти крысы, в свою очередь тоже падали, терялись, убегали и догонялись. И, подумать только, у контрольных крыс обнаружилась та же самая язвенная болезнь, увеличенные надпочечники и атрофия (лимфоидной) ткани иммунной системы.
В такой ситуации, средний начинающий ученый мог бы все послать и податься в школу предпринимательства. Но, Селье проанализировал все известные факты. Экстракт был вовсе не при чем, поскольку изменения проявились как у контрольной, так и у экспериментальной групп. Что объединяло обе эти группы? Селье сделал вывод, что этим общим фактором было его травмоопасное обращение с подопытными. Может быть, подумал он, эти изменения в организме крыс были неспецифической реакцией на неприятное окружение. Чтобы протестировать идею, он поместил некоторых крыс зимой на крышу исследовательского здания, а других – в бойлерную. Третья группа подвергалась разным болезненным процедурам. Во всех случаях он обнаружил участившиеся случаи язвенной болезни, увеличение надпочечников, и атрофию лимфоидной ткани.
Сегодня мы точно знаем, что наблюдал Селье. Он приоткрыл вершину айсберга заболеваний, вызванных стрессом. Есть легенда (в основном распространяемая им самим), что Селье был первым, кто, подыскивая общее определение для всех испытаний, которым он подверг крыс, позаимствовал термин физиков и провозгласил, что крысы были подвергнуты «стрессу». На самом деле, в 20е физиолог Уолтер Кэннон уже ввел это термин в употребление, с примерно таким же смыслом, что мы вкладываем в него сегодня. Что сделал Селье, так это формализовал концепцию в виде двух основных идей:
Почему у зебр не бывает язвы, глава 1_2
Зебры_Глава 2_1 Железы, гормоны и гусиная кожа
Зебры_Глава 2_2 Железы, гормоны и гусиная кожа
примерно так: "стресс - это путаница, которая возникает, когда мозг пресекает отчаянное желание тела придушить кого-то, кто действительно в этом нуждается"
И что же общего у мозга с этими железами, вырабатывающими гормоны? Раньше предполагали, что ничего. Считалось, что все железы – поджелудочная, надпочечники, яичники, семенники и т.п. каким-то загадочным образом «знают» что нужно делать. Они «решают» начать секрецию того или иного гормона сами по себе, без консультации с руководящим органом. На основании этой ошибочной идеи в начале 20 века возникла дурацкая теория. Заметив, что с годами у мужчин снижается потенция, ученые решили, что семенники стареющего мужчины вырабатывают меньше мужского гормона, тестостерона. (Конечно, тогда не знали, что такое тестостерон; говорилось просто о некоем «мужском факторе» в семенниках. На самом деле, с годами уровень тестостерона с возрастом не так уж стремительно снижается. Это все очень индивидуально, но даже снижение уровня на, к примеру, 10% от нормального, особо не скажется на сексуальном поведении.) Затем ученые выдвинули другую грандиозную идею, связав старение со снижением потенции, и приписали оба эти процесса недостатку «мужского фактора». (Они бы могли задуматься, например, почему стареют женщины, хотя у них вовсе нет семенников, но женская половина человечества тогда не слишком часто фигурировала в научных теориях). Так каким же образом повернуть вспять процесс старения? Дать стареющим мужчинам экстракт семенников.
И скоро богатые немолодые джентльмены потянулись на дорогой швейцарский курорт, где ежедневно получали в заднюю часть уколы с экстрактом семенников собак, петухов, обезьян. Вы даже могли посетить скотный двор санатория и выбрать для этой цели козла, который вам больше приглянется, так же как сегодня мы выбираем лобстера в ресторанах (немало джентльменов приезжало на эти процедуры со своими собственными кандидатами).
Довольно быстро появилась новая отрасль этой «омолаживающей терапии», буквально, органотерапия – пересадка небольших частей самих семенников. После Первой Мировой ощущалась сильнейшая нехватка молодых юношей, так что молодые девушки массово выходили замуж за пожилых мужчины, и «пересадка желез обезъяны» человеку стала очень популярной процедурой. Единственная проблема этой терапии была в том, что она не работала. В экстракте семенников не было тестостерона, потому что он делался на воде, а тестостерон в воде не растворяется. А части пересаженных органов почти сразу отмирали. Но даже если бы они приживались, они все равно бы не работали – даже если семенники с возрастом и вырабатывают меньше тестостерона, то не потому что они хуже работают, но потому что другой орган больше не дает соответствующей команды. Так или иначе, все рапортовали о сногсшибательных результатах. Потому что если уж вы заплатили приличную сумму за болезненные инъекции из семенников какого-то животного, у вас появляется большой стимул почувствовать себя полным сил молодым бычком. Эффект плацебо никто не отменял.
Со временем выяснилось, что семенники и прочие железы не являются автономными, а контролируются еще чем-то. Сначала обратили внимание на гипофиз, который расположен практически в основании мозга. Уже было известно, что при повреждении гипофиза нарушается выработка гормонов во всем организме. Эксперименты показали, что железы внутренней секреции начинают производить гормоны только после того, как их запустит в действие гормон, производимый гипофизом. Гипофиз содержит полный диапазон гормонов, руководящих процессами во всем организме; именно гипофиз знает сценарий и регулирует деятельность остальных желез. Так что он долгое время считался главной железой организма. Но в 50-е гг., однако, выяснилось, что это не так.
Если извлечь гипофиз из организма и поместить его в чашку с подходящей питательной средой, железа не будет вырабатывать ни одного из гормонов, которые она вырабатывает в нормальных обстоятельствах. Можно, кончено, сказать, что если любой отдельно взятый орган поместить в такой питательный суп, толку от него будет не много. Но, что интересно, хотя «отдельно взятый» гипофиз и прекращает вырабатывать некоторые гормоны, количество других значительно увеличивается. То есть нельзя сказать, что железа просто повреждена и прекратила свою работу. Она начинает действовать беспорядочно, потому что, как в конце концов выяснилось, она вовсе не знает весь сценарий. Она действует, следуя указаниям мозга, а мозга под рукой чтобы дать ЦУ, в этой маленькой чашке не оказалось.
Если разрушить часть мозга в непосредственной близости от гипофиза, то он прекращает вырабатывать одни гормоны и начинает вырабатывать другие в слишком большом количестве. Это говорит о том, что гормональная деятельность гипофиза контролируется мозгом, стимулирующим высвобождение одних гормонов и подавление других. Но было абсолютно непонятно, как мозг это делает. По логике, от мозга к гипофизу должны идти нервные волокна (как например, к сердцу и всему прочему).
Но никто не мог их обнаружить. В 1944 физиолог Джеффри Харрис предположил, что мозг сам по себе является железой и высвобождает гормоны, которые попадают в гипофиз и регулируют его деятельность. Идея, в принципе, была не новая; за четверть столетия до этого мысль о том, что мозг действительно вырабатывает некоторые гормоны, уже высказывалась. Но все почему-то ополчились именно на Харриса. Идея о том, что мозг, наряду с яичниками, семенниками и поджелудочной, источает гормоны, казалась не только неправдоподобной, но просто оскорбительной. Считалось, что мозг должен заниматься какой-нибудь достойной деятельностью, например, написанием сонетов.
Найти таинственные гормоны оказалось не так просто. Мозг взаимодействует с гипофизом при помощи крошечной сосудистой сети, которая лишь чуть больше, чем точка в конце этого предложения. Так что если мозг и вырабатывает какие-то гормоны, в общей кровеносной системе искать их бесполезно, потому что к тому времени как они ее достигнут, эти гормоны настолько растворятся, что обнаружить их станет невозможно. Искать следовало в крошечных кусочках ткани, содержащей сосудистую сеть, соединяющую мозг и гипофиз. За эту нетривиальную задачу взялись Роджер Гиллемин и Эндрю Шелли. Их мотивировало не только стремление разгадать абстрактно-интеллектуальную загадку, потенциальное клиническое применение возможного открытия и всеобщее признание в научном мире. Кроме всего прочего, они терпеть друг друга не могли, что придавало их исследованиям дополнительный заряд энергии. Вначале, в конце 50-х, Гиллемин и Шелли сотрудничали. Почему они разошлись толком неизвестно, но их взаимная враждебность навеки вошла в анналы истории науки, как конфликт греков с троянцами или даже Пепси с Колой.
Как ухитриться выделить гормон, который, даже если существует, то в мизерных количествах, в крошечной сосудистой сетке, куда вам никак не добраться? И Шелли и Гиллемин выбрали одну и ту же стратегию. Они брали мозги со скотобоен и вырезали интересующую их часть. Потом эта масса перемешивалась в блендере и результат выливался в колбу с химическим раствором, в котором капли веществ отделялись от общей массы и всплывали наверх. Затем они кололи эти капли крысам и смотрели, реагирует ли их гипофиз. Если да, то возможно, капли содержат один из искомых гормонов. Теперь надо попытаться понять, что же именно содержится в каплях, выяснить химическую структуру, сделать ее синтетический аналог и посмотреть, повлияет ли он на функционирование гипофиза. Теоретически понятно, что надо делать. Но на это ушли годы.
Одним из факторов этой авгиевой задачи был объем. Любой мозг содержит лишь мельчайшие количества этих гормонов, так что ученым приходилось собирать свиные и овечьи мозги чуть ли не грузовиками. Далее химики очищали мозги в монументальных центрифугах, собирали жидкость, выделявшуюся в объеме наперстков, очищали ее дальше и т.д… И это не была бездумная конвейерная работа, приходилось изобретать новые химикаты, новые способы тестировать эффект гормонов на живых организмах. Ситуация усугублялась еще и тем, что множество авторитетов в данной области не верили в существование этих гормонов и полагали, что эти два парня тратят зря кучу времени и денег. Гиллемин и Шелли применили совершенно новый, корпоративный подход к научной деятельности. Одно из популярных клише – одинокий ученый, корпящий ночами над пробирками. Здесь же работали целые команды химиков, биохимиков, физиологов и т.д. И это сработало. После «каких-то» 14 лет исследований, были опубликованы результаты исследований о химической структуре первого из гормонов.* Через 2 года, в 1971, Шелли секвенировал второй гормон гипоталамуса, а через 2 месяца Гиллемин опубликовал свой результат.
*Спортивные болельщики наверняка интересуются, кто же выиграл гонку – Гиллемин или Шелли? Ответ зависит от того, что понимать под результатом. Первый из выделенных гормонов косвенно регулировал высвобождение гормона щитовидной железы (то есть, он контролирует способ, которым гипофиз регулирует щитовидку).
Шелли и его команда первые подали в публикацию статью, в которой говорилось «мы обнаружили в головном мозге самый настоящий гормон, которые регулирует секрецию гормона щитовидной железы, и его химическая структура «Х». Команда Гиллемина опубликовала свою статью с идентичным результатом на 5 недель позже. Но ситуация слегка осложняется тем фактом, что за несколько месяцев до того Гиллемин опубликовал статью, в которой заявил «если синтезировать вещество со структурой «Х», оно должно регулировать секрецию гормона щитовидной железы и делает это таким же образом как «пюре», полученное из гипоталамуса. Мы пока не знаем, есть ли в гипоталамусе вещество Х, но мы не удивимся, если оно там найдется». Так что Гиллемин первый заявил, вот вещество, которое работает как то, что мы ищем. А Шелли первый нашел само вещество. Много позже я узнал из первых рук, что ветераны битвы Гиллемин-Шелли до сих пор готовы поспорить, чей же удар был решающим. Вы могли подумать, неужели не было бы более логичным и продуктивным, если бы Национальный Институт Здравоохранения посадил этих ребят за однин стол и предложил «хватит тратить деньги налогоплательщиков на это идиотское соревнование, давайте, начинайте работать совместно». Как ни удивительно, с точки зрения научного прогресса, это был бы не лучший вариант. В науке необходимо независимое подтверждение результатов. Несколько лет продолжается гонка, и вот, один участник с триумфом публикует структуру нового гормона. Две недели спустя к финишу приходит второй. Наверняка, он бы с радостью заявил, что первый не прав. Но, он стиснув зубы, вынужден сказать: Я терпеть не могу этого сукина сына, но я вынужден признать, что он прав. Мы оба получили идентичную структуру. Таким образом, открытие подтверждено независимым источником – конкурентом. Результат, конечно, быстрее достигается при совместной работе, но порой люди принимают какие-то допущения, проверяя их не слишком тщательно, и могут не заметить несколько мелких, незаметных ошибок, которые потом вырастают до огромных размеров.
Гиллемин выиграл очередной раунд в 1972, на целых три года опередив Шелли в открытии очередного гормона. Все возрадовались, подтвердилась правота Джеффри Харриса, а в 1976 Гиллемин и Шелли получили Нобелевскую премию. Один из них, горожанин, который знал, как создать правильное впечатление, провозгласил, что его он стремился помочь человечеству, движимый исключительно научным интересом. Другой, менее искушенный, но более честный, сказал, что его мотивировала многолетняя ожесточенная гонка, и описал взаимоотношения со своим со-победителем как «многие годы злобного противостояния».
Так что, ура Гиллемину и Шелли; самой главной железой в итоге оказался мозг. Наконец выяснилось, что в основании мозга располагается гипоталамус, вырабатывающий различные регуляторные гормоны, он дает инструкции гипофизу, который, в свою очередь, воздействует на железы внутренней секреции. В каких-то случаях мозг запускает секрецию гипофизного гормона Х посредством одного-единственного гормона. Иногда он останавливает выработку гормона Y, высвобождая один-единственный угнетающий гормон. В некоторых случаях, деятельность гипофиза регулируется взаимодействием как угнетающего, так и стимулирующего (высвобождающего, рилизинг-) гормонов. А чтобы еще немного усложнить ситуацию, иногда (например, в той ужасающе запутанной системе, которую изучаю я), целый ряд гормонов гипоталамуса, как стимулирующих, так и угнетающих, коллективно регулирует деятельность гипофиза.
Гормоны стрессовой реакции
Будучи главной железой, мозг умеет, просто подумав о грядущих неприятностях, активизировать стрессовую реакцию при помощи гормонов. Два основных гормона стресса – это адреналин и норадреналин, которые поддерживают тонус симпатчиеской нервной системы. Другой важнейший тип гормонов стрессовой реакции называется глюкокортикоиды. К концу книги вы будете немало знать о глкокортикоидах, так как я их обожаю. Глюкокортикоиды – это стероидные гормоны. (Стероиды –вещества с определенной химической структурой, к ним относятся пять классов гормонов: андрогены – напр. те самые знаменитые «анаболические» стероиды, такие как тестостерон, из-за применения которых вас могут не допустить к участию в Олимпийских играх, эстрогены, прогестины, минералкортикоиды и глюкокортикоиды). Глюкокортикоиды вырабатываются в надпочечниках и зачастую их воздействие похоже на работу адреналина. Только адреналин действует в течение нескольких секунд, а потом, в ближайшие минуты или часы, глюкокортикоиды подхватывают эстафету.
Надпочечники, по определению, штука безмозглая, так что высвобождение глюкокортикоидов находится под контролем гормонов мозга. Когда вы попадаете (или решаете, что попали) в чрезвычайную ситуацию, гипоталамус выделяет рилизинг (высвобождающие) гормоны, которые затем поступают в гипофиз и запускают реакцию. Самый главный из этих гормонов – КРГ (кортикотропин-рилизинг-гормон, кортиколиберин), а все остальные с ним взаимодействуют. Он за 15 секунд или около того запускает секрецию кортикотропина, который, с потоком крови, достигает надпочечников и, за несколько минут, запускает секрецию глюкокортикоидов. Совместно, глюкокортикоиды и адреналин с норадреналином отвечают за большую часть происходящего в организме во время стресса. Это рабочие лошадки стрессовой реакции.
Схема контроля секреции глюкокортикоидов. Мозг ощущает (или думает что ощущает) стресс и в гипоталамусе запускается секреция кортиколиберина (и других релизинг-гормонов). Эти гормоны поступают в сосудистую сеть, связывающую гипоталамус и гипофиз, и активизируют секрецию кортикотропина. Кортикотропин с кровью попадает в надпочечники и стимулирует секрецию глюкокортикоидов.
Кроме того, во время стресса поджелудочная начинает вырабатывать гормон глюкагон. Глюкокортикоиды, глюкагон и симпатическая нервная система совместными усилиями повышают уровень глюкозы (сахара) в крови. Как мы дальше увидим, эти гормоны необходимы для мобилизации энергии во время стресса. Другие гормоны также активизируются. Гипофиз вырабатывает пролактин, который, среди прочего, в моменты кризиса подавляет репродуктивные функции. К тому же мозг и гипофиз вырабатывают класс эндогенных морфиноподобных веществ, которые называются эндорфины и энкефалины – они помогают притупить восприятие боли. И наконец, в гипофизе вырабатывается вазопрессин, также известный как антидиуретический гормон, который играет роль в реакции сердечнососудистой системы на стресс.
И, в то время как работа некоторых желез активизируется во время стресса, деятельность других подавляется. Приостанавливается секреция таких репродуктивных гормонов как эстроген, прогестерон и тестостерон. Секреция гормонов, ответственных за восстановление (например, гормона роста), тоже подавляется, как и секреция инсулина (гормона поджелудочной, который в обычных условиях сообщает организму, что можно запасти энергию на будущее).
(Все эти термины пугают вас и вызывают ощущение безнадежности? Вы думаете, не лучше ли было купить книгу какого-нибудь Крупатова о самопомощи? Пожалуйста, даже не пытайтесь специально запоминать названия гормонов. Самые важные из них будут появляться здесь настолько часто, что вскоре вы привыкните к ним и будете запросто употреблять их в ежедневном общении и даже в новогодних открытках любимым родственникам. Доверьтесь мне.)
Зебры_Глава 2_3 Железы, гормоны и гусиная кожа
"Нет, я не хочу бесплатно протестироваться на стресс"
Почему у зебр не бывает язвы, глава 3_1
Инфаркт, инсульт и вуду-смерть
Почему у зебр не бывает язвы, глава 3_2
Почему у зебр не бывает язвы, глава 3_3
Почему у зебр не бывает язвы, глава 5_1
Почему у зебр не бывает язвы, глава 5_2
На это потребуется энергия, и немало. Мышцам придется потрудиться. Желудок не только расщепляет еду химически, тут требуется и механическая работа. Мышечные стенки сокращаются, и куски пищи ударяются о них и падают в котел кислот и ферментов. Тонкий кишечник танцует как змея, волнообразно сокращаясь (это называется перистальтика), проталкивая еду вниз и вниз, для дальнейшей обработки. Дальше в дело вступает толстый кишечник и скоро вам понадобится навестить ванную комнату. Круговые мышцы, которые называются сфинктеры, расположенные в начале и в конце каждого органа, открываются и закрываются, обеспечивая завершение обработки пищи на каждом этапе пищеварения, процесс не менее сложный, чем проход судов по Панамскому каналу.
В систему на этапе рта, желудка и тонкого кишечника требуется добавлять воду, чтобы смазывать массу и чтобы пирог, или то, что от него осталось, не превратился в засохшую затычку. К моменту, когда действие переходит в район толстого кишечника, вода должна всосаться и вернуться обратно в кровообращение, оставшись в организме – чтобы вы не превратились в сухофрукт. На это все требуется энергия, и это если еще не брать в расчет работу челюстями. В общем, простые и банальные млекопитающие, типа нас, затрачивают от 10 до 20% энергии на пищеварение. Итак, вернемся в привычную драму на просторах саванны: если вы зебра, преследуемая львом, вы не можете позволить вашему ЖКТ растрачивать энергию, танцуя румбу. Нет времени извлекать питательные вещества из пищи. А если вы голодный лев, догоняющий очередной обед, вы вряд ли наткнетесь на заведение быстрого питания в стиле «съешь сколько сможешь». Пищеварение во время стресса очень быстро выключается. Всем нам знакома первая ступень этого процесса. Когда вы нервничаете, слюноотделение прекращается и рот пересыхает. Желудок замирает, сокращения останавливаются, прекращают выделяться ферменты и пищеварительные кислоты, останавливается перистальтика кишечника, перестают всасываться питательные вещества.
Все остальные части организма немедленно узнают, что ЖКТ остановился – снижается приток крови к желудку и кишечнику, так что кислород и глюкоза отправляются туда, где в них больше нуждаются. Деятельность парасимпатической системы, которая в нормальных условиях заправляет спокойной, вегетативной физиологией пищеварения, подавляется. Включается симпатическая и забывает о пищеварении.*
Стресс заканчивается; рычаг переключается и пищеварительные процессы возобновляются. Как обычно, это все имеет смысл для зебры или льва. И, как обычно, в условиях хронического стресса это ведет к катастрофе.
*Вспомните о том, как симпатическая система блокирует слюноотделение. А что если слюна вам жизненно необходима, скажем, вы играете на гобое? И вот, концерт, публика, вы нервничаете и – катастрофа – слюны нет. Так что многие играющие на духовых инструментах музыканты пользуются такими препаратами, как бета-блокаторы (Бета1-адреноблокаторы ограничивают эффекты адреналина и норадреналина в организме), блокирующими деятельность симпатической нервной системы, и к моменту апреджио в их распоряжении оказывается куча слюны.
Заваруха в кишечнике
Безотносительно того, насколько сильным стрессом для нас будет экзамен или встреча совета директоров, маловероятно, что мы наложим в штаны. С другой стороны, известно, что сильный испуг может привести к спонтанному опорожнению кишечника. (Это достаточно распространенная реакция, так что во многих штатах на преступников перед казнью надевают памперсы).
Пищеварительная стратегия строится так чтобы заставить работать совместно рот, желудок, желчные протоки и т.д. и расщепить еду на составляющие к моменту, когда она достигнет тонкого кишечника. Тонкий кишечник, в свою очередь, отвечает за всасывание нутриентов из этой массы и их доставку в кровь. Как большинству читателнй наверняка известно, не все, что мы съедаем – сплошные нутриенты, большой процент того что мы потребляем, после того как все ценное оттуда всасывается в кровь в тонком кишечнике, идет в толстую кишку. Из этих остатков формируются фекалии, которые в конце концов покидают сцену.
И снова, вы убегающая зебра. Содержимое толстой кишки, из которого уже вычерпан весь питательный потенциал, просто мертвый груз. Вам надо спасать свою жизнь, так зачем тащить лишний килограмм мусора в кишечнике? Освободите его.
Механизмы этого процесса отлично изучены. Симпатическая нервная система посылает сигнал, останавливающий сокращения стенок желудка, перистальтику тонкого кишечника и одновременно она же стимулирует мышечные движения толстой кишки. Если крысе сделать в мозг инъекцию, запускающую симпатическую нервную систему, то тонкий кишечник внезапно замирает, а толстая кишка начнет сокращаться как сумасшедшая. Почему же, когда вы действительно испуганы, в довершение всего, еще и случается диарея? В пищеварении участвует довольно приличное количество воды, так что было бы логично абсорбировать жидкость после того, как все расщепится и усвоится. Этим как раз и занимается толстая кишка, и поэтому кишечник такой длинный – остатки пищи сантиметр за сантиметром продвигаются к выходу, вначале как жидкая кашица и в завершение процесса, в идеале, как сравнительно сухой стул. Но в условиях катастрофы, когда требуется бежать для спасения собственной жизни, подвижность толстой кишки усиливается и все проталкивается к выходу слишком быстро для того, чтобы успела абсорбироваться вода. И мы получаем диарею.
Стресс и функциональные желудочно-кишечные расстройства
В широком смысле, есть 2 типа желудочно-кишечных расстройств. Первый – это когда вы чувствуете себя ужасно, сдаетесь докторам, и те находят, что что-нибудь сломалось. Это органические заболевания ЖКТ. Дырка в стенке желудка, иными словами, язва – совершенно очевидный признак, что что-то идет не так. Про язвы мы еще поговорим.
Но предположим, вы ужасно себя чувствуете, что-то явно работает не так, как надо, а доктора ничего не могут найти. Поздравляем, у вас «функциональное» расстройство ЖКТ. Кишечник чрезвычайно чувствителен к стрессу. И это не просто слова психологов-гуманитариев, витающих в облаках. Статьи, посвященные воздействию стресса на ЖКТ, публикуются даже в серьезной медицинской периодике.
Синдром раздраженного кишечника – одно из самых распространенных функциональных расстройств ЖКТ. Характерные симптомы – боль в области живота, особенно после еды, диарея или запор, вздутие. При этом, хотя доктора осматривают вас со всех концов, они не могут ничего найти (чем и отличаются функциональные расстройства). Это расстройство – одно из самых распространенных заболеваний, вызванных стрессом. К примеру, лично для меня все основные пороговые моменты в жизни – бар-мицва (такой обряд посвящения, когда человек становится совершеннолетним в своей религиозной общине, примерно 13 лет), отъезд в колледж, защита докторской, момент, когда я делал предложение будущей жене и свадьба – сопровождались довольно впечатляющим поносом за несколько дней до события.
В результате исследований выяснилось (у меня скоро на эту фразу аллергия будет), что хронический стресс весьма способствует появлению первичных симптомов синдрома раздраженного кишечника, или усугубляет уже имеющиеся. Как мы знаем, при стрессе усиливается перистальтика толстого кишечника, чтобы поскорее избавить организм от «мертвого груза». И одно из проявлений синдрома раздраженного кишечника – как раз усиление сокращений кишечника, отличный способ организовать диарею.
(Еще не вполне ясно, почему вызванное стрессом усиление сокращений толстой кишки может привести к запорам. Одно из объяснений: сокращения кишечника имеют направление, кишка толкает содержимое из тонкого кишечника по направлению к анусу. Если перистальтика уж очень усиливается, может начаться диарея. Однако при продолжительном стрессе сокращения кишечника дезорганизуются, так что массы, скопившиеся в нем, перестают продвигаться в заданном направлении.)
Теперь должно стать ясно, что те, кто страдает синдромом раздраженного кишечника, действительно подвергаются большому количеству стрессоров. А кроме того, СРК может быть признаком чрезмерно уязвимого к воздействию стресса ЖКТ. Это можно продемонстрировать экспериментально, если создать для человека с синдромом раздраженного кишечника стрессовую ситуацию (например, заставить его держать руку в ледяной воде, пытаясь концентрироваться на записи двух диалогов, проигрываемых ему одновременно, и участвовать в ответственном интервью). Сокращения толстой кишки у человека с СРК под воздействием стрессора усиливаются значительно больше, чем у контрольного испытуемого.
Другая связь между стрессом и синдромом раздраженного кишечника касается болевых ощущений. Стресс может притуплять боль в коже и скелетных мышцах, усиливая в то же время чувствительность внутренних органов (того же кишечника), т.н. висцеральную боль. И именно этот профиль выражен у пациентов с синдромом раздраженного кишечника – уменьшение поверхностных болевых ощущений, и усиление висцеральной боли. Еще одно свидетельство в поддержку взаимосвязи стресса/СРК – это то, что обычно при синдроме раздраженного кишечника не наблюдается усиления перистальтики кишечника во время сна. Сокращения усиливаются только во время бодрствования, когда есть возможность подвергнуться стрессу.
За усиление перистальтики в момент стресса отвечает симпатическая нервная система. Как и следовало ожидать, у людей с синдромом раздраженного кишечника симпатическая нервная система более активна, чем обычно (хотя повышен ли уровень глюкокортикоидов в этом случае еще не вполне ясно). И боль в несчастном, загазованном и опухшем кишечнике еще больше стимулирует активность симпатической нервной системы, запуская порочный круг. Кстати, травматические переживания в детстве, например плохое обращение, увеличивают риск возникновения СРК впоследствии. Видимо, детская травма оставляет эхо уязвимости и повышенную чувствительность кишечника к стрессу. Эксперименты на животных подтверждают это.
Несмотря на эти свидетельства, есть большое сопротивление в принятии связи стресса и СРК (наверно поэтому я получил множество возмущенных писем от читателей предыдущих изданий книги). Одна из причин – взаимосвязь синдрома раздраженного кишечника и определенных личностных характеристик. Эти исследования имеют дело с кучей психоаналитической болтологии (ага, теперь у меня будут проблемы и с этой частью читателей) – всякой фигни насчет застревания развития в анальной фазе, регрессии к периоду приучения к горшку, когда своевременное посещение туалета вызывало восторг у взрослых, и, внезапно, диарея превращается в символ поиска родительского одобрения. Или одобрения доктора как заместителя родителей. Или чего-то подобного. Уж не знаю, как психоаналитики интерпретируют запор, но уверен, они справляются.
Немногие гастроэнтерологи воспринимают всерьез подобные идеи. Но в менее научных кругах они получили широкое распространение. Так что легко понять, почему люди, страдающие синдромом раздраженного кишечника, с учетом того, что лишь недавно удалось побороть предубежденность, будто у них все еще какие-то проблемы с приучением к горшку, не испытывают энтузиазма при мысли о том, чтобы их проблему связали с неумением справляться со стрессом.
И другая причина, почему отвергается связь между стрессом и СРК, это то, что немало исследований в поисках этой связи провалились. Почему же? Во-первых, как стресс, так и симптомы синдрома раздраженного кишечника могут со временем ослабевать и усиливаться, и чтобы отследить эту изменчивость, нужен очень сложный статистический анализ. (Обычно используется такая техника как анализ временных рядов , гораздо более продвинутая штука, чем обычная статистика, которую так или иначе осваивают большинство ученых. Когда моей жене пришлось использовать анализ временных рядов для диссертации, уже сама мысль о том, что учебник по этому предмету находится в нашем доме, заставляла меня нервничать).
Момент усиления и ослабления стресса и проявлений синдрома раздраженного кишечника особенно сложно отследить, потому что большинство исследований ретроспективны (у участников уже есть СРК и исследователи просят их проанализировать стресс, полученный в прошлом). Как правило, люди ужасающе неточны в восстановлении последовательности событий, если период стресса и симптомы проявились более чем несколько месяцев назад. К тому же, с учетом того, что риск заболевания СРК усиливается под воздействием стресса, полученного в детстве, связь становится особенно трудно отследить даже в проспективных исследованиях (в которых участвуют здоровые люди, и изучается, может ли воздействие стресса привести к появлению у них симптомов синдрома раздраженного кишечника).
И наконец, СРК – это, скорее всего, сборная солянка заболеваний с различными причинами, и стресс может быть ответственен только за некоторые из них, так что для анализа этого всего нужна действительно сумасшедшая статистика.
В случае взаимосвязи стресса и заболеваний всегда существуют подобные затруднения – у одних пациентов определенно обнаруживается связь, и клинические исследования поддерживают это впечатление, но в то же время традиционные методы исследования порой ее не обнаруживают. Проблема традиционных методов в том, что они пытаются найти простой ответ: приводит ли стресс к возникновению заболевания у большинства людей? Но лучше задать гораздо более изощренный вопрос: усугубляет ли стресс проявления уже существующего заболевания, усиливаются или ослабевают его симптомы в связи с изменением характера стрессоров, и проявляется ли эта связь лишь у какой-то группы особенно уязвимых людей? Если посмотреть с этой стороны, то взаимосвязь стресса и заболеваний становится гораздо более очевидной.
Большинство врачей согласится, что есть подтип язв, которые могут сформироваться довольно быстро (иногда за несколько дней), под воздействием сильнейшего стресса – потери крови, инфекции, травмы или хирургического вмешательства, ожога большой площади и т.п. В подобных случаях язвы могут быть опасны для жизни. Но большинство разногласий возникают при рассмотрении постепенно формирующейся язвы. Ранее большинство людей, включая врачей и ученых, считало непосредственной причиной стресс. Но эти взгляды претерпели революционные изменения. Революция произошла в 1983г., вследствие открытия бактерии Helicobacter pylori. Этот микроорганизм был открыт патологом Робином Уорреном. Вместе с коллегой Барри Маршаллом, они обратили внимание, что эта бактерия постоянно обнаруживается при биопсии желудка у людей, страдающих язвенной болезнью и гастритом. Они предположили, что эта бактерия фактически приводит к возникновению гастрита и язвы, объявили это на конференции гастроэнтерологов, и шквалом смеха их практически вымело из комнаты. Причины язвы – это стресс, питание, генетика. Но не бактерии. Все это знают. И к тому же, в желудочном соке такая концентрация соляной кислоты, что ни одна бактерия там не выжила бы. Долгие годы желудок считался абсолютно стерильным, и если там и обнаружилась какая-то бактерия, ее наверняка занес некий криворукий патолог.
Маршалл продемонстрировал, что бактерия вызывает гастриты и язвы у мышей и крыс. Отлично, но все знают, что мыши устроены иначе, чем люди. Тогда Маршалл делает героический киношный жест и выпивает содержимое чашки Петри с культурой Helicobacter, после чего заболевает гастритом. (он потом вылечился) Но научное сообщество его все равно игнорирует. В конце концов, все так устали слушать на конференциях как он талдычит об этой бактерии, что решили провести эксперименты, чтоб раз и навсегда доказать, что Маршалл ошибается, но выяснилось, что он абсолютно прав.
Оказалось, хитрая бактерия Helicobacter pylori вполне способна жить в кислотной среде желудка, у нее особая структура, обладающая большой сопротивляемостью, а еще она умеет формировать защитную биопленку. И она несет немалую долю ответственности за 85-100% язв у жителей стран запада (и за рак желудка, кстати). Почти 100% людей заражены Helicobacter – это, пожалуй, самая распространенная хроническая бактериальная инфекция у людей. Бактерия поражает клетки слизистой желудка, вызывая гастрит, который ухудшает способность клеток защищаться от кислотной среды. И, при возникновении соответствующих условий, в желудочной стенке образуется дыра.
Основным достижением Маршалла и Уоррена стала демонстрация того, что антибиотики также эффективны в лечении большинства случаев гастрита и язв желудка и двенадцатиперстной кишки, как и лекарства, нейтрализующие кислоту и антигистамины (которыми лечили ранее, но после окончания лечения частенько случались рецидивы). За исключением того, что после курса антибиотиков рецидивов не возникало (по крайней мере, до нового заражения Helicobacter pylori).
После того, как все привыкли к мысли, что Уоррен и Маршалл все же оказались правы, научное сообщество горячо поверило в Helicobacter. И это нормально, поскольку медицина всегда скорее предпочтет понятную и простую бактерию, чем какую-то мутную психосоматическую фигню. Центр по контролю и профилактике заболеваний даже разослал каждому врачу в США специальный памфлет, рекомендующий преодолевать устаревшие убеждения пациентов, что стресс имеет какое-то отношение к язвам. Врачи бурно радовались, что им больше никогда не придется садиться напротив пациента, делать серьезное лицо и интересоваться, как у него дела. В этой атмосфере пара статей о том, что стресс все же влияет на развитие язвы, просто канули в небытие. Зачем заморачиваться непонятной психологией, когда у нас есть реальная наука и настоящая бактерия с латинским названием?
Проблема в том, что одна-единственная бактерия – это далеко не вся история. Для начала, около 15% язв двенадцатиперстной кишки формируются у людей, не инфицированных Helicobacter, и вообще какой-либо подходящей бактерией. Что еще хуже, только у 10% инфицированных этой бактерией людей есть язва. Было решено, что это обязана быть Helicobacter плюс что-нибудь еще. Иногда это что-то еще – образ жизни – алкоголь, курение, пропуск завтрака, частое использование нестероидных противовоспалительных средств, таких как аспирин. Может быть, еще виновата генетическая склонность к секреции большого количества кислоты и недостаточного количества слизи для защиты оболочки желудка от кислоты.
Но один из дополнительных факторов –стресс. Это подтверждает одно исследование за другим, даже те, дизайн которых направлен на утверждение ведущей роли бактерии, показывают, что формирование язвы более вероятно при повышенной тревожности, депрессии, или под воздействием сильных стрессоров, таких как тюремное заключение, война, природные катастрофы. В общем, от 30 до 65 % случаев язвы отмечены участием психологических факторов (то бишь стресса). Проблема в том, что при стрессе люди больше пьют и курят. Так может быть стресс увеличивает риск формирования язв потому что влияет на образ жизни? Но нет, после того как отмели эту вероятность, все равно оказалось, что стресс в 2-3 раза повышает риск язвы. Helicobacter играет роль в формировании язвы, но только в контексте взаимодействия с другими факторами, включая стресс. Это можно доказать статистически, если изучить миллионы пациентов с язвой. Затем проделать кошмарный анализ, принимая во внимание бактериальную нагрузку, риски образа жизни и стресс (такой анализ назвали очень подходящим словом мультивариантный).
В результате выясняется, что язва может сформироваться даже при незначительном влиянии одного из факторов риска (бактериальная нагрузка, стресс, образ жизни) при условии воздействия одного или нескольких других. Скажем, если подвергнуть стрессу крыс, у них образуются язвы – но не в стерильной окружающей среде, в которой не будет Helicobacter. Так каким же образом стресс усугубляет ситуацию с формированием язв? В точности это до сих пор неизвестно, но есть несколько правдоподобных сценариев.
Кислотный рикошет.
Чтобы разобраться с механизмом этого явления, нам придется отважно взглянуть в лицо мрачной реальности нашего питания – припомните, какие кошмарики мы едим и ожидаем, что наш безропотный желудок это переварит. Единственное орудие желудка в борьбе – это соляная кислота. И это настолько сильная штука, что поневоле задумаешься, почему она до сих пор не разъела сам желудок. Если съесть чей-то чужой желудок, то наш собственный его переварит. Почему же стенки желудка остаются нетронутыми? Образно говоря, потому что желудок тратит целое состояние на свою защиту. Он отстраивает слои стенок, которые покрываются густой защитной слизью, содержащей бикарбонаты и нейтрализующей соляную кислоту. Это отличное решение, так что теперь можно спокойно заняться пищеварением.
И вот наступает период стресса и длится месяцами. Организм режет расходы на секрецию соляной кислоты – потому как пищеварение теперь частенько подавляется. В это время желудок тоже пытается тратить поменьше энергии, вырабатывая слизь и восстанавливая стенки. А почему нет? Кислоты-то мало, стресс. И вот, период стресса заканчивается, и вы решаете отпраздновать это дело большим шоколадным тортом, стимулируете парасимпатическую систему, начинает вырабатываться желудочный сок… а щиты-то упали. Стенки истончились, слой слизи тоненький, бикарбонатов мало. Пара подобных циклов стресса и рикошета, да к тому же с бактериальной инфекцией – и язва готова.
Допустим, у вас сейчас как раз стрессовый период и вас беспокоит риск получить язву. Какие варианты решений возможны? Ну, во-первых, вы можете позаботиться о том, чтобы всю оставшуюся жизнь провести под воздействием стресса. Таким образом, вы сможете умереть от множества других причин, но не от язвы. Парадокс в том, что при этом сценарии язва формируется не столько в период стресса, сколько в восстановительный период. То есть несколько стрессовых периодов должны приводить к формированию язвы с большей вероятностью, чем длительный и продолжительный период и исследования на животных подтверждают это предположение.
Уменьшение притока крови.
Мы уже знаем, что в момент кризиса нужно доставить как можно больше крови к работающим мышцам. (поэтому после силовых тренировок есть не хочется – пищеварение тупит, кровь тусуется в мышцах) В ответ на стресс симпатическая нервная система перенаправляет поток крови к более важным местам. Если стрессор, которому вы подверглись, предполагает драматическое падение притока крови к внутренним органам (например обширное ранение), то из-за недостатка кислорода случается такая вещь как мини-инфаркты, скажем в стенке желудка. Появляются маленькие участки омертвевшей ткани, которые становятся основанием для язвы.
Заболевание, вероятно, возникает по двум причинам. Во-первых, вследствие уменьшения притока крови вымывается меньше вырабатывающейся в желудке кислоты.
Вторая причина – очередной парадокс биологии. Всем нам очень нужен кислород – без него мы приобретаем некрасивый голубой оттенок. И в то же время, в результате взаимодействия с кислородом, в клетках время от времени образуются неприятные, опасные молекулы, названные свободными радикалами. Обычно клетки избавляются от этих разбойников при помощи антиоксидантной системы. Но есть некоторые свидетельства, что во время стресса, когда уменьшается приток крови к внутренним органам, клетки желудка перестают производить достаточно антиоксидантов. На период стресса это умное решение, предотвращающее напрасные (приток крови меньше, кислорода тоже поступает меньше, а значит свободных радикалов мало) затраты энергии. Но по окончании периода стресса, когда приток богатой кислородом крови возобновляется и генерируется нормальное количество свободных радикалов, желудок остается без антиоксидантных штанов. И свободные радикалы начинают убивать клетки желудочных стенок; а если эти клетки вдобавок поражены бактериальной инфекцией – образуется язва. Обратите внимание, как это напоминает механизм кислотного рикошета: в обоих случаях повреждение происходит не в момент стресса, а впоследствии, и не потому что стресс усугубляет повреждения (напр., увеличивая объем кислоты или количество свободных радикалов), но потому что во время кризиса желудок экономит на защите от повреждений.
Подавление иммунной системы
Helicobacter, будучи бактерией, стимулирует реакцию иммунной системы.* Как вы вскоре узнаете с кучей утомительных подробностей (в главе 8), хронический стресс подавляет иммунитет, и при таком сценарии сниженная иммунная защита означает повышение концентрации счастливо размножающихся Helicobacter.
Недостаточное количество простагландинов
Этот сценарий базируется на предположении, что в стенках желудка то и дело возникают язвы – вследствие износа системы. Обычно организм чинит поврежденные стенки при помощи таких веществ как простагландины, которые способствуют процессу лечения, увеличивая приток крови к стенкам. Однако во время стресса, синтез простагландинов подавляется в результате деятельности глюкокортикоидов. При этом сценарии, стресс не столько вызывает появление язв, сколько подрывает способность организма отследить и вылечить их на ранней стадии. Но пока еще точно не установлено, как часто язвы формируются именно таким путем во время стресса.
Сокращения желудка
По неизвестным причинам, стресс стимулирует медленные ритмичные сокращения желудка (примерно одно в минуту); и по непонятным причинам это повышает риск возникновения язвы. Есть мнение, что во время сокращений, с учетом уменьшенного притока крови, возникают маленькие приступы желудочной ишемии (клетки стенок мрут от недостатка кислорода и питательных веществ), но свидетельств в его пользу пока еще недостаточно. Другой вариант – сокращения механически повреждают стенки желудка. Но эта идея тоже еще недостаточно подробно изучена.
Большинство этих механизмов формирования язвы хорошо задокументированы; достоверно подтверждено, что большая часть из этих сценариев реализуется под воздействием определенного типа стрессоров. Одновременно могут быть реализованы более одного сценария, но какой именно, и как при этом будет протекать развитие бактериальной инфекции – предопределяется индивидуальными отличиями определенного человека. Наверняка со временем будут открыты дополнительные аспекты роли стресса в формировании язвы, но того что здесь изложено – должно быть вполне достаточно для того чтобы кому угодно стало плохо.
По одному остроумному выражению, язва желудка – это «характерная модель современной этиологии»** .
Стресс не приводит к образованию язвы, но создает возможность для появления биологических злодеев,
формирующих язвы, или условия для размножения бактерий, или подрывает способность организма защититься от негативного воздействия. Это классический пример взаимодействия органических (бактерий, вирусов, токсинов, мутаций) и психогенных компонентов заболевания.
*Некоторые ученые полагают, что у Helicobacter есть и положительная черта – бактерия, помимо своих болезнетворных свойств, все же стимулирует иммунитет.
**Еще одна из моих любимых цитат этого автора: «Во времена моей учебы, по отношению к пациенту в медицине царил подход, сочетающий родительское отношение, ветеринарию и церковь: пациента следовало допросить, ощупать и прочитать мораль».
"Врач сказал, что мне следует избегать лишних стрессовых ситуаций, так что я не стал открывать этот счет." (Я тоже всегда так делаю - не помогает.)
Почему у зебр не бывает язвы, глава 4_1
"что лучше впишется в ваше забитое расписание, ежедневный час на тренировку или 24 часа быть мертвым?"
Почему у зебр не бывает язвы, глава 4_2
Сахарный диабет первого типа
( Свернуть )
Почему у зебр не бывает язвы, глава 4_3
Метаболический синдром/синдром Х
Как мы растем
Тем не менее, человек растет потому что ест. И это не тривиальный процесс. Растет мозг, меняется форма головы. Клетки делятся, растут и синтезируют новые белки. Длинные кости растут, хрящи постепенно замещаются костью. Детский жирок тает, его заменяют мышцы. Голосовые связки удлиняются и утолщаются, голос становится ниже и глубже, начинают расти волосы во всяких странных местах, растет грудь и увеличиваются яички.
Для понимания того, как на процессы роста воздействует стресс, надо прежде всего помнить от том, что рост – процесс недешевый. Нужен кальций, куча белка, жиры для строительства клеточных стенок и глюкоза, при помощи которой организм оплачивает строительные счета. Усиливается аппетит и из кишечника поступает в кровь куча нутриентов. Вырабатываются гормоны, мобилизующие энергию и материалы для этого громадного проекта. Ведущую роль играет гормон роста. Иногда он напрямую воздействует на клетки, скажем, помогает расщеплять запасенный жир и отправлять его по системе кровообращения к растущим клеткам. А иногда гормон роста запускает секрецию других гормонов, напр. инсулиноподобного фактора роста 1 (соматомедин), которые собственно и выполняет работу, скажем, стимулирует деление клеток. Гормон щитовидной железы тоже играет роль, стимулируя секрецию гормона роста, делая кости восприимчивыми к соматомединам. Инсулин обладает похожим эффектом. В период полового созревания в игру вступают половые гормоны. Тестостерон тоже влияет на рост костей и мышц. После того, как все хрящевые прослойки (зоны роста) в длинных костях окостеневают, рост прекращается. Тестостерон стимулирует рост на концах длинных костей, но он же может ускорить завершение процессов роста. Так, если мальчики в период полового созревания получают тестостерон, в конечном итоге они будут ниже ростом, чем должны бы были быть. И напротив, в случае кастрации до полового созревания, рост будет выше среднего и конечности длиннее. Знатоки истории оперы в курсе, что в свое время певцы-кастраты отличались именно такой внешностью.
Вниманию родителей-невротиков!
А теперь давайте посмотрим, как стресс может помешать нормальному развитию. Мы увидим, что стресс может не только нарушать рост костей скелета, стресс, испытанный в раннем детстве, может навсегда сделать человека более уязвимым к заболеваниям.
Но перед тем как мы погрузимся в эту тему, хочу предупредить всех родителей, или тех, кто планирует быть родителем, и тех, у кого есть родители.
Ничто не делает человека более нервным, чем рождение ребенка, когда вы начинаете переживать о последствиях каждого своего действия, бездействия и даже мысли. У меня есть дети, и порой мне случалось проделывать с ними ужасные вещи, непоправимо навредившие их развитию: однажды, отчаянно пытаясь утихомирить детей, мы разрешили им съесть на завтрак хлопья с кошмарным количеством сахара, которые обычно под запретом. Еще, когда наш первенец был эмбрионом в третьем триместре, мы ходили на очень громкий концерт, в течение которого он безостановочно пинался, вне всяких сомнений, чтобы выразить протест. А как-то раз мы утратили бдительность и позволили ребенку посмотреть около 10 секунд очень жестокого мультика, пока мы возились с записью хорошей и доброй песни, которую хотели ему поставить.
Все мы хотим для своих детей только самого лучшего, и временами у нас срывает башню. Эта глава заставит вашу крышу отъехать еще дальше. Так что постарайтесь не забыть это предупреждение, в конце главы мы к нему еще вернемся.
Стресс в период беременности
Что такое детство? Это период, когда делаются заключения о природе вещей. Например «Если ты что-то уронил, оно падает вниз, не вверх». Или «Если что-то спрятано под чем-то, оно все равно существует». Или, в идеале «Если мама уходит, то потом она вернется, потому что мама всегда возвращается».
Часто подобные заключения оказывают влияние на всю последующую жизнь. Например, в том случае, если ребенок лишился одного из родителей, на всю жизнь возрастает риск депрессии. Я бы предположил, что это происходит в результате того, что человек слишком рано осознает, что в жизни случаются ужасные вещи, над которыми у него нет ни малейшего контроля.
Оказывается, во время внутриутробного развития, эмбрион тоже в какой-то мере познает окружающий мир и, метафорически, принимает некие решения о том, как реагировать на этот мир, влияющие на всю его последующую взрослую жизнь. И если мать и эмбрион во время беременности подвергаются разного рода стрессу, то какие-то из этих «решений» могут усилить подверженность человека определенным заболеваниям. Представьте себе беременность на фоне недостатка пищи. Мать и, соответственно, плод не получают достаточно калорий. На поздних этапах беременности эмбрион «узнает» о том, достаточно ли пищи в окружающем мире, и в случае ее недостатка «принимает решение» беречь каждую крошку из того, что ему перепадает. Происходит «импринтинг» или «программирование» обмена веществ. В будущем, организм этого человека будет великолепно запасать все питательные вещества из съеденной пищи. Развивается так называемый «упрямый» или «экономный» метаболизм.
И что из этого следует? То, что мы внезапно оказываемся посреди 3-ей и 4-ой главы. Даже при прочих равных условиях, человек будет больше подвержен риску развития гипертонии, ожирения, диабета 2-й степени и сердечнососудистых заболеваний.
Это верно для крыс, для свиней и овец. И для человека. Самый цитируемый и самый драматичный пример – Голодная зима в Нидерландах. Причиной стало эмбарго, наложенное Германией на поставку продовольствия в Западные Нидерланды после начала забастовки железных дорог, охватившей страну в сентябре 1944 года. В качестве меры возмездия оккупанты приостановили все перевозки на баржах по каналам и рекам. Запасы продовольствия подходили к концу, и взрослое население в Амстердаме и других крупных городах к концу месяца получало уже менее 1000 килокалорий в день. В пищу употреблялись луковицы тюльпанов и 16 000 человек умерли от голода. Те, кто был в это время в стадии развивающегося эмбриона, получили жестокий урок, который их организм запомнил на всю жизнь. В результате, спустя полвека, множество людей приобрело упрямый метаболизм и риски, связанные с метаболическим синдромом.
По-видимому, на разных стадиях эмбрионального развития программируются разные аспекты обмена веществ и других физиологических процессов. Для эмбриона в первом триместре недостаток питания может обернуться повышением риска сердечно-сосудистых заболеваний, ожирения и повышенным холестерином, в то время как во втором и третьем триместре повышается риск диабета.
Ключевой аспект этого феномена в том, что человек не просто недоедает во время эмбрионального развития, но еще и получает более чем достаточно пищи после рождения и быстро восстанавливается. Таким образом, с раннего детства, организм человека не только эффективно запасает нутриенты, но ему есть что запасать, и даже с избытком.*
Так что не морите голодом эмбрион во время беременности. Правда это актуально и для менее критических ситуаций. Если судить по весу новорожденных, то младенцы с наименьшим весом (в пропорции с ростом, понятно), будут подвержены риску развития метаболического синдрома во взрослой жизни. Даже при условии контроля веса, маленький вес при рождении – один из факторов риска по диабету и гипертонии.
*Голландский пример как раз очень характерен в этом отношении, потому что когда страна восстановилась после голодной зимы, люди больше не испытывали проблем с продовольствием.
Если сравнить самых больших и самых маленьких новорожденных, то у младенцев с недостатком веса риск развития пре-диабета повышается в 8 раз и примерно в 18 раз – риск метаболического синдрома. Среди тех, чей вес при рождении был наименьшим (нижние 25%), случаи смерти от сердечных заболеваний на 50% чаще, чем у тех, чей вес был на верхней границе нормы. Взаимосвязь между внутриутробным питанием младенца и смертностью от сердечных заболеваний в зрелом возрасте открыл эпидемиолог Дэвид Баркер. Сегодня она известна как «внутриутробное программирование».
Ясно, что голодание – это стрессор, так что возникает вопрос – является ли внутриутробное программирование следствием исключительно недостатка питания и/или стресса, возникающего из-за голодания? Исследования, проведенные на крысах, показали, что стресс у матери оказывает влияние на физиологию и здоровье ее потомства на протяжении всей его последующей жизни. Вполне предсказуемым результатом стало изменение базового уровня глюкокортикоидов. И это вполне закономерно, ведь во время беременности плод «получает представления» об окружающем мире, например, насколько там нервная обстановка.
Эмбрион получает сигналы стресса от организма матери, в т.ч. и глюкокортикоиды, проходящие через их общую систему кровообращения. И большое количество гормонов стресса «учит» эмбрион тому, что окружающий мир – очень опасное место. Крысята, подвергавшиеся пренатальному стрессу, вырастают во взрослых крыс с повышенным уровнем глюкокртикоидов, и/или ухудшается их способность к восстановлению после стресса.
Отчасти, влияние внутриутробного программирования на всю последующую жизнь обусловлено перманентным сокращением числа рецепторов глюкокортикоидов в определенной области мозга. Эта область отвечает за выключение стрессовой реакции при помощи подавления секреции кортиколиберина. Меньше рецепторов – меньше чувствительность к гормону, менее эффективно управление секрецией глюкортикоидов. В результате – пожизненная тенденция к хронически повышенному уровню.
То есть получается, вызванная стрессом секреция глюкортикоидов у матери приводит к хронически повышенному уровню у ребенка? По-видимому так, поскольку тот же эффект был достигнут у нескольких видов, включая обезьян, просто посредством инъекций глюкокортикоидов беременной самке, без воздействия стресса.
Пониженный вес младенца также является показателем стресса, перенесенного в пренатальный период, и чем ниже вес новорожденного, тем выше будет базовый уровень глюкокортикоидов в возрасте от 20 до 70; а если роды были преждевременные, то ситуация еще хуже.*
Если плод подвергался воздействию повышенного уровня глюкокортикоидов во время беременности, то, кроме всего прочего, повышается риск развития метаболического синдрома. Это подтверждают опыты на крысах, овцах и обезьянах, когда повышенный (при помощи инъекций) уровень глюкокортикоидов в крови у матери приводит к возникновению у ребенка симптомов, связанных с метаболическим синдромом. Почему это происходит? Вероятно, воздействие глюкокортикоидов во время беременности приводит к их повышенному уровню уже во взрослой жизни, что увеличивает риск развития метаболического синдрома, ожирения, диабета и гипертонии.
Но повышенный уровень глюкокртикоидов – это только одна из ниточек, связывающая пренатальный стресс и метаболический синдром. Можно еще вспомнить репродуктивную систему. Скажем, стресс у беременных крыс приводит к «демаскулинизации» эмбриона мужского пола. Их гениталии менее развиты и сексуальная активность во взрослой жизни ниже. Стресс снижает секрецию тестостерона, в том числе и у эмбриона. К тому же, глюкокортикоиды и тестостерон имеют похожую химическую структуру. И то и другое – «стероидные» гормоны, и повышенный уровень глюкокортикоидов может начать забивать и блокировать рецепторы тестостерона, препятствуя его воздействию на организм.
*Семидесятилетние участники исследования были из Финляндии. Подобные исследования могут проводиться лишь в Скандинавии, поскольку там развита традиция вести педантичные и подробные записи обо всем, о чем только можно, включая вес новорожденных.
Так работает внутриутробное программирование. Стресс у беременной крысы приводит к увеличению тревожности у потомства. Как можно определить тревожность у крысы? Поместите ее в новую (следовательно, по определению, опасную) обстановку; через какое время она начнет исследовать окружение? Или можно задействовать яркий свет, поскольку крысы, будучи ночными животными, его боятся. Возьмите голодную крысу и положите еду в центр ярко освещенной клетки; через какое время крыса осмелится подобраться к пище? Насколько легко крыса осваивается в новом окружении и взаимодействует с сородичами? Сколько раз животное испражняется в незнакомой обстановке?* Пренатальный стресс приводит к тому, что крыса замирает в ярко освещенном пространстве, не может изучать незнакомую обстановку и испражняется как сумасшедшая. Грустное зрелище.
Тревожность приводит к изменениям в области мозга, которая называется миндалевидное тело или миндалина и играет ключевую роль в формировании эмоций. Пренатальный стресс программирует миндалевидное тело на повышенную тревожность на протяжении всей жизни. В миндалине появляется больше рецепторов (т.е. она становится более чувствительной) к глюкокортикоидам, больше нейротрансмиттеров, передающих сигналы тревоги, и меньше рецепторов для веществ, снижающих тревожность.
На примере людей этот вопрос изучать нелегко, поскольку сложно найти мать, тревожность которой повышена либо во время беременности либо уже после, но не в обоих случаях. Так что данных по людям не особенно много.
И наконец, повышенный уровень стресса воздействует на мозг, особенно – на развивающийся мозг. В случае, например, грызунов, пренатальный стресс приводит к тому, что у взрослых животных образуется меньше связей между нейронами в областях мозга, отвечающих за память и обучение, их память с возрастом значительно ухудшается. Что касается приматов – под воздействием пренатального стресса у них также возникают проблемы с памятью и формируется меньше нейронов.
*Я не шучу, после прочтения 5-й главы вы должны понимать, как это работает. Тревожность в незнакомом окружении усиливает подвижность толстого кишечника, что приводит к дефекации, и студент, изучающий воздействие тревожности на примере крыс, подсчитывает число комочков фекалий в клетке, т.к. это число – чрезвычайно информативный показатель уровня тревожности.
На примере людей этот вопрос изучить довольно сложно, но есть данные, что окружность головы новорожденных, подвергшихся пренатальному стрессу, в среднем, меньше (что вполне гармонирует с меньшим весом). Но точных данных, подтверждающих, что окружность головы соответствует ученой степени, которую ребенок получит 30 лет спустя, пока еще нет.
Еще один аспект проблемы внутриутробного программирования настолько интересен, что я даже на минутку перестал думать как обеспокоенный родитель и просто восхитился биологической задачей. Скажем, представим эмбрион, подверженный пренатальному стрессу, например, недостатку пищи, который программирует упрямый метаболизм. Позднее, повзрослев, она забеременеет. Она потребляет достаточное количество пищи. И, поскольку ее метаболизм так жадно и эффективно делает запасы, на случай, если снова наступят голодные времена, как во время ее развития в утробе матери, то ее тело забирает больше нутриентов для себя. Другими словами, хотя мать питается нормально, ее нерожденный ребенок испытывает недостаток пищи. И это снова программирует экономный метаболизм. И, в конце концов, она тоже вырастет и забеременеет…
То есть это внутриутробное программирование может передаваться на протяжении поколений, и гены не дают никаких преимуществ. Гены не влияют на внутриутробное программирование, тут решающим будет воздействие среды, и конкретно – общего кровообращения матери и ребенка.
Удивительно. Именно этот эффект можно наблюдать у потомков людей, переживших голодную зиму в Голландии. Их внуки рождаются с недостатком веса. То же самое касается всех других аспектов. Если посадить беременных крыс на диету, вызывающую ожирение, у их потомков (даже в третьем поколении), при нормальной диете, будет тенденция к развитию ожирения. То же касается людей. Диабет второго типа во время беременности может повысить риск развития диабета у ребенка. Казалось бы, странно, недостаток питания приводит к тому, что в крови мало нутриентов, но ведь при диабете второго типа их должно быть много. Почему и то и другое приводит к тому, что у ребенка развивается упрямый обмен веществ? Вспомните, что при диабете в крови повышается уровень глюкозы, поскольку организм не может ее запасать. Когда переполненные жировые клетки становятся инсулинрезистентными, они начинают вырабатывать гормоны, стимулирующие такую же реакцию в окружающих тканях и мышцах. И эти гормоны попадают в общее кровообращение матери и ребенка. Итак, организм матери становится инсулин-резистентным, потому что в ее клетках отложено про запас слишком много питательных веществ. И ее гормоны приводят к тому, что эмбрион не может нормально запасать нутриенты, рождается ребенок с маленьким весом, чей метаболизм программируется на недостаток пищи в окружающем мире и необходимость экономить каждую калорию.
Повышенный уровень глюкокортикоидов во время беременности приводят к риску развития у ребенка ожирения, гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваний, диабета второго типа, репродуктивных проблем, тревожности и проблем с развитием мозга.
И может быть даже обрекает на те же проблемы всех будущих потомков этого ребенка. Вам еще не стало стыдно за то, что вы ссорились, надо ли делать видеосъемку родов? В следующей части мы продолжим беспокоиться.
Автор книги - Роберт Сапольски (род. 1957 года) — американский нейроэндокринолог, профессор биологии, неврологии и нейрохирургии в Стэнфордском университете, исследователь.
Книга "Психология стресса" впервые вышла в свет в 2004 году в США и называлась "Why Zebras Don't Get Ulcers: The Acclaimed Guide to Stress, Stress-Related Diseases, and Coping" ("Почему у зебр не бывает язв: гид по стрессу для начинающих, болезни, связанные со стрессом и как с ним справляться"), неоднократно дополнялась и переиздавалась в США. А в 2015 году ее впервые перевели и издали в России в изд. "Питер".
http://padaread.com/?book=120769&pg=6# ЧИТАТЬ НА АНГ-М
Предисловие к русскому изданию………………………………………………………6
Предисловие……………………………………………………………………………………………..8
- Почему у зебр не бывает язв? ………………………………………………………13
- Железы, гусиная кожа и гормоны ………………………………………………..33
- Инсульт, сердечные приступы и смерть от колдовства…………52
- Стресс, метаболизм и ликвидация активов………………………………74
- Язва, гонка в саванне и горячий шоколад………………………………….88
- Карликовость и роль матери ………………………………………………………110
- Секс и репродуктивная система ……………………………………………….141
- Иммунитет, стресс и болезни……………………………………………………..167
- Стресс и боль…………………………………………………………………………………..214
- Стресс и память………………………………………………………………………………232
- Стресс и сладкий ночной сон ……………………………………………………..258
- Старение и смерть…………………………………………………………………………272
- Почему психологический стресс вызывает стрессовую реакцию?……………………………………………………………………………………………286
- Стресс и депрессия……………………………………………………………………….307
- Личность, темперамент и их влияние на стресс……………………351
- Наркоманы, адреналиновые наркоманы и удовольствие…………………………………………………………………………………..380
- Взгляд снизу ……………………………………………………………………………………401
- Управление стрессом …………………………………………………………………..438
| Предисловие к русскому изданию | 6 |
| Предисловие | 8 |
| 1. Почему у зебр не бывает язв? | 13 |
| 2. Железы, гусиная кожа и гормоны | 33 |
| 3. Инсульт, сердечные приступы и смерть от колдовства | 52 |
| 4. Стресс, метаболизм и ликвидация активов | 74 |
| 5. Язва, гонка в саванне и горячий шоколад | 88 |
| 6. Карликовость и роль матери | 110 |
| 7. Секс и репродуктивная система | 141 |
| 8. Иммунитет, стресс и болезни | 167 |
| 9. Стресс и боль | 214 |
| 10. Стресс и память | 232 |
| 11. Стресс и сладкий ночной сон | 258 |
| 12. Старение и смерть | 272 |
| 13. Почему психологический стресс вызывает стрессовую реакцию? | 286 |
| 14. Стресс и депрессия | 307 |
| 15. Личность, темперамент и их влияние на стресс | 351 |
| 16. Наркоманы, адреналиновые наркоманы и удовольствие | 380 |
| 17. Взгляд снизу | 401 |
| 18. Управление стрессом | 438 |
Предисловие
Возможно, вы заглянули в эту книгу, прохаживаясь по книжному магазину. В таком случае, посмотрите украдкой на того парня в проходе, притворяющегося что зачитался книгой Стивена Хокинга. Посмотрите на него как следует. Вероятно, его конечности не обезображены проказой, лицо не покрыто шрамами от оспы, он не трясется от малярии. С виду он вполне здоров, то есть, у него те же проблемы со здоровьем, что и у большинства из нас – уровень холестерина слишком высок для примата, слух намного хуже, чем должен быть у охотника-собирателя его возраста, привычка расслабляться с помощью таблеток.
Заболевания, характерные для нашего западного общества весьма отличаются от тех, которыми страдали наши предки. Тысячелетие назад, юный охотник-собиратель мог случайно съесть антилопу, зараженную сибирской язвой, с вполне предсказуемыми последствиями – он бы умер через несколько дней.
Возможно, вы заглянули в эту книгу, прохаживаясь по книжному магазину. В таком случае, посмотрите украдкой на того парня в проходе, притворяющегося что зачитался книгой Стивена Хокинга. Посмотрите на него как следует. Вероятно, его конечности не обезображены проказой, лицо не покрыто шрамами от оспы, он не трясется от малярии. С виду он вполне здоров, то есть, у него те же проблемы со здоровьем, что и у большинства из нас – уровень холестерина слишком высок для примата, слух намного хуже, чем должен быть у охотника-собирателя его возраста, привычка расслабляться с помощью таблеток.
Заболевания, характерные для нашего западного общества весьма отличаются от тех, которыми страдали наши предки. Тысячелетие назад, юный охотник-собиратель мог случайно съесть антилопу, зараженную сибирской язвой, с вполне предсказуемыми последствиями – он бы умер через несколько дней.
А в наши дни молодой юрист может решить, что красное мясо, жаренный гарнир и пара кружек пива на обед – это отличная диета, и последствия весьма неочевидны – может через полвека он будет загибаться от сердечно-сосудистых заболеваний, а может будет кататься на велосипеде с внуками. Что произойдет – зависит от таких вполне конкретных факторов, как образование холестерина в печени, уровень ферментов в жировых клетках, от того, есть ли у него врожденная патология стенок кровеносных сосудов. Но на исход могут повлиять и такие неочевидные аспекты как его характер или то, как он реагирует на стресс а также есть ли у него жилетка, в которую можно выплакаться, когда этот стресс возникает.
( Свернуть )В медицине произошла революция в плане изучения взаимодействия нашего тела и разума. Наша личность и характер сильнейшим образом влияют на работу и здоровье буквально каждой клетки нашего организма. Я говорю сейчас о роли стресса, под воздействием которого некоторые люди почему-то более подвержены заболеванием, чем другие, которые лучше справляются со стрессом. Невозможно понять некое сферическое заболевание в вакууме, болезнь стоит рассматривать только в контексте личности и характера заболевшего ею человека.
Это и является темой моей книги. И начну я с того, что попытаюсь прояснить смутную концепцию стресса и показать, как разные гормоны и отделы мозга мобилизуются в ответ на стресс. Мы посмотрим, как стресс повышает риск возникновения определенных заболеваний, как он воздействует на кровеносную систему, энергетический обмен, рост, репродуктивную систему, иммунную систему и так далее. Стресс, которому мы подвергались всю жизнь, повлияет и на процесс старения. Стресс также взаимосвязан с таким крайне неприятным психическим расстройством как депрессия. В третьем издании я добавил две главы: о сне и о зависимости, а также обновил материал в остальных главах.
В этой книге достаточно неприятных известий – хронический стресс оказывает разрушительное влияние на организм во многих аспектах. Но, как ни странно, многих из нас стресс не убивает. Мы вполне справляемся, как физически, так и психологически, и некоторые – с огромным успехом. Читатели, продержавшиеся до конца, в последней главе найдут краткое обозрение того что нам известно об управлении стрессом и о применении этих принципов в повседневной жизни. Итак, у нас все же остается немало поводов для оптимизма.
Я уверен, что каждый сможет что-то найти здесь для себя – полезные ли идеи или интересные научные факты, изложенные человеческим языком. Наука дает нам возможность исследовать самые великолепные и сложные загадки, которые ставит перед нами жизнь. Я обожаю науку, и мне причиняет боль мысль о том, что кто-то может бояться ее сложности или полагать, что выбор научной точки зрения означает, что вы отвергаете сострадание, искусство или восхищение природой. Наука не предназначена для того, чтобы излечить нас от восхищения тайнами, но чтобы вдохновить нас ими. Я думаю, что автор любой научно-популярной книги должен попытаться передать это вдохновение, сделать свой предмет интересным и понятным даже для тех, кто обычно сторонится подобных вещей. Этого я и пытался добиться в своей книге, так что мне частенько приходилось упрощать чересчур сложные моменты. Но для интересующихся деталями и не боящихся подробностей, в конце есть перечень книг с аннотациями, по тематике проблем, затронутых в тексте.
1
Почему у зебр не бывает язвы?
Два часа ночи, вы лежите без сна. Завтра – крайне важный и сложный день – судьбоносная встреча, презентация, или экзамен. Вы обязаны как следует отдохнуть, но не можете сомкнуть глаз. Вы пробуете разные техники расслабления – глубоко и медленно дышите, пытаетесь вообразить мирный горный пейзаж – но вместо этого продолжаете думать, что если в ближайшее время вам не удастся заснуть, то вашей карьере придет конец. Вы лежите, и напряжение растет с каждой секундой.
Если такая ситуация повторяется регулярно, то однажды, где-нибудь в полтретьего ночи, вы можете испытать крайне неприятное «озарение». Внезапно вы увидите в абсолютно новом свете эту непонятную боль в боку, усталость, которой как будто раньше не было, и участившуюся головную боль. В осознаете – я болен, возможно смертельно! Как я раньше не видел симптомов, почему не пошел к врачу?
В такие ночи, в полтретьего, у меня всегда опухоль мозга. Опухоль - полезная штука для подобной паники, ведь ей можно приписать любой непонятный симптом. Может быть, вы тоже думаете об опухоли; или вам кажется, что у вас рак, язва или только что случился инсульт. И хотя я вас не знаю, но я могу предсказать с абсолютной вероятностью, что вы не лежите и не думаете: «Я уверен, у меня проказа». Правда? Вероятно, вы не будете одержимы мыслью, что у вас тяжелый случай дизентерии, если вдруг случайно пронесет. И очень немногие из нас лежат и мучаются подозрениями, что их тело кишит паразитами или печень заражена двуустками.
Конечно нет. Лежа ночью без сна, мы не беспокоимся о скарлатине, малярии или бубонной чуме. В наших сообществах не свирепствует холера; онхоцеркоз (речная слепота), лихорадка черной воды или слоновья болезнь – это экзотика стран третьего мира. Мало кто из женщин, читающих эти строки, умрет при родах, и еще меньше читателей страдает от недоедания. Благодаря развитию медицины изменились заболевания, которыми мы страдаем. Мы больше не мучаемся бессонницей, подозревая у себя инфекционные заболевания (за исключением СПИДа или туберкулеза), или заболевания, связанные с недостатком питания или гигиеной. Посмотрите, например, основные причины смерти в США в 1900: пневмония, туберкулез и грипп (и роды, если вы молодая женщина и склонны к риску). Когда в последний раз вы слышали о массовых смертях от гриппа? А ведь грипп, в 1918 году, убил во много раз больше людей, чем самый жестокий конфликт в истории – Первая мировая война.
То, чем мы болеем, и от чего мы умираем сегодня, было неизвестно нашим прапрадедам или, если на то пошло, большинству млекопитающих. Во время бессонницы наши фантазии развиваются в совершенно ином направлении: сейчас мы живем достаточно хорошо и достаточно долго, чтобы постепенно развалиться на части. Болезни, которые мучают нас сегодня это те, что убивают нас постепенно – сердечные заболевания, рак, цереброваскулярные заболевания. Хотя ни одно из них не доставляет особого удовольствия, все же это гораздо лучше, чем в 20 лет умереть за неделю от заражения крови или от лихорадки деньге, спасибо развитию здравоохранения.
Изменилось наше восприятие болезней. Мы начали осознавать сложный комплекс взаимосвязей нашей биологии и нашей личности, то, как эмоции и мышление зависят и воздействуют на происходящее в нашем теле. Мы начали понимать, что сильные эмоциональные потрясения могут сказаться на нашем физическом благополучии. Даже медицина начинает признавать, что стресс может повлиять на возникновение или развитие заболевания.
Это не то чтобы совсем новая идея. Столетия назад врачи интуитивно чувствовали, что индивидуальные различия играют роль в уязвимости к заболеваниям. Два человека могли подхватить одну и ту же болезнь, но ее течение у каждого могло несколько отличаться, в зависимости личности пациента. Или врачи замечали, что определенный тип людей более склонен страдать каким-то определенным недомоганием. Но в 20-м веке процесс исследования был поставлен на научную основу, что и привело к созданию физиологии стресса – дисциплины, которая занимается изучением реакции организма на стресс. В результате, сейчас накоплен огромный объем данных о том, как совершенно нематериальные вещи приводят к вполне конкретным последствиям для нашего организма на физиологическом, биохимическом и молекулярном уровне. Этими нематериальными вещами могут быть эмоциональные бури, психологические особенности, наш социальный статус и как он воспринимается обществом. Все это может повлиять, например, на забитость наших артерий холестерином, на то, прекратят ли наши жировые клетки прислушиваться к инсулину и не начнется ли у нас диабет, переживут ли нейроны в нашем головном мозге 5 минут без кислорода во время инфаркта.
Эта книга даст вам начальные знания о стрессе, о заболеваниях, вызванных стрессом и о механизмах управления им. Почему наше здоровье ухудшается после одних потрясений, но другие никак на нас не сказываются? Как влияет личность и характер на уязвимость к заболеваниям? Можем ли мы заболеть после чисто психологического стресса? Можно ли впасть в депрессию из-за стресса, и влияет ли он на скорость, с которой мы стареем, и на нашу память? Как влияет наш социальный статус на подверженность заболеваниям? И, наконец, как сделать более эффективным взаимодействие с полным стресса окружающим миром?
Кое-какие определения
Давайте составим список того, что мы сочли бы стрессом. Вне всяких сомнений, вы можете сразу привести кучу примеров – пробки, дедлайны, отношения, денежные проблемы. Но что, если я скажу: «Вы думаете слишком по-человечески. Прикиньте, на секунду, что будет стрессом с точки зрения зебры».
И внезапно, наверху вашего списка оказываются совсем другое – серьезные раны, хищники, голод.
Необходимость этого напоминания показывает одну важную вещь – скорее у меня или у вас будет язва, чем у зебры. Для таких животных, как зебра, стресс – это чисто физический кризис. Вы – та самая зебра, и лев только что разодрал вам брюхо, вы сумели вырваться и должны в ближайшее время от него удрать. Или, скажем, вы умирающий от голода лев, и лучше бы вам пробежать хороший спринт по саванне и ухитриться поймать что-нибудь съедобное, а то вы рискуете не выжить. Это очень стрессовые события, они требуют немедленной физиологической адаптации, если вы хотите выжить. Реакции вашего тела великолепно приспособлены для того чтобы справляться именно с такими проблемами.
Организм также может пережить длительный физический кризис. Саранча уничтожила ваши поля, и на протяжении следующих 6 месяцев вы вынуждены будете проходить по 20 километров, чтобы прокормиться. Засуха, голод, паразиты, и тому подобные неприятности – не то, с чем мы сталкиваемся на ежедневной основе, но это важнейшие проблемы в жизни людей не-западного общества и большинства других млекопитающих. Наш организм сравнительно неплохо умеет справляться с подобными чрезвычайными ситуациями.
Критичной для этой книги является третья категория неприятностей – психологические и социальные испытания. Неважно, насколько ужасные у нас отношения с кем-то из членов семьи и насколько мы разгневаны, когда занимают наше место на парковке, в такого рода ситуациях мы редко прибегаем к кулачным разборкам. Точно так же, нам крайне редко приходится выслеживать и лично убивать наш обед. В общем, мы, люди, достаточно хорошо и достаточно долго живем, и достаточно умны, чтобы самостоятельно конструировать любые стрессовые события в нашей собственной голове.
Роберт Лонго, без названия, 1981
(два менеджера, дерущиеся за последний двойной латте в ресторане?)
Как думаете, сколько бегемотов переживает, какая у них будет пенсия или что сказать на первом свидании? С точки зрения эволюции животного мира, длительный психологический стресс – это новое изобретение, свойственное по большей части, людям и другим социальным приматам. Мы можем испытывать чрезвычайно сильные переживания (провоцирующие организм на соответствующую реакцию), вызванные исключительно нашими мыслями.*
Два человека могут сидеть, глядя друг на друга, а вся их физическая работа состоит лишь в передвигании по доске небольших кусочков дерева. И в то же время, это может быть очень напряженное эмоционально событие: шахматный гроссмейстер за один турнир может израсходовать почти столько же энергии, сколько спортсмен в самые напряженные моменты соревнований.** Или кто-то всего лишь ставит подпись на листе бумаги: но если это человек только что, после месяцев хитроумных интриг, подписал приказ об увольнении ненавистного конкурента, его физиологические процессы могут быть ошеломляюще схожи с таковыми у бабуина в саванне, который прыгнул и оцарапал лицо своего соперника.
*Невролог Антонио Дамацио произвел чудесное исследование на примере дирижера Герберта фон Караяна, показавшее, что пульс маэстро, когда он слушал музыку, поднимался точно так же, как когда он дирижировал оркестром.
**Возможно, журналисты тоже в курсе этого факта; посмотрите на описание шахматного турнира Каспарова-Карпова в 1990: «Каспаров продолжает убийственную атаку. В конце концов, Карпов вынужден противопоставить защищаться с равной жестокостью, и игра превращается в настоящую схватку».
И если кто-то месяцами маринует свои внутренности в тревоге, злости и напряжении из-за каких-то эмоциональных проблем, он вполне может заболеть. Это важнейший момент в книге: если вы зебра, бегущая, ради спасения своей жизни, или лев, пытающийся догнать обед, ваш организм великолепно приспособлен справляться с такими краткосрочными физическими неприятностями. Для подавляющего большинства обитателей этой планеты, стресс – это краткосрочный кризис, после которого либо все заканчивается, либо все заканчивается непосредственно для вас. Так что когда мы сидим и беспокоимся о чем-то, наш организм реагирует точно так же – а это потенциальная катастрофа. Множество заболеваний возникает от того, что мы слишком часто активизируем нашу защиту, которая эволюционировала, чтобы справляться с чисто физическими проблемами, и мы держим эту систему включенной месяцами, беспокоясь об ипотеке, отношениях и повышении.
Чтобы отличить то, что понимаем под стрессом мы от того, чем является стресс для зебры, нам нужно ввести несколько определений. Начнем с концепции, с которой вы мучились в 9 классе на уроках биологии и о которой счастливо избегали думать все эти годы – с гомеостаза. Может быть, у вас всплывает смутное воспоминание, что существует некий идеальный уровень кислорода, идеальная кислотность, идеальная для организма температура и т.д. Все эти параметры поддерживаются в гомеостатическом равновесии, на некоем оптимальном уровне. Мозг эволюционировал так чтобы стремиться к гомеостазу. Это позволяет нам вывести простые рабочие определения, удовлетворительные для зебры или льва.
Стрессор – это что-то, происходящее во внешнем мире, и выбивающее вас из гомеостатического равновесия, а стрессовая реакция – это то, что делает организм, чтобы восстановить гомеостаз.
Но если учесть, как мы умеем беспокойстовом довести себя до недомогания, то лучше расширить определение стрессора до просто-напросто любого события, которое выбивает нас из гомеостатического равновесия. Само предчувствие того, что что-то произойдет, может быть стрессором. Мы настолько умны, что можем порой предвидеть, что произойдет, и на основании предчувствия включить такую же сильную стрессовую реакцию, как будто событие уже случилось. Кое-какие аспекты предвосхищения стресса свойственны не только человеку – человек ли вы, стоящий на пустынной станции метро в окружении подозрительной компании или зебра, лицом к лицу со львом, ваш пульс наверняка повышен, хотя никакого физического вреда вам никто не причинил (пока).
Но, в отличие от менее интеллектуально одаренных видов, мы можем включать стрессовую реакцию, думая о потенциальных стрессорах, которые могут вышвырнуть нас из гомеостатического равновесия в далеком будущем. Например, представьте себе африканского фермера, который видит, как на его поле опустилась стая саранчи. Он съел вполне адекватный завтрак и его гомеостаз не нарушен голоданием, но фермер все равно будет подвержен стрессовой реакции. Зебры и львы могут видеть неприятности, которые произойдут в ближайшую минуту и мобилизовать стрессовую реакцию заранее, но они не могут подвергнуться стрессу из-за событий, которые произойдут в далеком будущем.
Для нас может быть стрессом то, что вообще не поймет зебра или лев. Обычно млекопитающим не свойственно переживать из-за таких вещей, как ипотека, или Федеральная налоговая служба, публичные выступления, что сказать на собеседовании или из-за неизбежности смерти. Наш, человеческий, опыт изобилует психологическими стрессорами, весьма далекими от физического мира голода, ран, потери крови или перепадов температуры. И если событие, из-за страха перед которым, мы выдали стрессовую реакцию произойдет, мы поздравим себя с такой предусмотрительностью. Наша предвосхищающая защита активизируется слишком рано, так что многие стрессовые реакции оказываются предварительными. И когда мы провоцируем физиологическую бурю и активизируем стрессовую реакцию вовсе без причины, или в ответ на то, что изменить нельзя, мы говорим о таких вещах как «тревога», «невроз», «паранойя», или «беспричинная враждебность».
То есть, не только физическое или психологическое воздействие может вызвать стрессовую реакцию, но и предвиденье предстоящих неприятностей. Больше всего удивляет эта универсальность стрессовой реакции – физиологическая система активируется не только в ответ на физическую катастрофу, но в ответ на_всего лишь_мысли о ее возможности. На эту универсальность впервые обратил внимание один из создателей физиологии стресса, Ганс Селье, около 65 лет назад.
Позволю себе немножко ехидства и замечу, что физиология стресса существует как дисциплина не только потому, что этот человек был чрезвычайно прозорливым ученым, но и потому что он крайне неуклюже обращался с лабораторными крысами. В 1930е, Селье только начинал работать в эндокринологии, науке, изучающей гормональную регуляцию организма. Естественно, как молодой, никому не известный ассистент профессора, он пытался найти что-то, с чего начать свою исследовательскую карьеру. Один биохимик только что выделил некий экстракт из яичника, и коллеги недоумевали, какую роль этот экстракт играет в организме. Селье позаимствовал немного этого экстракта и начал изучать его воздействие. Он начал делать крысам ежедневные инъекции, демонстрируя при этом ужасающе неловкое обращение с животными
Пытаясь сделать укол, Селье ронял крыс, терял их, проводил пол-утра, гоняясь за крысами по комнате, тыкал метлой, чтобы извлечь их из-за раковины и тому подобное. После нескольких месяцев такого времяпрепровождения, Селье обследовал крыс и обнаружил нечто экстраординарное: у крыс была язвенная болезнь, сильно увеличены надпочечники (источник двух важны гормонов стресса), и ослаблена иммунная система. Он был в восторге; он открыл эффект загадочного экстракта яичников. Но будучи хорошим ученым, он также делал инъекции контрольной группе крыс – соляным раствором вместо экстракта. И эти крысы, в свою очередь тоже падали, терялись, убегали и догонялись. И, подумать только, у контрольных крыс обнаружилась та же самая язвенная болезнь, увеличенные надпочечники и атрофия (лимфоидной) ткани иммунной системы.
В такой ситуации, средний начинающий ученый мог бы все послать и податься в школу предпринимательства. Но, Селье проанализировал все известные факты. Экстракт был вовсе не при чем, поскольку изменения проявились как у контрольной, так и у экспериментальной групп. Что объединяло обе эти группы? Селье сделал вывод, что этим общим фактором было его травмоопасное обращение с подопытными. Может быть, подумал он, эти изменения в организме крыс были неспецифической реакцией на неприятное окружение. Чтобы протестировать идею, он поместил некоторых крыс зимой на крышу исследовательского здания, а других – в бойлерную. Третья группа подвергалась разным болезненным процедурам. Во всех случаях он обнаружил участившиеся случаи язвенной болезни, увеличение надпочечников, и атрофию лимфоидной ткани.
Сегодня мы точно знаем, что наблюдал Селье. Он приоткрыл вершину айсберга заболеваний, вызванных стрессом. Есть легенда (в основном распространяемая им самим), что Селье был первым, кто, подыскивая общее определение для всех испытаний, которым он подверг крыс, позаимствовал термин физиков и провозгласил, что крысы были подвергнуты «стрессу». На самом деле, в 20е физиолог Уолтер Кэннон уже ввел это термин в употребление, с примерно таким же смыслом, что мы вкладываем в него сегодня. Что сделал Селье, так это формализовал концепцию в виде двух основных идей:
- Организм ограничивается удивительно узким диапазоном реакций (которые он назвал общим адаптационным синдромом, а мы сейчас называем срессовой реакцией) на широкий ряд стрессоров.
- Если вы долго подвергаетесь стрессу, вы можете заболеть.
Гомеостаз +: Аллостаз - более адекватная концепция для понимания стрессовой реакции
Несколько лет назад ученые Питер Стерлинг и Джозеф Айер из Пенсильванского университета и после них Брюс Макивен из Рокфеллеровского университета* дополнили теорию гомеостаза. Они предложили новую концепцию, которую я некоторое время старался не замечать, но потом все же сдался и принял, потому что она намного лучше описывает, как мы справляемся со стрессом.
Классическая теория гомеостаза основана на двух положениях:
1. Существует определенный оптимальный уровень для каждого параметра организма.
Но на самом деле, это не соответствует действительности – идеальное кровяное давление во время сна и во время бега с препятствиями не может быть одинаковым. То, что было оптимально в нормальной ситуации, не может не измениться при стрессе. Именно это и объясняет аллостаз. (В практике часто используется несколько дзэнское определение аллостаза – это «постоянство посредством изменений». Я сам не до конца это понимаю, но когда упоминаю на лекции, люди всегда кивают с умным видом).
( Свернуть )Несколько лет назад ученые Питер Стерлинг и Джозеф Айер из Пенсильванского университета и после них Брюс Макивен из Рокфеллеровского университета* дополнили теорию гомеостаза. Они предложили новую концепцию, которую я некоторое время старался не замечать, но потом все же сдался и принял, потому что она намного лучше описывает, как мы справляемся со стрессом.
Классическая теория гомеостаза основана на двух положениях:
1. Существует определенный оптимальный уровень для каждого параметра организма.
Но на самом деле, это не соответствует действительности – идеальное кровяное давление во время сна и во время бега с препятствиями не может быть одинаковым. То, что было оптимально в нормальной ситуации, не может не измениться при стрессе. Именно это и объясняет аллостаз. (В практике часто используется несколько дзэнское определение аллостаза – это «постоянство посредством изменений». Я сам не до конца это понимаю, но когда упоминаю на лекции, люди всегда кивают с умным видом).
2. Каждый параметр контролируется каким-то одним локальным механизмом.
А теория аллостаза говорит, что любой параметр может регулироваться миллиардом разных способов, причем каждый из них приведет к разным последствиям. Пример: в Калифорнии дефицит воды. Гомеостатическое решение: всем перейти на уменьшенные туалетные бачки.** Аллостатическое решение: уменьшенные бачки, уговорить людей экономить воду, закупать рис в Южной Азии, а не выращивать его в этой пустыне, расходуя тонны воды. Или, например, дефицит воды в вашем теле. Гомеостатическое решение: это проблемы почек, вот пусть ужмутся и выдают поменьше мочи, чтобы экономить воду. Аллостатическое решение: с проблемой разбирается мозг, который дает команду почками, посылает сигнал уменьшить подвод воды к местам испарения (кожа, нос, рот), а также заставляет вас почувствовать жажду. Гомеостаз крутит только один кран или переключает один рычаг на месте аварии. Аллостаз же с помощью мозга запускает комплекс мер по всему организму, включая поведенческие изменения.
Именно последняя особенность важна нам для понимания стресса. Тело запускает кучу реакций не только для того, скорректировать сбившийся параметр, но и может сделать аллостатические изменения, лишь _предполагая_, что этот параметр может отклониться. Таким образом, возвращаясь к важнейшему замечанию, которое было сделано несколько страниц назад – стресс в нас возникает не от того, что за нами гонится тигр. Мы сами запускаем стрессовую реакцию в ожидании какого-либо испытания, причем чаще всего это испытание – какая-то чисто психологическая или социальная проблема, т.е. зебре такое даже и не снилось.
Мы будем постоянно обращаться к тому, что говорит аллостаз о заболеваниях, вызванных стрессом.
* МакИвен и его труды будут часто упоминаться в моей книге, потому что он большой авторитет в этой области (а еще когда-то давно ему посчастливилось быть моим наставником)
** Физиологи вообще додумались до многого, размышляя о своих туалетных делах
Как организм адаптируется к физиологическому стрессору
Теперь мы можем сказать, что стрессор – это нечто, что выбивает организм из аллостатического равновесия в стрессовую реакцию, при помощи которой он пытается восстановить аллостаз. Выработка определенных гормонов, подавление секреции других, активизация определенных отделов нервной системы, и т.д.
Притом не важно, что это за стрессор – рана, голод, тепловой удар или переохлажедение, а то и чисто психологические причины – организм выдает одинаковую стрессовую реакцию.
Такая универсальность озадачивает. На первый взгляд, это не имеет смысла. В конце концов, ведь организм по-разному реагирует на то, что происходит в окружающей среде: повышение температуры вызывает потоотделение и расширение кровеносных сосудов в коже. Понижение температуры вызывает противоположную реакцию – сжатие сосудов и дрожь.
Тепловой удар – это довольно специфическое состояние и создает совершенно другие физиологические проблемы, чем переохлаждение, было бы логично, если бы реакция организма в каждом случае кардинально отличалась. Что же за ненормальная система срабатывает в нашем теле, не взирая на то, перегрев или переохлаждение, зебра вы или лев, или паникующий подросток, собирающийся на выпускной бал?
Но если как следует разобраться, то все обретает смысл. Если вы бактерия, испытывающая стресс от недостатка пищи, вы впадаете в оцепенение. Но если вы умирающий от голода лев, вы должны кого-нибудь догнать. Если вы растение, и кто-то собирается вас съесть, вы начиняете свои листья ядом. Но если вы зебра, преследуемая львом, вы должны бежать, чтобы спастись. Для нас, позвоночных, ключевой аспект стрессовой реакции заключается в том факте, что наши мышцы должны будут вкалывать как проклятые. Так что им нужна энергия, прямо сейчас, в наиболее легко доступной форме, а не запасенная где-то в жировых клетках на будущую зиму.
Один из критериев стрессовой реакции – быстрая мобилизация энергии из запасников и подавление процессов ее запасания. Глюкоза и простейшие формы белков и жиров текут рекой из ваших жировых клеток, печени и мышц, снабжая именно те мускулы, которые трудятся для спасения вашей шкуры. После того, как ваш организм мобилизовал глюкозу, нужно поскорее передать ее работающим мышцам. Пульс и дыхание учащаются, поднимается кровяное давление, все для того, чтобы как можно быстрее доставить питательные вещества и кислород.
Так же логично выглядит другая черта стрессовой реакции. Во время катастрофы лучше прикрыть долгосрочные и дорогостоящие проекты. Если на дом идет торнадо, то это не самое лучшее время для ремонта гаража. Придержите долгосрочные проекты до тех пор, пока не появится уверенность, что у вас будет это долгий срок. Переваривание пищи во время стресса приостанавливается – вы можете не успеть извлечь из нее питательные вещества, так зачем тратить на пищеварение драгоценную энергию? Стоит задача гораздо важнее, чем усвоение завтрака - сейчас вам бы исхитриться не стать чьим-то ланчем.
То же самое происходит с репродукцией и ростом, и то другое оптимистические и затратные для организма проекты (особенно если вы женщина). У вас на хвосте лев, и позаботиться об овуляции, или выращивании рогов и выработке спермы можно в другой раз. При стрессе значительно замедляются процессы роста и обновления тканей, у обоих полов подавляется сексуальная тяга; у самок менее вероятна овуляция или вынашивание плода весь положенный срок, у самцов начинаются проблемы с эрекцией и вырабатывается меньше тестостерона.
Иммунитет тоже подавляется. Иммунная система, которая защищает организм от инфекций и болезней, это хорошая штука, если надо обнаружить клетку опухоли, которая убьет вас через год, или произвести антитела, чтобы защитить вас через пару недель, но нужно ли это прямо сию секунду? Здесь, кажется, работает та же самая логика – поищем опухоль в другой раз; сейчас надо потратить энергию более разумно.
Иногда стрессовая реакция может даже заглушить острую физическую боль. Разгар боя; солдаты самозабвенно штурмуют укрепление. В одного из них попадает пуля, он серьезно ранен, но не замечает этого. Он увидит кровь на одежде и подумает, что ранен кто-то из его товарищей или удивится, что его внутренности онемели. Когда бой закончится, кто-нибудь покажет на его рану и поразится – тебе вообще не больно? Случаи обезболивания, вызванного стрессом, многочисленны и хорошо документированы. Если вы зебра и ваши внутренности волочатся в пыли, вам все равно нужно попытаться спастись. Сейчас не очень хороший момент, чтобы впадать в болевой шок.
Стресс может влиять на память и умственные способности. Улучшаются определенные аспекты памяти, нацеленные на спасение из чрезвычайной ситуации (случалось ли подобное раньше? Есть ли тут хорошее укрытие?). Чувства обостряются. Представьте, что вы смотрите фильм ужасов, сидя на краешке кресла, в самый напряженный момент. Малейший шум – скрип двери – и вы подпрыгиваете. Улучшение памяти, обострившиеся чувства – все очень полезное и адаптивное.
В общем, стрессовая реакция идеальна для зебры или льва. Энергия мобилизуется и доставляется туда, где она срочно требуется; длительные проекты откладываются до лучших времен. Боль притупляется, познавательные процессы улучшаются. Уолтер Кэннон, физиолог который в начале столетия проложил дорогу работам Селье и считается крестным отцом дисциплины, изучал адаптивные процессы именно для таких ситуаций. Он сформулировал знаменитое описание стрессовой реакции «сражайся или беги» и рассматривал ее как нечто очень позитивное. Его книги, с такими названиями как «Мудрость тела», полны оптимизма и благоговения перед великолепными способностями организма.
И в то же время мы можем заболеть из-за стресса. Как же так?
Селье, с его больными крысами, боролся с загадкой и пришел к абсолютно неверному выводу. Считается, что это стоило ему Нобелевской премии. Он разработал трехступенчатую модель стрессовой реакции. На первой стадии (тревога) в голове звучит метафорическая сирена, сообщающая, что у вас потеря крови, переохлаждение или тепловой удар, слишком низкий уровень сахара и вообще большие проблемы. Вторая стадия (адаптация или резистентность) наступает, когда успешно проведена мобилизация системы, отвечающей на стресс и восстановление аллостатического баланса. Но если стресс продолжается длительное время, организм вступает в третью стадию, которую Селье назвал «истощение». Селье полагал, что мы заболеваем вследствие продолжительного стресса, истощающего запасы гормонов, выработанных во время стрессовой реакции. Как армия, оставшаяся без боезапаса, мы внезапно оказываемся беззащитными перед угрозой стрессора.
Но, как мы дальше убедимся, отвечающие за адаптацию гормоны крайне редко истощаются даже во время наиболее продолжительного стресса. У армии не заканчиваются патроны. Просто организм тратит весь бюджет на оборону, пренебрегая образованием и соц.обеспечением. Дело не в том, что организм не может больше реагировать на стрессор, наоборот – наступает ситуация, когда сама стрессовая реакция причиняет больше вреда, чем стрессор, особенно если он психологический.
Эта проблема лежит в основе происхождения многих заболеваний, вызванных стрессом. Если проанализировать, что происходит во время стрессовой реакции, то становится очевидно - эти реакции недальновидны, низкоэффективны, берегут копейку, теряя рубль, но это наилучший возможный вариант в условиях кризиса. И если для вас каждый день как кризис – вы в конце концов за это заплатите.
Постоянно мобилизуя энергию, за счет приостановке ее накопления, вы никогда не сможете пополнить запасы. Вы будете быстро уставать, возрастет риск заболевания диабетом. Постоянная активация сердечнососудистой системы тоже ни к чему хорошему не ведет: если ваше кровяное давление поднимается до 180/100, когда вы удираете от льва, это адаптивно, но если оно 180/100 каждый раз, как вы видите срач в комнате сына-подростка, вы на пути к катастрофе. Постоянно откладывая строительство и ремонт в долгий ящик, вы изнашиваете организм. Возрастает риск язвенной болезни. Может возникнуть задержка роста у детей, это эндокринное заболевание известно как карликовость, а у взрослых может быть нарушено восстановление костной и других тканей. В условиях хронического стресса может возникнуть ряд нарушений репродуктивных функций. Становится нерегулярным или вовсе прекращается менструальный цикл у женщин, у мужчин может уменьшиться количество сперматозоидов и снизится выработка тестостерона. У обоих полов пропадает интерес к сексу.
И это – только начало ваших проблем, если вы слишком часто врубаете стрессовую реакцию. Если ваша иммунная систем подавляется слишком долго и слишком сильно, вы с большей вероятностью падете жертвой инфекционных заболеваний и с меньшей – сумеете их побороть. И, наконец, те части мозга, которые особенно активны во время стресса, могут быть повреждены одним из гормонов стресса. Впоследствии это отразится на скорости, с которой в старости умирают клетки мозга и слабеет память.
Звучит довольно мрачно. Организм быстро изнашивается, если вынужден постоянно восстанавливать аллостаз. Для организма хронический стресс и постоянно включающаяся реакция защиты выглядит как два слона на качелях. Посадите на качели двух маленьких детей, и они без проблем друг друга уравновесят. Это аллостатическое равновесие, когда ничего особенного не происходит; дети представляют низкий уровень гормонов, высвобождающихся под воздействием стрессора, о которых мы поговорим в дальнейшем. И напротив, потоки этих гормонов стресса, вырабатывающиеся под воздействием стрессора – это как два огромных слона на качелях. С чудовищными усилиями они уравновешивают друг друга. Но если на качелях будут постоянно раскачиваться два слона вместо двух маленьких детей, возникнет немало проблем:
Когда скорость секреции одного гормона стресса приходит в норму, а другие гормоны продолжают вырабатываться как сумасшедшие, это может быть эквивалентно тому, как один слон спрыгивает с качелей, а другой, внезапно оставшийся в одиночестве, с грохотом обрушивается на землю.*
По прочтении всего этого, вам должно стать понятно, что если вы собираетесь подвергнуться стрессу, как нормальное млекопитающее, но не можете включить стрессовую реакцию – у вас большие проблемы. Чтобы в этом убедиться, просто посмотрите на тех, кто не способен на своевременную стрессовую реакцию. Во время стресса вырабатываются два ключевых класса гормонов. Скажем, при болезни Аддисона, не вырабатывается один класс этих гормонов, а при синдроме Шая-Дрейджера – другой. Люди с болезнью Аддисона или с синдромом Шая-Дрейджера не более, чем все прочие уязвимы для рака или диабета, или любого другого постепенно развивающегося заболевания. Но зато, люди, страдающие болезнью Аддисона и не принимающие медикаментов, в случае сильного стресса впадают в «Аддисонический» криз, когда их давление падает, кровообращение слабеет и они впадают в шок.
При синдроме Шая-Дрейджера достаточно сложно просто встать, не то что бегать за зебрами, добывая себе обед – просто попытка стоять вызывает падение давления, непроизвольные сокращения мышц, проблемы с координацией и многие другие неприятности. Эти два заболевания демонстрируют кое-что важное, а именно – в случае физических испытаний нам нужна стрессовая реакция. Дальше я расскажу о некоторых других расстройствах, вызванных менее явными случаями недостаточной секреции стрессовых гормонов. Они включают в себя синдром хронической усталости, фибромиалгию, ревматоидный артрит, определенный подвид депрессии и, возможно, людей с посттравматическим стрессовым расстройством.
*Если вам кажется, что это дурацкая аналогия, представьте себе толпу ученых в закрытом помещении на конференции по стрессу. Я был на конференции, где появилась эта аналогия, и все немедленно бросились развивать ее слонами на ходулях, на шведской стенке, на каруселях, с борцами сумо на качелях и т.д. и т.п.
В общем, стрессовая реакция полезная штука для зебры, которой надо бежать, спасая свою жизнь. Но для нас, стоящих в сводящих с ума пробках, беспокоящихся о премии, о взаимоотношениях с коллегами, важнее другое. Если вы постоянно включаете стрессовую реакцию, или не можете ее выключить в конце стрессового события, вы в большой опасности. Большой процент того, что мы называем заболеваниями, вызванными стрессом, возникает из-за чрезмерной стрессовой реакции.
Здесь необходимо сделать несколько важных оговорок. Вам может показаться, что сообщение, которое я хочу донести, состоит в том, что мы можем заболеть из-за стресса, или, как я неоднократно подчеркнул выше, хронический или повторяющийся стресс может привести к заболеваниям. Но правильнее было бы сказать, что хронический или повторяющийся стресс потенциально может привести к заболеваниям, или повышает риск заболеваний. Стрессоры, даже массивные, повторяющиеся или хронические по природе, не приводят автоматически к заболеванию. И тема последней части книги – это попытка выяснить, почему некоторые люди подвержены заболеваниям, вызванным стрессом больше чем другие, несмотря на одинаковые стрессоры.
Следует подчеркнуть еще один момент. Заявление «хронический или повторяющийся стресс может повысить риск заболевания» на самом деле некорректно, но попытка выразиться более аккуратно была бы похожа на семантическую ловлю блох. На самом деле, стресс не делает вас больными, и не повышае риск заболевания. Стресс повышает риск, что вы заболеете чем-либо, что сделает вас больным, или, если вы уже чем-то болеете, стресс повышает риск того, что защитные силы вашего организма не справятся с заболеванием. Это важное различие. Во-первых, оно удлиняет цепочку между стрессом и вашим недомоганием, позволяя объяснить индивидуальные различия – почему в итоге только некоторые люди заболевают. Более того, прояснив всю цепочку взаимосвязей между стрессом и заболеванием, нам будет проще вмешаться в процесс. В конце концов, это различие поможет объяснить, почему многие медики терпеть не могут говорить о стрессе – клиническая медицина неплохо разбирается в таких вещах как «Вы чувствуете недомогание потому что вы больны Х», но обычно не столь хорошо способна объяснить, почему вы вообще заболели Х. Поэтому медики часто говорят, на самом деле вот что «Вы чувствуете недомогание потому что у вас Х, а не из-за какой-то непонятной фигни со стрессом», игнорируя, таким образом, роль стрессора в ухудшении вашего состояния.
Принимая во внимание все эти оговорки, теперь мы можем попробовать посмотреть на каждое звено в этой цепи. В главе 2 говориться о гормонах и мозговых структурах, принимающих участие в стрессовой реакции: какие из них активизируются во время стресса, и деятельность каких подавляется.
В главах с 3 по 10 показано, как стресс воздействует на индивидуальные системы в нашем организме. Как гормоны стресса усиливают сосудистый тонус, и как хронический стресс приводит к сердечнососудистым заболеваниям (глава 3). Как эти гормоны и нервная система мобилизуют энергию во время стресса, и как стресс может привести к заболеваниям обмена веществ (глава 4). И так далее. В 11 главе показаны взаимосвязи стресса и сна, опасный цикл, когда стресс мешает заснуть, а недостаток сна становится, в свою очередь, стрессором. В главе 12 показана роль стресса в процессе старения и недавние открытия, вызывающие беспокойство, что длительное повышение секреции определенных гормонов во время стресса может ускорить старение мозга.
Глава 13 подводит нас к пониманию нашей подверженности заболеваниям вызванным стрессом: почему психологический стресс является таковым? Это прелюдия к последующим главам. В главе 14 рассматривается депрессия, ужасное психиатрическое расстройство, причиняющее страдания многим из нас и часто тесно взаимосвязанное с психологическим стрессом. В главе 15 мы увидим, как личность и характер могут повлиять на склонность к конкретным заболеваниям. Это мир тревожных расстройств и личностей А-типа.
В главе 16 мы рассмотрим загадочный один загадочный аспект – иногда стресс может быть доставлять удовольствие, и мы платим деньги, чтобы подвергнуться стрессу при просмотре фильма ужасов или на американских горках. Мы попытаемся понять взаимосвязь стресса и удовольствия, вследствие чего от некоторых стрессоров даже возникает зависимость.
В главе 17 мы поднимемся выше уровня индивидуума и посмотрим, как социальный статус и тип общества в котором вы живете может повлиять на риск заболеваний, вызванных стрессом. Если вы не хотите читать дальше, то вот вам один из выводов, сделанных в этой главе: постарайтесь не рождаться в бедной семье.
Во всех этих главах мы немало узнаем о том, как стресс негативно воздействует на самые неожиданные и неизвестные нам до сих пор части нашего организма и нашего разума.
Однако последняя глава показывает, что надежда все-таки есть. Почему-то одни люди способны справляться со стрессом лучше, чем другие. Что же они делают правильно, и чему мы можем у них научиться? Мы рассмотрим основные принципы управления стрессом и некоторые неожиданные области, где эти техники применялись с поразительным успехом. И хотя все предыдущие главы описывали все наши бесчисленные уязвимые места, последняя глава говорит, что мы обладаем невероятным потенциалом и возможностью защитить себя от многих заболеваний, вызванных стрессом. Еще не все потеряно, это точно.
А теория аллостаза говорит, что любой параметр может регулироваться миллиардом разных способов, причем каждый из них приведет к разным последствиям. Пример: в Калифорнии дефицит воды. Гомеостатическое решение: всем перейти на уменьшенные туалетные бачки.** Аллостатическое решение: уменьшенные бачки, уговорить людей экономить воду, закупать рис в Южной Азии, а не выращивать его в этой пустыне, расходуя тонны воды. Или, например, дефицит воды в вашем теле. Гомеостатическое решение: это проблемы почек, вот пусть ужмутся и выдают поменьше мочи, чтобы экономить воду. Аллостатическое решение: с проблемой разбирается мозг, который дает команду почками, посылает сигнал уменьшить подвод воды к местам испарения (кожа, нос, рот), а также заставляет вас почувствовать жажду. Гомеостаз крутит только один кран или переключает один рычаг на месте аварии. Аллостаз же с помощью мозга запускает комплекс мер по всему организму, включая поведенческие изменения.
Именно последняя особенность важна нам для понимания стресса. Тело запускает кучу реакций не только для того, скорректировать сбившийся параметр, но и может сделать аллостатические изменения, лишь _предполагая_, что этот параметр может отклониться. Таким образом, возвращаясь к важнейшему замечанию, которое было сделано несколько страниц назад – стресс в нас возникает не от того, что за нами гонится тигр. Мы сами запускаем стрессовую реакцию в ожидании какого-либо испытания, причем чаще всего это испытание – какая-то чисто психологическая или социальная проблема, т.е. зебре такое даже и не снилось.
Мы будем постоянно обращаться к тому, что говорит аллостаз о заболеваниях, вызванных стрессом.
* МакИвен и его труды будут часто упоминаться в моей книге, потому что он большой авторитет в этой области (а еще когда-то давно ему посчастливилось быть моим наставником)
** Физиологи вообще додумались до многого, размышляя о своих туалетных делах
Как организм адаптируется к физиологическому стрессору
Теперь мы можем сказать, что стрессор – это нечто, что выбивает организм из аллостатического равновесия в стрессовую реакцию, при помощи которой он пытается восстановить аллостаз. Выработка определенных гормонов, подавление секреции других, активизация определенных отделов нервной системы, и т.д.
Притом не важно, что это за стрессор – рана, голод, тепловой удар или переохлажедение, а то и чисто психологические причины – организм выдает одинаковую стрессовую реакцию.
Такая универсальность озадачивает. На первый взгляд, это не имеет смысла. В конце концов, ведь организм по-разному реагирует на то, что происходит в окружающей среде: повышение температуры вызывает потоотделение и расширение кровеносных сосудов в коже. Понижение температуры вызывает противоположную реакцию – сжатие сосудов и дрожь.
Тепловой удар – это довольно специфическое состояние и создает совершенно другие физиологические проблемы, чем переохлаждение, было бы логично, если бы реакция организма в каждом случае кардинально отличалась. Что же за ненормальная система срабатывает в нашем теле, не взирая на то, перегрев или переохлаждение, зебра вы или лев, или паникующий подросток, собирающийся на выпускной бал?
Но если как следует разобраться, то все обретает смысл. Если вы бактерия, испытывающая стресс от недостатка пищи, вы впадаете в оцепенение. Но если вы умирающий от голода лев, вы должны кого-нибудь догнать. Если вы растение, и кто-то собирается вас съесть, вы начиняете свои листья ядом. Но если вы зебра, преследуемая львом, вы должны бежать, чтобы спастись. Для нас, позвоночных, ключевой аспект стрессовой реакции заключается в том факте, что наши мышцы должны будут вкалывать как проклятые. Так что им нужна энергия, прямо сейчас, в наиболее легко доступной форме, а не запасенная где-то в жировых клетках на будущую зиму.
Один из критериев стрессовой реакции – быстрая мобилизация энергии из запасников и подавление процессов ее запасания. Глюкоза и простейшие формы белков и жиров текут рекой из ваших жировых клеток, печени и мышц, снабжая именно те мускулы, которые трудятся для спасения вашей шкуры. После того, как ваш организм мобилизовал глюкозу, нужно поскорее передать ее работающим мышцам. Пульс и дыхание учащаются, поднимается кровяное давление, все для того, чтобы как можно быстрее доставить питательные вещества и кислород.
Так же логично выглядит другая черта стрессовой реакции. Во время катастрофы лучше прикрыть долгосрочные и дорогостоящие проекты. Если на дом идет торнадо, то это не самое лучшее время для ремонта гаража. Придержите долгосрочные проекты до тех пор, пока не появится уверенность, что у вас будет это долгий срок. Переваривание пищи во время стресса приостанавливается – вы можете не успеть извлечь из нее питательные вещества, так зачем тратить на пищеварение драгоценную энергию? Стоит задача гораздо важнее, чем усвоение завтрака - сейчас вам бы исхитриться не стать чьим-то ланчем.
То же самое происходит с репродукцией и ростом, и то другое оптимистические и затратные для организма проекты (особенно если вы женщина). У вас на хвосте лев, и позаботиться об овуляции, или выращивании рогов и выработке спермы можно в другой раз. При стрессе значительно замедляются процессы роста и обновления тканей, у обоих полов подавляется сексуальная тяга; у самок менее вероятна овуляция или вынашивание плода весь положенный срок, у самцов начинаются проблемы с эрекцией и вырабатывается меньше тестостерона.
Иммунитет тоже подавляется. Иммунная система, которая защищает организм от инфекций и болезней, это хорошая штука, если надо обнаружить клетку опухоли, которая убьет вас через год, или произвести антитела, чтобы защитить вас через пару недель, но нужно ли это прямо сию секунду? Здесь, кажется, работает та же самая логика – поищем опухоль в другой раз; сейчас надо потратить энергию более разумно.
Иногда стрессовая реакция может даже заглушить острую физическую боль. Разгар боя; солдаты самозабвенно штурмуют укрепление. В одного из них попадает пуля, он серьезно ранен, но не замечает этого. Он увидит кровь на одежде и подумает, что ранен кто-то из его товарищей или удивится, что его внутренности онемели. Когда бой закончится, кто-нибудь покажет на его рану и поразится – тебе вообще не больно? Случаи обезболивания, вызванного стрессом, многочисленны и хорошо документированы. Если вы зебра и ваши внутренности волочатся в пыли, вам все равно нужно попытаться спастись. Сейчас не очень хороший момент, чтобы впадать в болевой шок.
Стресс может влиять на память и умственные способности. Улучшаются определенные аспекты памяти, нацеленные на спасение из чрезвычайной ситуации (случалось ли подобное раньше? Есть ли тут хорошее укрытие?). Чувства обостряются. Представьте, что вы смотрите фильм ужасов, сидя на краешке кресла, в самый напряженный момент. Малейший шум – скрип двери – и вы подпрыгиваете. Улучшение памяти, обострившиеся чувства – все очень полезное и адаптивное.
В общем, стрессовая реакция идеальна для зебры или льва. Энергия мобилизуется и доставляется туда, где она срочно требуется; длительные проекты откладываются до лучших времен. Боль притупляется, познавательные процессы улучшаются. Уолтер Кэннон, физиолог который в начале столетия проложил дорогу работам Селье и считается крестным отцом дисциплины, изучал адаптивные процессы именно для таких ситуаций. Он сформулировал знаменитое описание стрессовой реакции «сражайся или беги» и рассматривал ее как нечто очень позитивное. Его книги, с такими названиями как «Мудрость тела», полны оптимизма и благоговения перед великолепными способностями организма.
И в то же время мы можем заболеть из-за стресса. Как же так?
Селье, с его больными крысами, боролся с загадкой и пришел к абсолютно неверному выводу. Считается, что это стоило ему Нобелевской премии. Он разработал трехступенчатую модель стрессовой реакции. На первой стадии (тревога) в голове звучит метафорическая сирена, сообщающая, что у вас потеря крови, переохлаждение или тепловой удар, слишком низкий уровень сахара и вообще большие проблемы. Вторая стадия (адаптация или резистентность) наступает, когда успешно проведена мобилизация системы, отвечающей на стресс и восстановление аллостатического баланса. Но если стресс продолжается длительное время, организм вступает в третью стадию, которую Селье назвал «истощение». Селье полагал, что мы заболеваем вследствие продолжительного стресса, истощающего запасы гормонов, выработанных во время стрессовой реакции. Как армия, оставшаяся без боезапаса, мы внезапно оказываемся беззащитными перед угрозой стрессора.
Но, как мы дальше убедимся, отвечающие за адаптацию гормоны крайне редко истощаются даже во время наиболее продолжительного стресса. У армии не заканчиваются патроны. Просто организм тратит весь бюджет на оборону, пренебрегая образованием и соц.обеспечением. Дело не в том, что организм не может больше реагировать на стрессор, наоборот – наступает ситуация, когда сама стрессовая реакция причиняет больше вреда, чем стрессор, особенно если он психологический.
Эта проблема лежит в основе происхождения многих заболеваний, вызванных стрессом. Если проанализировать, что происходит во время стрессовой реакции, то становится очевидно - эти реакции недальновидны, низкоэффективны, берегут копейку, теряя рубль, но это наилучший возможный вариант в условиях кризиса. И если для вас каждый день как кризис – вы в конце концов за это заплатите.
Постоянно мобилизуя энергию, за счет приостановке ее накопления, вы никогда не сможете пополнить запасы. Вы будете быстро уставать, возрастет риск заболевания диабетом. Постоянная активация сердечнососудистой системы тоже ни к чему хорошему не ведет: если ваше кровяное давление поднимается до 180/100, когда вы удираете от льва, это адаптивно, но если оно 180/100 каждый раз, как вы видите срач в комнате сына-подростка, вы на пути к катастрофе. Постоянно откладывая строительство и ремонт в долгий ящик, вы изнашиваете организм. Возрастает риск язвенной болезни. Может возникнуть задержка роста у детей, это эндокринное заболевание известно как карликовость, а у взрослых может быть нарушено восстановление костной и других тканей. В условиях хронического стресса может возникнуть ряд нарушений репродуктивных функций. Становится нерегулярным или вовсе прекращается менструальный цикл у женщин, у мужчин может уменьшиться количество сперматозоидов и снизится выработка тестостерона. У обоих полов пропадает интерес к сексу.
И это – только начало ваших проблем, если вы слишком часто врубаете стрессовую реакцию. Если ваша иммунная систем подавляется слишком долго и слишком сильно, вы с большей вероятностью падете жертвой инфекционных заболеваний и с меньшей – сумеете их побороть. И, наконец, те части мозга, которые особенно активны во время стресса, могут быть повреждены одним из гормонов стресса. Впоследствии это отразится на скорости, с которой в старости умирают клетки мозга и слабеет память.
Звучит довольно мрачно. Организм быстро изнашивается, если вынужден постоянно восстанавливать аллостаз. Для организма хронический стресс и постоянно включающаяся реакция защиты выглядит как два слона на качелях. Посадите на качели двух маленьких детей, и они без проблем друг друга уравновесят. Это аллостатическое равновесие, когда ничего особенного не происходит; дети представляют низкий уровень гормонов, высвобождающихся под воздействием стрессора, о которых мы поговорим в дальнейшем. И напротив, потоки этих гормонов стресса, вырабатывающиеся под воздействием стрессора – это как два огромных слона на качелях. С чудовищными усилиями они уравновешивают друг друга. Но если на качелях будут постоянно раскачиваться два слона вместо двух маленьких детей, возникнет немало проблем:
- Во-первых, огромная потенциальная энергия этих слонов растрачивается в попытках удержать равновесие на качелях вместо того, чтобы сделать что-нибудь полезное, например подстричь газон или оплатить счета. Это эквивалент приостановки всех долгосрочных строительных проектов для того чтобы решить краткосрочные проблемы в условиях кризиса.
- При использовании для этой задачи слонов, неприятности гарантированы уже просто из-за их размеров, неуклюжести, и неловкости. Они давят цветы, когда входят на детскую площадку и заваливают все мусором и остатками еды, потому что им приходится постоянно подкрепляться, пытаясь уравновесить друг друга на качелях, они быстрее изнашивают качели и т.д.
- И последняя, небольшая проблема: когда два слона уравновешены на качелях, им бывает непросто с них слезть. Или один прыгает, а другой с грохотом падает на землю, или придется крайне деликатно скоординировать их и заставить спрыгнуть одновременно.
Когда скорость секреции одного гормона стресса приходит в норму, а другие гормоны продолжают вырабатываться как сумасшедшие, это может быть эквивалентно тому, как один слон спрыгивает с качелей, а другой, внезапно оставшийся в одиночестве, с грохотом обрушивается на землю.*
По прочтении всего этого, вам должно стать понятно, что если вы собираетесь подвергнуться стрессу, как нормальное млекопитающее, но не можете включить стрессовую реакцию – у вас большие проблемы. Чтобы в этом убедиться, просто посмотрите на тех, кто не способен на своевременную стрессовую реакцию. Во время стресса вырабатываются два ключевых класса гормонов. Скажем, при болезни Аддисона, не вырабатывается один класс этих гормонов, а при синдроме Шая-Дрейджера – другой. Люди с болезнью Аддисона или с синдромом Шая-Дрейджера не более, чем все прочие уязвимы для рака или диабета, или любого другого постепенно развивающегося заболевания. Но зато, люди, страдающие болезнью Аддисона и не принимающие медикаментов, в случае сильного стресса впадают в «Аддисонический» криз, когда их давление падает, кровообращение слабеет и они впадают в шок.
При синдроме Шая-Дрейджера достаточно сложно просто встать, не то что бегать за зебрами, добывая себе обед – просто попытка стоять вызывает падение давления, непроизвольные сокращения мышц, проблемы с координацией и многие другие неприятности. Эти два заболевания демонстрируют кое-что важное, а именно – в случае физических испытаний нам нужна стрессовая реакция. Дальше я расскажу о некоторых других расстройствах, вызванных менее явными случаями недостаточной секреции стрессовых гормонов. Они включают в себя синдром хронической усталости, фибромиалгию, ревматоидный артрит, определенный подвид депрессии и, возможно, людей с посттравматическим стрессовым расстройством.
*Если вам кажется, что это дурацкая аналогия, представьте себе толпу ученых в закрытом помещении на конференции по стрессу. Я был на конференции, где появилась эта аналогия, и все немедленно бросились развивать ее слонами на ходулях, на шведской стенке, на каруселях, с борцами сумо на качелях и т.д. и т.п.
В общем, стрессовая реакция полезная штука для зебры, которой надо бежать, спасая свою жизнь. Но для нас, стоящих в сводящих с ума пробках, беспокоящихся о премии, о взаимоотношениях с коллегами, важнее другое. Если вы постоянно включаете стрессовую реакцию, или не можете ее выключить в конце стрессового события, вы в большой опасности. Большой процент того, что мы называем заболеваниями, вызванными стрессом, возникает из-за чрезмерной стрессовой реакции.
Здесь необходимо сделать несколько важных оговорок. Вам может показаться, что сообщение, которое я хочу донести, состоит в том, что мы можем заболеть из-за стресса, или, как я неоднократно подчеркнул выше, хронический или повторяющийся стресс может привести к заболеваниям. Но правильнее было бы сказать, что хронический или повторяющийся стресс потенциально может привести к заболеваниям, или повышает риск заболеваний. Стрессоры, даже массивные, повторяющиеся или хронические по природе, не приводят автоматически к заболеванию. И тема последней части книги – это попытка выяснить, почему некоторые люди подвержены заболеваниям, вызванным стрессом больше чем другие, несмотря на одинаковые стрессоры.
Следует подчеркнуть еще один момент. Заявление «хронический или повторяющийся стресс может повысить риск заболевания» на самом деле некорректно, но попытка выразиться более аккуратно была бы похожа на семантическую ловлю блох. На самом деле, стресс не делает вас больными, и не повышае риск заболевания. Стресс повышает риск, что вы заболеете чем-либо, что сделает вас больным, или, если вы уже чем-то болеете, стресс повышает риск того, что защитные силы вашего организма не справятся с заболеванием. Это важное различие. Во-первых, оно удлиняет цепочку между стрессом и вашим недомоганием, позволяя объяснить индивидуальные различия – почему в итоге только некоторые люди заболевают. Более того, прояснив всю цепочку взаимосвязей между стрессом и заболеванием, нам будет проще вмешаться в процесс. В конце концов, это различие поможет объяснить, почему многие медики терпеть не могут говорить о стрессе – клиническая медицина неплохо разбирается в таких вещах как «Вы чувствуете недомогание потому что вы больны Х», но обычно не столь хорошо способна объяснить, почему вы вообще заболели Х. Поэтому медики часто говорят, на самом деле вот что «Вы чувствуете недомогание потому что у вас Х, а не из-за какой-то непонятной фигни со стрессом», игнорируя, таким образом, роль стрессора в ухудшении вашего состояния.
Принимая во внимание все эти оговорки, теперь мы можем попробовать посмотреть на каждое звено в этой цепи. В главе 2 говориться о гормонах и мозговых структурах, принимающих участие в стрессовой реакции: какие из них активизируются во время стресса, и деятельность каких подавляется.
В главах с 3 по 10 показано, как стресс воздействует на индивидуальные системы в нашем организме. Как гормоны стресса усиливают сосудистый тонус, и как хронический стресс приводит к сердечнососудистым заболеваниям (глава 3). Как эти гормоны и нервная система мобилизуют энергию во время стресса, и как стресс может привести к заболеваниям обмена веществ (глава 4). И так далее. В 11 главе показаны взаимосвязи стресса и сна, опасный цикл, когда стресс мешает заснуть, а недостаток сна становится, в свою очередь, стрессором. В главе 12 показана роль стресса в процессе старения и недавние открытия, вызывающие беспокойство, что длительное повышение секреции определенных гормонов во время стресса может ускорить старение мозга.
Глава 13 подводит нас к пониманию нашей подверженности заболеваниям вызванным стрессом: почему психологический стресс является таковым? Это прелюдия к последующим главам. В главе 14 рассматривается депрессия, ужасное психиатрическое расстройство, причиняющее страдания многим из нас и часто тесно взаимосвязанное с психологическим стрессом. В главе 15 мы увидим, как личность и характер могут повлиять на склонность к конкретным заболеваниям. Это мир тревожных расстройств и личностей А-типа.
В главе 16 мы рассмотрим загадочный один загадочный аспект – иногда стресс может быть доставлять удовольствие, и мы платим деньги, чтобы подвергнуться стрессу при просмотре фильма ужасов или на американских горках. Мы попытаемся понять взаимосвязь стресса и удовольствия, вследствие чего от некоторых стрессоров даже возникает зависимость.
В главе 17 мы поднимемся выше уровня индивидуума и посмотрим, как социальный статус и тип общества в котором вы живете может повлиять на риск заболеваний, вызванных стрессом. Если вы не хотите читать дальше, то вот вам один из выводов, сделанных в этой главе: постарайтесь не рождаться в бедной семье.
Во всех этих главах мы немало узнаем о том, как стресс негативно воздействует на самые неожиданные и неизвестные нам до сих пор части нашего организма и нашего разума.
Однако последняя глава показывает, что надежда все-таки есть. Почему-то одни люди способны справляться со стрессом лучше, чем другие. Что же они делают правильно, и чему мы можем у них научиться? Мы рассмотрим основные принципы управления стрессом и некоторые неожиданные области, где эти техники применялись с поразительным успехом. И хотя все предыдущие главы описывали все наши бесчисленные уязвимые места, последняя глава говорит, что мы обладаем невероятным потенциалом и возможностью защитить себя от многих заболеваний, вызванных стрессом. Еще не все потеряно, это точно.
(лучше уж это распечатать и почитать в метро, т.к. в формате жж это читать практически невозможно, trust me)
Для того чтобы начать понимать, как стресс может негативно воздействовать на здоровье человека, нужно иметь представления о некоторых особенностях работы мозга. Пожалуй, наилучшим образом эти особенности поможет проиллюстрировать цитата довольно-таки технического характера из первых исследовательских работ по теме:
( Свернуть )
«И он внял ей, обнял, привлек к себе, взял на руки, и она вдруг ощутила себя крошечным комочком. И тогда эта нежная, доверчиво прильнувшая к нему женщина стала для него бесконечно желанна. И он стал, как в тумане, ласкать ее ладонью, воплощавшей чистую живую страсть. Ладонь его плыла по шелковистым округлым бедрам, теплым холмикам ягодиц, все ниже, ниже, пока не коснулась самых чувствительных ее клеточек. Она отогревалась, оттаивала в его пламени. Мужская его плоть напряглась сильно, уверенно. И она покорилась ему. Точно электрический разряд пробежал по ее телу, это было как смерть, и она вся ему раскрылась.»
Если Д.Х. Лоуренс пришелся вам по вкусу, в вашем теле начали происходить интересные изменения. Ваш пульс участился, хотя вы не поднимались по лестнице. Температура в комнате тоже не изменилась, но вы активировали пару-тройку потовых желез. Фокус вашего внимания внезапно сместился на определенные части тела, хотя их не стимулировали прикосновением. Вы сидите в кресле, не двигая ни единым мускулом, но мысль, простая мысль о гневе, эйфории или о сексе заставляет вашу поджелудочную железу вырабатывать гормоны. Как вы добиваетесь этого от своей поджелудочной? Да вы даже не знаете, где она находится. Ваша печень произвела фермент, селезенка отправила смс тимусу, и кровоток в капиллярах вашей щиколотки просто изменился. Все из-за обычной мысли.
Теоретически мы понимаем, что мозг регулирует все функции организма, но неизменно удивляемся, когда в очередной раз непосредственно переживаем этот факт. В этой главе вы узнаете о способах коммуникации между мозгом и всем прочим, и получите представление о том, что именно активируется или наоборот, подавляется, когда вы спокойно сидите в кресле, переживая тяжелый стресс. Почему стрессовая реакция может спасти вам шкуру, когда надо удирать от хищника, но может нанести серьезный вред здоровью – если вы беспокоитесь месяцами.
Стресс и вегетативная нервная система
Основной способ передачи сообщений от мозга всему остальному – это нервные волокна, которые тянутся от головного мозга через спинной и далее везде. Часть этих коммуникаций вопросов не вызывает, она подчиняется сознательному контролю. Вы решили согнуть руку и согнули. Это соматическая нервная система, и благодаря ей вы пожимаете руки, заполняете налоговые формы и танцуете. Другая часть нервной системы отвечает за не менее интересные функции нашего тела – из-за нее мы краснеем, покрываемся мурашками и испытываем оргазм. Но мы гораздо хуже контролируем взаимодействие мозга с, скажем, потовыми железами, чем с мышцами бедра.
(Нельзя сказать, что эта часть нервной системы абсолютно неподконтрольна. Есть технологии биологической обратной связи , при помощи которых можно научиться, например, сознательно повышать температуру кончиков пальцев. Другой пример – это приучение к горшку. На бытовом уровне мы способны, скажем, подавить громкую отрыжку во время свадебной церемонии.)
Сообщения, которые передают нервные волокна к таким местам как потовые железы, отправляются автоматически. Поэтому эта часть нервной системы называется автономная, или вегетативная нервная система, и она теснейшим образом связана с реакцией на стресс.
Одна часть этой системы активизируется в ответ на стресс, а другая – подавляется. Та часть, которая включается, называется симпатическая нервная система*. Ее волокна распространяются от мозга через позвоночник по всему телу, подходят к каждому кровеносному сосуду, к каждой потовой железе на коже. Они идут к каждой из огромного количества малюсеньких мышц, прикрепленных к каждому волоску на вашем теле. Если вы действительно испуганы, эти волокна активизируются и волосы встают дыбом; на тех участках, где нет волос, появляется гусиная кожа.
Симпатическая нервная система запускается в случае чрезвычайной ситуации, или же когда вы решаете, что таковая наступила. Она способствует переходу в состояние бдительности, возбуждения, активности.
У студентов первого курса на этот счет есть довольно плоская шутка о том что симпатическая нервная система отвечает за 4F(flight , fight, fright, and sex) – бегство, борьба, страх и секс. Эта система включается, когда жизнь становится волнующей или тревожной. Например, во время стресса. Нервные окончания этой системы высвобождают адреналин. Именно она берет верх, заставляя ваш желудок сжиматься, когда кто-то выпрыгивает из-за двери и пугает вас. Нервные окончания симпатической нервной системы высвобождают также норадреналин. (Американские термины – эпинефрин и норэпинефрин).
Адреналин вырабатывается в результате деятельности симпатических нервных окончаний в надпочечниках; норадреналин вырабатывается окончаниями симпатических нейронов, расположенных по всему телу. Эти гормоны за считанные секунды запускают на всю катушку множество органов.
Другая часть нервной системы играет противоположную роль. Парасимпатическая часть отвечает за спокойные, расслабляющие процессы – все, кроме «сражайся или беги».
*Откуда взялся этот термин? Согласно профессору С. Левину, он восходит аж к Галену, который полагал, что за рациональное мышление отвечает мозг, а за эмоции – периферийные органы. И, обнаружив нервные волокна, связывающие одно с другим, предположил, что эта связь позволяет мозгу поддерживать взаимосвязь с органами (и эмоциями) и наоборот. Как мы скоро увидим, другая половина вегетативной нервной системы называется парасимпатической. «Пара» означает просто-напросто «около», и банально называется так потому что нервные окончания парасимпатической системы находятся рядом с симпатическими.
Если вы засыпающий ребенок, ваша парасимпатическая система активизируется. Она способствует росту, накоплению энергии и тому подобным позитивным процессам. Вы съедаете огромный обед, чувствуете себя раздутым полусонным овощем, и парасимпатическая система вступает с фанфарами. Пробегитесь по саванне, задыхаясь и стараясь не сойти с ума от страха, и парасимпатическая часть выключится целиком и полностью. Симпатическая система ускоряет сердцебиение, а парасимпатическая замедляет. Симпатическая система посылает кровь к мышцам, а парасимпатическая – в обратном направлении. Понятно, что если случайно активизировать обе системы, наступит катастрофа. Это все равно что одновременно нажать на газ и на тормоз. Чтобы этого не допустить в организме существуют разные предохранители. Скажем, часть мозга, активирующая одну из систем, как правило, в то же самое время подавляет вторую.
Если Д.Х. Лоуренс пришелся вам по вкусу, в вашем теле начали происходить интересные изменения. Ваш пульс участился, хотя вы не поднимались по лестнице. Температура в комнате тоже не изменилась, но вы активировали пару-тройку потовых желез. Фокус вашего внимания внезапно сместился на определенные части тела, хотя их не стимулировали прикосновением. Вы сидите в кресле, не двигая ни единым мускулом, но мысль, простая мысль о гневе, эйфории или о сексе заставляет вашу поджелудочную железу вырабатывать гормоны. Как вы добиваетесь этого от своей поджелудочной? Да вы даже не знаете, где она находится. Ваша печень произвела фермент, селезенка отправила смс тимусу, и кровоток в капиллярах вашей щиколотки просто изменился. Все из-за обычной мысли.
Теоретически мы понимаем, что мозг регулирует все функции организма, но неизменно удивляемся, когда в очередной раз непосредственно переживаем этот факт. В этой главе вы узнаете о способах коммуникации между мозгом и всем прочим, и получите представление о том, что именно активируется или наоборот, подавляется, когда вы спокойно сидите в кресле, переживая тяжелый стресс. Почему стрессовая реакция может спасти вам шкуру, когда надо удирать от хищника, но может нанести серьезный вред здоровью – если вы беспокоитесь месяцами.
Стресс и вегетативная нервная система
Основной способ передачи сообщений от мозга всему остальному – это нервные волокна, которые тянутся от головного мозга через спинной и далее везде. Часть этих коммуникаций вопросов не вызывает, она подчиняется сознательному контролю. Вы решили согнуть руку и согнули. Это соматическая нервная система, и благодаря ей вы пожимаете руки, заполняете налоговые формы и танцуете. Другая часть нервной системы отвечает за не менее интересные функции нашего тела – из-за нее мы краснеем, покрываемся мурашками и испытываем оргазм. Но мы гораздо хуже контролируем взаимодействие мозга с, скажем, потовыми железами, чем с мышцами бедра.
(Нельзя сказать, что эта часть нервной системы абсолютно неподконтрольна. Есть технологии биологической обратной связи , при помощи которых можно научиться, например, сознательно повышать температуру кончиков пальцев. Другой пример – это приучение к горшку. На бытовом уровне мы способны, скажем, подавить громкую отрыжку во время свадебной церемонии.)
Сообщения, которые передают нервные волокна к таким местам как потовые железы, отправляются автоматически. Поэтому эта часть нервной системы называется автономная, или вегетативная нервная система, и она теснейшим образом связана с реакцией на стресс.
Одна часть этой системы активизируется в ответ на стресс, а другая – подавляется. Та часть, которая включается, называется симпатическая нервная система*. Ее волокна распространяются от мозга через позвоночник по всему телу, подходят к каждому кровеносному сосуду, к каждой потовой железе на коже. Они идут к каждой из огромного количества малюсеньких мышц, прикрепленных к каждому волоску на вашем теле. Если вы действительно испуганы, эти волокна активизируются и волосы встают дыбом; на тех участках, где нет волос, появляется гусиная кожа.
Симпатическая нервная система запускается в случае чрезвычайной ситуации, или же когда вы решаете, что таковая наступила. Она способствует переходу в состояние бдительности, возбуждения, активности.
У студентов первого курса на этот счет есть довольно плоская шутка о том что симпатическая нервная система отвечает за 4F(flight , fight, fright, and sex) – бегство, борьба, страх и секс. Эта система включается, когда жизнь становится волнующей или тревожной. Например, во время стресса. Нервные окончания этой системы высвобождают адреналин. Именно она берет верх, заставляя ваш желудок сжиматься, когда кто-то выпрыгивает из-за двери и пугает вас. Нервные окончания симпатической нервной системы высвобождают также норадреналин. (Американские термины – эпинефрин и норэпинефрин).
Адреналин вырабатывается в результате деятельности симпатических нервных окончаний в надпочечниках; норадреналин вырабатывается окончаниями симпатических нейронов, расположенных по всему телу. Эти гормоны за считанные секунды запускают на всю катушку множество органов.
Другая часть нервной системы играет противоположную роль. Парасимпатическая часть отвечает за спокойные, расслабляющие процессы – все, кроме «сражайся или беги».
*Откуда взялся этот термин? Согласно профессору С. Левину, он восходит аж к Галену, который полагал, что за рациональное мышление отвечает мозг, а за эмоции – периферийные органы. И, обнаружив нервные волокна, связывающие одно с другим, предположил, что эта связь позволяет мозгу поддерживать взаимосвязь с органами (и эмоциями) и наоборот. Как мы скоро увидим, другая половина вегетативной нервной системы называется парасимпатической. «Пара» означает просто-напросто «около», и банально называется так потому что нервные окончания парасимпатической системы находятся рядом с симпатическими.
Если вы засыпающий ребенок, ваша парасимпатическая система активизируется. Она способствует росту, накоплению энергии и тому подобным позитивным процессам. Вы съедаете огромный обед, чувствуете себя раздутым полусонным овощем, и парасимпатическая система вступает с фанфарами. Пробегитесь по саванне, задыхаясь и стараясь не сойти с ума от страха, и парасимпатическая часть выключится целиком и полностью. Симпатическая система ускоряет сердцебиение, а парасимпатическая замедляет. Симпатическая система посылает кровь к мышцам, а парасимпатическая – в обратном направлении. Понятно, что если случайно активизировать обе системы, наступит катастрофа. Это все равно что одновременно нажать на газ и на тормоз. Чтобы этого не допустить в организме существуют разные предохранители. Скажем, часть мозга, активирующая одну из систем, как правило, в то же самое время подавляет вторую.
Зебры_Глава 2_2 Железы, гормоны и гусиная кожа
примерно так: "стресс - это путаница, которая возникает, когда мозг пресекает отчаянное желание тела придушить кого-то, кто действительно в этом нуждается"
Самая главная железа: мозг
При стрессе мозг может подготовить организм к активности, запустив симпатическую систему, или же при помощи другого способа – секреции определенных гормонов. Если нейрон (клетка нервной системы) высвобождает вещество, которое, пройдя тысячную долю сантиметра к следующей клетке (обычно к другому нейрону), заставляет эту клетку что-то сделать, это вещество называется нейротрансмиттер (нейромедиатор). Когда симпатческие нервные окончания в вашем сердце высвобождают норадреналин, заставляя по-другому работать сердечную мышцу, то норадреналин играет роль нейротрансмиттера. А если нейрон (или другая клетка) высвобождает вещество, которое затем просачивается в кровоток и влияет на события где-нибудь далеко в организме, то это вещество выполняет функцию гормона. Гормоны вырабатываются разными железами; одни гормоны вырабатываются во время стресса, а секреция других в такое время приостанавливается.
( Свернуть )При стрессе мозг может подготовить организм к активности, запустив симпатическую систему, или же при помощи другого способа – секреции определенных гормонов. Если нейрон (клетка нервной системы) высвобождает вещество, которое, пройдя тысячную долю сантиметра к следующей клетке (обычно к другому нейрону), заставляет эту клетку что-то сделать, это вещество называется нейротрансмиттер (нейромедиатор). Когда симпатческие нервные окончания в вашем сердце высвобождают норадреналин, заставляя по-другому работать сердечную мышцу, то норадреналин играет роль нейротрансмиттера. А если нейрон (или другая клетка) высвобождает вещество, которое затем просачивается в кровоток и влияет на события где-нибудь далеко в организме, то это вещество выполняет функцию гормона. Гормоны вырабатываются разными железами; одни гормоны вырабатываются во время стресса, а секреция других в такое время приостанавливается.
И что же общего у мозга с этими железами, вырабатывающими гормоны? Раньше предполагали, что ничего. Считалось, что все железы – поджелудочная, надпочечники, яичники, семенники и т.п. каким-то загадочным образом «знают» что нужно делать. Они «решают» начать секрецию того или иного гормона сами по себе, без консультации с руководящим органом. На основании этой ошибочной идеи в начале 20 века возникла дурацкая теория. Заметив, что с годами у мужчин снижается потенция, ученые решили, что семенники стареющего мужчины вырабатывают меньше мужского гормона, тестостерона. (Конечно, тогда не знали, что такое тестостерон; говорилось просто о некоем «мужском факторе» в семенниках. На самом деле, с годами уровень тестостерона с возрастом не так уж стремительно снижается. Это все очень индивидуально, но даже снижение уровня на, к примеру, 10% от нормального, особо не скажется на сексуальном поведении.) Затем ученые выдвинули другую грандиозную идею, связав старение со снижением потенции, и приписали оба эти процесса недостатку «мужского фактора». (Они бы могли задуматься, например, почему стареют женщины, хотя у них вовсе нет семенников, но женская половина человечества тогда не слишком часто фигурировала в научных теориях). Так каким же образом повернуть вспять процесс старения? Дать стареющим мужчинам экстракт семенников.
И скоро богатые немолодые джентльмены потянулись на дорогой швейцарский курорт, где ежедневно получали в заднюю часть уколы с экстрактом семенников собак, петухов, обезьян. Вы даже могли посетить скотный двор санатория и выбрать для этой цели козла, который вам больше приглянется, так же как сегодня мы выбираем лобстера в ресторанах (немало джентльменов приезжало на эти процедуры со своими собственными кандидатами).
Довольно быстро появилась новая отрасль этой «омолаживающей терапии», буквально, органотерапия – пересадка небольших частей самих семенников. После Первой Мировой ощущалась сильнейшая нехватка молодых юношей, так что молодые девушки массово выходили замуж за пожилых мужчины, и «пересадка желез обезъяны» человеку стала очень популярной процедурой. Единственная проблема этой терапии была в том, что она не работала. В экстракте семенников не было тестостерона, потому что он делался на воде, а тестостерон в воде не растворяется. А части пересаженных органов почти сразу отмирали. Но даже если бы они приживались, они все равно бы не работали – даже если семенники с возрастом и вырабатывают меньше тестостерона, то не потому что они хуже работают, но потому что другой орган больше не дает соответствующей команды. Так или иначе, все рапортовали о сногсшибательных результатах. Потому что если уж вы заплатили приличную сумму за болезненные инъекции из семенников какого-то животного, у вас появляется большой стимул почувствовать себя полным сил молодым бычком. Эффект плацебо никто не отменял.
Со временем выяснилось, что семенники и прочие железы не являются автономными, а контролируются еще чем-то. Сначала обратили внимание на гипофиз, который расположен практически в основании мозга. Уже было известно, что при повреждении гипофиза нарушается выработка гормонов во всем организме. Эксперименты показали, что железы внутренней секреции начинают производить гормоны только после того, как их запустит в действие гормон, производимый гипофизом. Гипофиз содержит полный диапазон гормонов, руководящих процессами во всем организме; именно гипофиз знает сценарий и регулирует деятельность остальных желез. Так что он долгое время считался главной железой организма. Но в 50-е гг., однако, выяснилось, что это не так.
Если извлечь гипофиз из организма и поместить его в чашку с подходящей питательной средой, железа не будет вырабатывать ни одного из гормонов, которые она вырабатывает в нормальных обстоятельствах. Можно, кончено, сказать, что если любой отдельно взятый орган поместить в такой питательный суп, толку от него будет не много. Но, что интересно, хотя «отдельно взятый» гипофиз и прекращает вырабатывать некоторые гормоны, количество других значительно увеличивается. То есть нельзя сказать, что железа просто повреждена и прекратила свою работу. Она начинает действовать беспорядочно, потому что, как в конце концов выяснилось, она вовсе не знает весь сценарий. Она действует, следуя указаниям мозга, а мозга под рукой чтобы дать ЦУ, в этой маленькой чашке не оказалось.
Если разрушить часть мозга в непосредственной близости от гипофиза, то он прекращает вырабатывать одни гормоны и начинает вырабатывать другие в слишком большом количестве. Это говорит о том, что гормональная деятельность гипофиза контролируется мозгом, стимулирующим высвобождение одних гормонов и подавление других. Но было абсолютно непонятно, как мозг это делает. По логике, от мозга к гипофизу должны идти нервные волокна (как например, к сердцу и всему прочему).
Но никто не мог их обнаружить. В 1944 физиолог Джеффри Харрис предположил, что мозг сам по себе является железой и высвобождает гормоны, которые попадают в гипофиз и регулируют его деятельность. Идея, в принципе, была не новая; за четверть столетия до этого мысль о том, что мозг действительно вырабатывает некоторые гормоны, уже высказывалась. Но все почему-то ополчились именно на Харриса. Идея о том, что мозг, наряду с яичниками, семенниками и поджелудочной, источает гормоны, казалась не только неправдоподобной, но просто оскорбительной. Считалось, что мозг должен заниматься какой-нибудь достойной деятельностью, например, написанием сонетов.
Найти таинственные гормоны оказалось не так просто. Мозг взаимодействует с гипофизом при помощи крошечной сосудистой сети, которая лишь чуть больше, чем точка в конце этого предложения. Так что если мозг и вырабатывает какие-то гормоны, в общей кровеносной системе искать их бесполезно, потому что к тому времени как они ее достигнут, эти гормоны настолько растворятся, что обнаружить их станет невозможно. Искать следовало в крошечных кусочках ткани, содержащей сосудистую сеть, соединяющую мозг и гипофиз. За эту нетривиальную задачу взялись Роджер Гиллемин и Эндрю Шелли. Их мотивировало не только стремление разгадать абстрактно-интеллектуальную загадку, потенциальное клиническое применение возможного открытия и всеобщее признание в научном мире. Кроме всего прочего, они терпеть друг друга не могли, что придавало их исследованиям дополнительный заряд энергии. Вначале, в конце 50-х, Гиллемин и Шелли сотрудничали. Почему они разошлись толком неизвестно, но их взаимная враждебность навеки вошла в анналы истории науки, как конфликт греков с троянцами или даже Пепси с Колой.
Как ухитриться выделить гормон, который, даже если существует, то в мизерных количествах, в крошечной сосудистой сетке, куда вам никак не добраться? И Шелли и Гиллемин выбрали одну и ту же стратегию. Они брали мозги со скотобоен и вырезали интересующую их часть. Потом эта масса перемешивалась в блендере и результат выливался в колбу с химическим раствором, в котором капли веществ отделялись от общей массы и всплывали наверх. Затем они кололи эти капли крысам и смотрели, реагирует ли их гипофиз. Если да, то возможно, капли содержат один из искомых гормонов. Теперь надо попытаться понять, что же именно содержится в каплях, выяснить химическую структуру, сделать ее синтетический аналог и посмотреть, повлияет ли он на функционирование гипофиза. Теоретически понятно, что надо делать. Но на это ушли годы.
Одним из факторов этой авгиевой задачи был объем. Любой мозг содержит лишь мельчайшие количества этих гормонов, так что ученым приходилось собирать свиные и овечьи мозги чуть ли не грузовиками. Далее химики очищали мозги в монументальных центрифугах, собирали жидкость, выделявшуюся в объеме наперстков, очищали ее дальше и т.д… И это не была бездумная конвейерная работа, приходилось изобретать новые химикаты, новые способы тестировать эффект гормонов на живых организмах. Ситуация усугублялась еще и тем, что множество авторитетов в данной области не верили в существование этих гормонов и полагали, что эти два парня тратят зря кучу времени и денег. Гиллемин и Шелли применили совершенно новый, корпоративный подход к научной деятельности. Одно из популярных клише – одинокий ученый, корпящий ночами над пробирками. Здесь же работали целые команды химиков, биохимиков, физиологов и т.д. И это сработало. После «каких-то» 14 лет исследований, были опубликованы результаты исследований о химической структуре первого из гормонов.* Через 2 года, в 1971, Шелли секвенировал второй гормон гипоталамуса, а через 2 месяца Гиллемин опубликовал свой результат.
*Спортивные болельщики наверняка интересуются, кто же выиграл гонку – Гиллемин или Шелли? Ответ зависит от того, что понимать под результатом. Первый из выделенных гормонов косвенно регулировал высвобождение гормона щитовидной железы (то есть, он контролирует способ, которым гипофиз регулирует щитовидку).
Шелли и его команда первые подали в публикацию статью, в которой говорилось «мы обнаружили в головном мозге самый настоящий гормон, которые регулирует секрецию гормона щитовидной железы, и его химическая структура «Х». Команда Гиллемина опубликовала свою статью с идентичным результатом на 5 недель позже. Но ситуация слегка осложняется тем фактом, что за несколько месяцев до того Гиллемин опубликовал статью, в которой заявил «если синтезировать вещество со структурой «Х», оно должно регулировать секрецию гормона щитовидной железы и делает это таким же образом как «пюре», полученное из гипоталамуса. Мы пока не знаем, есть ли в гипоталамусе вещество Х, но мы не удивимся, если оно там найдется». Так что Гиллемин первый заявил, вот вещество, которое работает как то, что мы ищем. А Шелли первый нашел само вещество. Много позже я узнал из первых рук, что ветераны битвы Гиллемин-Шелли до сих пор готовы поспорить, чей же удар был решающим. Вы могли подумать, неужели не было бы более логичным и продуктивным, если бы Национальный Институт Здравоохранения посадил этих ребят за однин стол и предложил «хватит тратить деньги налогоплательщиков на это идиотское соревнование, давайте, начинайте работать совместно». Как ни удивительно, с точки зрения научного прогресса, это был бы не лучший вариант. В науке необходимо независимое подтверждение результатов. Несколько лет продолжается гонка, и вот, один участник с триумфом публикует структуру нового гормона. Две недели спустя к финишу приходит второй. Наверняка, он бы с радостью заявил, что первый не прав. Но, он стиснув зубы, вынужден сказать: Я терпеть не могу этого сукина сына, но я вынужден признать, что он прав. Мы оба получили идентичную структуру. Таким образом, открытие подтверждено независимым источником – конкурентом. Результат, конечно, быстрее достигается при совместной работе, но порой люди принимают какие-то допущения, проверяя их не слишком тщательно, и могут не заметить несколько мелких, незаметных ошибок, которые потом вырастают до огромных размеров.
Гиллемин выиграл очередной раунд в 1972, на целых три года опередив Шелли в открытии очередного гормона. Все возрадовались, подтвердилась правота Джеффри Харриса, а в 1976 Гиллемин и Шелли получили Нобелевскую премию. Один из них, горожанин, который знал, как создать правильное впечатление, провозгласил, что его он стремился помочь человечеству, движимый исключительно научным интересом. Другой, менее искушенный, но более честный, сказал, что его мотивировала многолетняя ожесточенная гонка, и описал взаимоотношения со своим со-победителем как «многие годы злобного противостояния».
Так что, ура Гиллемину и Шелли; самой главной железой в итоге оказался мозг. Наконец выяснилось, что в основании мозга располагается гипоталамус, вырабатывающий различные регуляторные гормоны, он дает инструкции гипофизу, который, в свою очередь, воздействует на железы внутренней секреции. В каких-то случаях мозг запускает секрецию гипофизного гормона Х посредством одного-единственного гормона. Иногда он останавливает выработку гормона Y, высвобождая один-единственный угнетающий гормон. В некоторых случаях, деятельность гипофиза регулируется взаимодействием как угнетающего, так и стимулирующего (высвобождающего, рилизинг-) гормонов. А чтобы еще немного усложнить ситуацию, иногда (например, в той ужасающе запутанной системе, которую изучаю я), целый ряд гормонов гипоталамуса, как стимулирующих, так и угнетающих, коллективно регулирует деятельность гипофиза.
Гормоны стрессовой реакции
Будучи главной железой, мозг умеет, просто подумав о грядущих неприятностях, активизировать стрессовую реакцию при помощи гормонов. Два основных гормона стресса – это адреналин и норадреналин, которые поддерживают тонус симпатчиеской нервной системы. Другой важнейший тип гормонов стрессовой реакции называется глюкокортикоиды. К концу книги вы будете немало знать о глкокортикоидах, так как я их обожаю. Глюкокортикоиды – это стероидные гормоны. (Стероиды –вещества с определенной химической структурой, к ним относятся пять классов гормонов: андрогены – напр. те самые знаменитые «анаболические» стероиды, такие как тестостерон, из-за применения которых вас могут не допустить к участию в Олимпийских играх, эстрогены, прогестины, минералкортикоиды и глюкокортикоиды). Глюкокортикоиды вырабатываются в надпочечниках и зачастую их воздействие похоже на работу адреналина. Только адреналин действует в течение нескольких секунд, а потом, в ближайшие минуты или часы, глюкокортикоиды подхватывают эстафету.
Надпочечники, по определению, штука безмозглая, так что высвобождение глюкокортикоидов находится под контролем гормонов мозга. Когда вы попадаете (или решаете, что попали) в чрезвычайную ситуацию, гипоталамус выделяет рилизинг (высвобождающие) гормоны, которые затем поступают в гипофиз и запускают реакцию. Самый главный из этих гормонов – КРГ (кортикотропин-рилизинг-гормон, кортиколиберин), а все остальные с ним взаимодействуют. Он за 15 секунд или около того запускает секрецию кортикотропина, который, с потоком крови, достигает надпочечников и, за несколько минут, запускает секрецию глюкокортикоидов. Совместно, глюкокортикоиды и адреналин с норадреналином отвечают за большую часть происходящего в организме во время стресса. Это рабочие лошадки стрессовой реакции.
Схема контроля секреции глюкокортикоидов. Мозг ощущает (или думает что ощущает) стресс и в гипоталамусе запускается секреция кортиколиберина (и других релизинг-гормонов). Эти гормоны поступают в сосудистую сеть, связывающую гипоталамус и гипофиз, и активизируют секрецию кортикотропина. Кортикотропин с кровью попадает в надпочечники и стимулирует секрецию глюкокортикоидов.
Кроме того, во время стресса поджелудочная начинает вырабатывать гормон глюкагон. Глюкокортикоиды, глюкагон и симпатическая нервная система совместными усилиями повышают уровень глюкозы (сахара) в крови. Как мы дальше увидим, эти гормоны необходимы для мобилизации энергии во время стресса. Другие гормоны также активизируются. Гипофиз вырабатывает пролактин, который, среди прочего, в моменты кризиса подавляет репродуктивные функции. К тому же мозг и гипофиз вырабатывают класс эндогенных морфиноподобных веществ, которые называются эндорфины и энкефалины – они помогают притупить восприятие боли. И наконец, в гипофизе вырабатывается вазопрессин, также известный как антидиуретический гормон, который играет роль в реакции сердечнососудистой системы на стресс.
И, в то время как работа некоторых желез активизируется во время стресса, деятельность других подавляется. Приостанавливается секреция таких репродуктивных гормонов как эстроген, прогестерон и тестостерон. Секреция гормонов, ответственных за восстановление (например, гормона роста), тоже подавляется, как и секреция инсулина (гормона поджелудочной, который в обычных условиях сообщает организму, что можно запасти энергию на будущее).
(Все эти термины пугают вас и вызывают ощущение безнадежности? Вы думаете, не лучше ли было купить книгу какого-нибудь Крупатова о самопомощи? Пожалуйста, даже не пытайтесь специально запоминать названия гормонов. Самые важные из них будут появляться здесь настолько часто, что вскоре вы привыкните к ним и будете запросто употреблять их в ежедневном общении и даже в новогодних открытках любимым родственникам. Доверьтесь мне.)
"Нет, я не хочу бесплатно протестироваться на стресс"
Некоторые детали и сложности
В общем, это краткий перечень всех гонцов, разносящих от мозга новости о начале неких неприятностей. Кэннон первый, кто осознал роль адреналина, норадреналина и симпатической нервной системы. Помните, это он придумал фразу «бороться или бежать», которая неплохо дает представление о стрессовой реакции как о подготовке организма к немедленным и требующим большого выброса энергии действиям. Селье обнаружил в этой истории глюкокортикоидный компонент. С того момента, как эта книга была впервые опубликована, было обнаружено немало второстепенных гормонов, играющих свою роль в запуске стрессовой реакции. Наверняка, еще немало их будет открыто.
Разумеется, все гораздо сложнее, чем кажется на первый взгляд. Скажем, каноническое (или Кэнноническое) определение «бороться или бежать», вроде бы говорит о том, что стрессовая реакция – это подготовка тела к значительному расходу энергии. Но недавняя работа Шелли Тейлор из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе заставляет пересмотреть эту точку зрения.
( Свернуть )В общем, это краткий перечень всех гонцов, разносящих от мозга новости о начале неких неприятностей. Кэннон первый, кто осознал роль адреналина, норадреналина и симпатической нервной системы. Помните, это он придумал фразу «бороться или бежать», которая неплохо дает представление о стрессовой реакции как о подготовке организма к немедленным и требующим большого выброса энергии действиям. Селье обнаружил в этой истории глюкокортикоидный компонент. С того момента, как эта книга была впервые опубликована, было обнаружено немало второстепенных гормонов, играющих свою роль в запуске стрессовой реакции. Наверняка, еще немало их будет открыто.
Разумеется, все гораздо сложнее, чем кажется на первый взгляд. Скажем, каноническое (или Кэнноническое) определение «бороться или бежать», вроде бы говорит о том, что стрессовая реакция – это подготовка тела к значительному расходу энергии. Но недавняя работа Шелли Тейлор из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе заставляет пересмотреть эту точку зрения.
Она полагает, что стрессовая реакция «сражайся или беги» характерна больше для самцов, и что ей придается преувеличенное значение в силу долго господствовавшей среди ученых (в большинстве своем – мужчин) тенденции изучать все на примере скорее представителей мужского пола, чем женского. Тейлор убедительно показывает, что физиология стрессовой реакции у самок может сильно отличаться от таковой у самцов, т.к. самки в природе обычно менее агрессивны, а наличие беспомощных детенышей является серьезным препятствием к бегству. Тейлор и ее коллеги утверждают, что у женщин развилась другая стратегия реагирования на стресс «присмотреть и подружиться» - то есть защитить себя и детей и обеспечить социальную поддержку для защиты от угрожающих ситуаций. Как мы увидим в последней главе книги, в управлении стрессом есть определенные гендерные различия. Женщины в этом вопросе гораздо более склонны полагаться на общественную поддержку и дружеские связи.
Также Тейлор указывает на гормональный механизм, который вносит вклад в реакцию «присмотреть и подружиться». В то время как симпатическая нервная система, глюкокортикоиды и другие гормоны подготавливают организм к тяжелым испытаниям, гормон окситоцин, вероятно, отвечает за реакции заботы и дружбы. У самок млекопитающих это гормон играет роль в «запечатлении» ребенка после родов, стимулирует появление молока и вообще материнское поведение. Вероятно, окситоцин участвует и в формировании моногамных отношений с партнером (что встречается лишь у небольшого числа видов млекопитающих).* А тот факт, что во время стресса у женских особей вырабатывается окситоцин, может означать, что стрессовая реакция – это не только подготовка к безумному рывку по саванне, она может проявляться и как тяга к социальным взаимодействиям.
*По идее, люди не должны входить в их число, но это уже другая книга.
Некоторые критики идей Тейлор указывают, что порой женские особи в условиях стресса все же прибегают скорее к стратегии «бороться или бежать», чем к поиску общественной поддержки. Мы знаем, что самки вполне способны на агрессивное поведение (например защищая детенышей), и нередко убегают, спасаясь от опасности или пытаясь раздобыть еду (скажем, в львином прайде охотятся в основном львицы). И, в то же время, мужские особи порой придерживаются более «социальной» стратегии, чем реакция «бороться или бежать». Например, они могут создавать коалиции с другими самцами или, в случае моногамных видов, где на отце лежит немалая доля заботы о детях, руководствоваться той же стратегией заботы о потомстве, что характерна для самок. В общем, несмотря на критику, идея, что стрессовая реакция может быть несколько сложнее, чем подготовка к бою или к бегству, и что в физиологии и психологии этой реакции есть важные гендерные различия, была принята в науке.
"прошу прощенья, кто-то пытается привлечь мое внимание"
Но есть еще некоторые трудности. Даже если рассматривать только класс реакций типа «бороться или бежать», не все их черты проявляются одинаково у разных видов. Скажем, в то время как стресс приводит к подавлению секреции гормона роста у крыс, он вызывает кратковременное повышение секреции этого же гормона у людей (эту загадку и ее последствия для человека мы рассмотрим в главе, касающейся роста).
Другая сложность состоит в понимании временных рамок воздействия адреналина и глюкокортикоидов. Выше я отмечал, что первый работает в течение нескольких секунд, а последний подкрепляет воздействие адреналина на протяжении последующих минут и часов. Отлично, к примеру, во время вражеского вторжения, немедленные действия могут состоять в раздаче оружия из арсеналов (работа адреналина в первые секунды), а действия, направленные на перспективу – в конструировании танков (действие глюкокортикоидов может длиться часами). Но если вернуться к нашему примеру с зеброй, удирающей от льва, как часто спринт по саванне может длиться часами? Какой смысл в действии глюкокортикоидов, которые начинают работать когда типичная стрессовая ситуация давно закончилась? Определенные аспекты воздействия глюкокортикоидов являются частью стрессовой реакции, тогда как другие аспекты помогают восстановлению после стрессовой реакции.
Как мы увидим в главе 8, это оказывается важным фактором в ряде аутоиммунных заболеваний. А некоторые действия глюкокортикоидов готовят вас к последующим стрессорам. В дальнейшем мы увидим, как эта подготовка проявляется в том, что одно только предчувствие психологических неприятностей запускает секрецию глюкокортикоидов.
Еще одно не до конца понятное свойство стрессовой реакции – ее постоянство. Концепция Селье строилась на представлении о том, что в ответ на любой стрессор (перегрев, переохлаждение, зебра вы или лев – или когда вас стрессирует бесконечное повторение этого примера) одинаково активизируется секреция глюкокортикоидов, адреналина, гормона роста, эстрогена и т.д. И, в большей мере, это правда, все дороги стрессовой реакции сходятся и начинаются в мозге, где одинаково стимулируется высвобождение КРГ (кортикотропин-рилизинг-гормон, кортиколиберин) в гипоталамусе и активизируется симпатическая нервная система. Более того, адреналин и норадреналин, вырабатываемые надпочечниками, могут стимулировать секрецию друг друга. Но выяснилось, что не все стрессоры вызывают одинаковую реакцию. Конечно, симпатическая нервная система и глюкокортикоиды играют роль в абсолютно любой стрессовой реакции. Но скорость и магнитуда будут зависеть от стрессора, далеко не на любой из них запускаются все эндокринные компоненты стрессовой реакции. Состав оркестра и партитура высвобождения гормонов будет каждый раз чуть-чуть иной, у каждого стрессора своя гормональная «подпись».
Вот один пример соотношения участия в реакции глюкокортикоидов и симпатической нервной системы. Джеймс Генри в своей новаторской работе рассматривает социальные стрессоры, такие как подчиненное положение, как причину сердечных заболеваний у грызунов. Он выявил, что у настороженных и пытающихся как-то справиться с ситуацией грызунов, в большей степени активизирована симпатическая нервная система. Напротив, у тех грызунов, которые прекратили попытки справиться со стрессором, в большей степени активизируются глюкокортикоиды. У подобной реакции есть и человеческая аналогия – повышенная тревожность и настороженность свидетельствует об активизации симпатической нервной системы, а депрессия – скорее о значительном количестве глюкокортикоидов. Кстати, не все стрессоры активизируют секрецию как адреналина так и норадреналина, или норадреналина во всех подразделениях симпатической системы.
А в некоторых случаях стресс прокрадывается в заднюю дверь. Скажем, два стресса дают идентичный профиль высвобождения одних и тех же гормонов в кровеносную систему. Так как же различить их индивидуальную «подпись»? В разных частях тела ткани могут менять чувствительность к гормонам стресса под воздействием одного стрессора, а в случае другого – ничего не происходит. И кроме того, идентичные стрессоры могут вызывать совершенно разный гормональный ответ – многое будет зависеть от психологического контекста. Ничего удивительного, на самом деле. Потому что, хотя у всех стрессоров и есть нечто общее, все же переохлаждение весьма заметно отличается от перегрева, а тревожность – от депрессии. Гормональные изменения, кратко обрисованные в этой главе, довольно стабильно проявляются в условиях большинства стрессоров и представляют собой каркас нервной и эндокринной стрессовой реакции. Надеюсь, вы уже начинаете понимать, почему и как эта реакция может спасти вам шкуру или, при длительном воздействии, негативно отразиться на состоянии здоровья.
Также Тейлор указывает на гормональный механизм, который вносит вклад в реакцию «присмотреть и подружиться». В то время как симпатическая нервная система, глюкокортикоиды и другие гормоны подготавливают организм к тяжелым испытаниям, гормон окситоцин, вероятно, отвечает за реакции заботы и дружбы. У самок млекопитающих это гормон играет роль в «запечатлении» ребенка после родов, стимулирует появление молока и вообще материнское поведение. Вероятно, окситоцин участвует и в формировании моногамных отношений с партнером (что встречается лишь у небольшого числа видов млекопитающих).* А тот факт, что во время стресса у женских особей вырабатывается окситоцин, может означать, что стрессовая реакция – это не только подготовка к безумному рывку по саванне, она может проявляться и как тяга к социальным взаимодействиям.
*По идее, люди не должны входить в их число, но это уже другая книга.
Некоторые критики идей Тейлор указывают, что порой женские особи в условиях стресса все же прибегают скорее к стратегии «бороться или бежать», чем к поиску общественной поддержки. Мы знаем, что самки вполне способны на агрессивное поведение (например защищая детенышей), и нередко убегают, спасаясь от опасности или пытаясь раздобыть еду (скажем, в львином прайде охотятся в основном львицы). И, в то же время, мужские особи порой придерживаются более «социальной» стратегии, чем реакция «бороться или бежать». Например, они могут создавать коалиции с другими самцами или, в случае моногамных видов, где на отце лежит немалая доля заботы о детях, руководствоваться той же стратегией заботы о потомстве, что характерна для самок. В общем, несмотря на критику, идея, что стрессовая реакция может быть несколько сложнее, чем подготовка к бою или к бегству, и что в физиологии и психологии этой реакции есть важные гендерные различия, была принята в науке.
"прошу прощенья, кто-то пытается привлечь мое внимание"
Но есть еще некоторые трудности. Даже если рассматривать только класс реакций типа «бороться или бежать», не все их черты проявляются одинаково у разных видов. Скажем, в то время как стресс приводит к подавлению секреции гормона роста у крыс, он вызывает кратковременное повышение секреции этого же гормона у людей (эту загадку и ее последствия для человека мы рассмотрим в главе, касающейся роста).
Другая сложность состоит в понимании временных рамок воздействия адреналина и глюкокортикоидов. Выше я отмечал, что первый работает в течение нескольких секунд, а последний подкрепляет воздействие адреналина на протяжении последующих минут и часов. Отлично, к примеру, во время вражеского вторжения, немедленные действия могут состоять в раздаче оружия из арсеналов (работа адреналина в первые секунды), а действия, направленные на перспективу – в конструировании танков (действие глюкокортикоидов может длиться часами). Но если вернуться к нашему примеру с зеброй, удирающей от льва, как часто спринт по саванне может длиться часами? Какой смысл в действии глюкокортикоидов, которые начинают работать когда типичная стрессовая ситуация давно закончилась? Определенные аспекты воздействия глюкокортикоидов являются частью стрессовой реакции, тогда как другие аспекты помогают восстановлению после стрессовой реакции.
Как мы увидим в главе 8, это оказывается важным фактором в ряде аутоиммунных заболеваний. А некоторые действия глюкокортикоидов готовят вас к последующим стрессорам. В дальнейшем мы увидим, как эта подготовка проявляется в том, что одно только предчувствие психологических неприятностей запускает секрецию глюкокортикоидов.
Еще одно не до конца понятное свойство стрессовой реакции – ее постоянство. Концепция Селье строилась на представлении о том, что в ответ на любой стрессор (перегрев, переохлаждение, зебра вы или лев – или когда вас стрессирует бесконечное повторение этого примера) одинаково активизируется секреция глюкокортикоидов, адреналина, гормона роста, эстрогена и т.д. И, в большей мере, это правда, все дороги стрессовой реакции сходятся и начинаются в мозге, где одинаково стимулируется высвобождение КРГ (кортикотропин-рилизинг-гормон, кортиколиберин) в гипоталамусе и активизируется симпатическая нервная система. Более того, адреналин и норадреналин, вырабатываемые надпочечниками, могут стимулировать секрецию друг друга. Но выяснилось, что не все стрессоры вызывают одинаковую реакцию. Конечно, симпатическая нервная система и глюкокортикоиды играют роль в абсолютно любой стрессовой реакции. Но скорость и магнитуда будут зависеть от стрессора, далеко не на любой из них запускаются все эндокринные компоненты стрессовой реакции. Состав оркестра и партитура высвобождения гормонов будет каждый раз чуть-чуть иной, у каждого стрессора своя гормональная «подпись».
Вот один пример соотношения участия в реакции глюкокортикоидов и симпатической нервной системы. Джеймс Генри в своей новаторской работе рассматривает социальные стрессоры, такие как подчиненное положение, как причину сердечных заболеваний у грызунов. Он выявил, что у настороженных и пытающихся как-то справиться с ситуацией грызунов, в большей степени активизирована симпатическая нервная система. Напротив, у тех грызунов, которые прекратили попытки справиться со стрессором, в большей степени активизируются глюкокортикоиды. У подобной реакции есть и человеческая аналогия – повышенная тревожность и настороженность свидетельствует об активизации симпатической нервной системы, а депрессия – скорее о значительном количестве глюкокортикоидов. Кстати, не все стрессоры активизируют секрецию как адреналина так и норадреналина, или норадреналина во всех подразделениях симпатической системы.
А в некоторых случаях стресс прокрадывается в заднюю дверь. Скажем, два стресса дают идентичный профиль высвобождения одних и тех же гормонов в кровеносную систему. Так как же различить их индивидуальную «подпись»? В разных частях тела ткани могут менять чувствительность к гормонам стресса под воздействием одного стрессора, а в случае другого – ничего не происходит. И кроме того, идентичные стрессоры могут вызывать совершенно разный гормональный ответ – многое будет зависеть от психологического контекста. Ничего удивительного, на самом деле. Потому что, хотя у всех стрессоров и есть нечто общее, все же переохлаждение весьма заметно отличается от перегрева, а тревожность – от депрессии. Гормональные изменения, кратко обрисованные в этой главе, довольно стабильно проявляются в условиях большинства стрессоров и представляют собой каркас нервной и эндокринной стрессовой реакции. Надеюсь, вы уже начинаете понимать, почему и как эта реакция может спасти вам шкуру или, при длительном воздействии, негативно отразиться на состоянии здоровья.
Инфаркт, инсульт и вуду-смерть
Порой может приключиться неприятность: идете вы себе по улице, намереваясь пообедать с приятелем, думаете, что бы такое заказать. Поворачиваете за угол – и тут, бац, лев! Как мы уже знаем, ваш организм немедленно разворачивает антикризисные мероприятия: пищеварение отключается, дыхание учащается. Приостанавливается секреция репродуктивных гормонов, а адреналин, норадреналин и глюкокортикоиды напротив, льются в кровь как из пожарного шланга. И еще один немаловажный аспект – так как организм очень хочет, чтобы сильные мышцы ног спасли всю его совокупность, он старается снабдить их необходимым кислородом, заставляя предельно выложиться сердечно-сосудистую систему.
( Свернуть )
Стрессовая реакция сердечно-сосудистой системы
Стрессовую реакцию ССС, при наличии симпатической нервной системы и глюкокортикоидов, запустить довольно просто – надо лишь переключить сердце на более высокую передачу, заставляя биться быстрее. Для этого выключается парасимпатическая система, мозг пробуждает симпатическую, а глюкокортикоиды усиливают эффект воздействия адреналина и норадреналина на сердечную мышцу. Вам нужно также заставить сердце биться сильнее. Для этого симпатическая система заставляет вены, возвращающие кровь к сердцу, сжаться и стать более жесткими, так что кровь прорывается через них с большей силой, лупит в стенки сердечной мышцы, растягивая ее больше обычного. И мышца, как растянутая резиновая лента, с большей силой схлопывается обратно.
Хорошо, давление и пульс повысились. Следующая задача – благоразумно распределить кровь по удирающему от опасности организму. Артерии, ведущие к мышцам, расслабляются, доставляя туда больше кислорода и энергии. В то же время, гораздо меньше крови поступает к тем частям тела, которые сейчас не так важны – к пищеварительному тракту и коже (кровоснабжение мозга тоже определенным образом меняется, но об этом позже).
Финальный аккорд стрессовой реакции ССС задействует почки. Вспомним зебру, которая удирает с разодранным брюхом, теряя много крови. А кровь нужна, чтобы доставлять энергию к работающим мышцам. Организм должен сохранить воду, чтобы обеспечить нужный объем крови, ведь к мышцам необходимо доставлять глюкозу и кислород. Вода же расходуется на формирование мочи, причем жидкость для этого процесса берется из крови. Так что нужно уменьшить кровоснабжение почек и отправить туда сообщение: хорош производить отходы, возвращайте воду обратно в систему кровообращения. Это делается при помощи вазопрессина (антидиуретического гормона, повышающего концентрацию мочи и понижающего ее объем) и других, регулирующих баланс жидкости гормонов.
А сейчас у читателя наверняка вертится на языке вопрос: почему, если при стрессовой реакции сердечно-сосудистая система перекрывает почкам расход воды, мы можем описаться, когда действительно испуганы? Поздравляю – вы вляпались в один из вопросов, на которые наука до сих пор не может найти ответ. Пытаясь разгадать эту загадку, мы сталкиваемся с еще более интересным вопросом – зачем нам вообще мочевой пузырь? Он конечно, полезная штука, если вы хомяк или собака, подобные виды животных заполняют свой мочевой пузырь до предела и потом носятся, отмечая границы своей территории запахом – такой ароматный аналог таблички «вход воспрещен» для соседей. *Для видов, отмечающих запахом границы своей территории, мочевой пузырь – полезная вещь, но, я надеюсь, вы не будете заниматься подобными вещами.**
Что касается людей – для нас это просто скучный склад. Вот почки – совсем другое дело, они могут работать в обоих направлениях, реабсорбируя воду, так что вы можете день напролет с удовольствием гонять жидкость из системы кровообращения и обратно, регулируя процесс при помощи определенного набора гормонов. Но после того как вода покидает почки и направляется к мочевому пузырю – сделайте ей ручкой на прощанье, вы ее больше не увидите. Оттуда выхода нет. А что касается чрезвычайных ситуаций, так он вообще – сентиментальный мертвый груз, который приходится тащить на себе, удирая от опасности. Ответ очевиден: опустошить этот пузырь.***
*Один мой ассистент задал этот интригующий вопрос нескольким ведущим урологам. Один из них взял исследования по грызунам, оставляющим таким способом запаховые метки и, перевернув аргументацию, предположил, что мочевой пузырь позволяет нам не разбрызгивать повсюду свою мочу, оставляя запаховый след, по которому нас могли бы выследить хищники. Но с другой стороны, у рыб тоже есть мочевой пузырь, а им едва ли стоит беспокоиться о пахучих следах, способных их выдать.
Некоторые урологи полагают, что мочевой пузырь – это своего рода буфер между почками и внешним миром, позволяющий снизить шанс инфекций. Но было бы странно отращивать специальный орган, нужный лишь для защиты другого органа от инфекций. Мой ассистент предположил, что мочевой пузырь мог быть нужен в целях репродукции – кислотная среда мочи не слишком благоприятна для спермы (в древние времена женщины предохранялись при помощи половинки лимона), так что может в этом плане у органа, запасающего мочу, и есть смысл. Немало специалистов комментирует этот вопрос следующим образом: «ну, без мочевого пузыря мы бы чувствовали себя неловко в приличном обществе», но предположение, что позвоночные развили мочевой пузырь десятки миллионов лет назад, чтобы мы, люди, не описались случайно в костюмные брюки, тоже не выдерживает критики. А большинство говорят что-то вроде: «Если честно, я об этом не думал», «Я не знаю и все у кого я спрашивал тоже не в курсе», и «Понятия не имею». Самое странное в этом деле то, что животные не пользуются преимуществами, которые им дает мочевой пузырь в плане накопления мочи. Из моих наблюдений за туалетными делами бабуинов, стало ясно, что они крайне редко терпят, если им хочется помочиться. В общем, эта темаеще ждет своих героев-исследователей.
**Похоже иногда, некоторые люди все же это делают. Во Вторую мировую, когда союзники переходили Рейн по понтонному мосту, генерал Джордж Паттон остановился посредине и, под прицелом видеокамер, помочился в Рейн. «Я долго ждал этого момента», заявил он. В продолжение темы военных конфликтов, водоемов и запаховых меток, во время Корейской войны, американские солдаты выстроились на берегу реки Ялуцзян, напротив китайских солдат, стоящих на другом берегу, и дружно помочились в воду.
***Надо заметить, что касается детей, хотя стресс может способствовать появлению ночного недержания, большинство страдающих от этого детей, тем не менее не имеет психологических проблем. Здесь возникает еще один вопрос – почему так сложно помочиться в туалете кинотеатра, когда за вами с нетерпением переминается огромная очередь желающих поскорее сделать свое дело и вернуться к просмотру фильма.
"он тщательно метит границы своей территории"
Отлично, вы сохранили нужный объем крови, и ее мощный поток быстро несется по организму, доставляя куда требуется все необходимое. Как раз то что нужно, если вы убегаете от льва. Но, как показали исследования Марвина Брауна из Калифорнийского университета в Сан-Диего и Лорель Фишер из Аризонского университета, совсем другая картина возникает на фоне тревожности – газель, крадущаяся в траве, затаивается, когда мимо проходит лев. Вид льва – это несомненный стрессор, но несколько другого порядка. Хотя нужно стоять настолько неподвижно, насколько возможно, вы должны быть готовы при малейшем признаке неприятностей рвануть изо всех сил. В такой тревожной ситуации, пульс и кровообращение замедляются, возрастает сосудистое сопротивление (сосуды сужаются) во всем теле, включая мышцы. Вспомните, в главе 2 мы уже говорили о том, что разные типы стресса вызывают разную стрессовую реакцию.
И, в конце концов, когда воздействие стрессора прекращается и лев переходит к преследованию другого пешехода, вы можете вернуться к своим обеденным планам. Разнообразные гормоны стрессовой реакции перестают вырабатываться, парасимпатическая система начинает замедлять сердцебиение при помощи блуждающего нерва и ваш организм успокаивается.
Хронический стресс и сердечно-сосудистые заболевания
Итак, вы правильно вели себя во время встречи со львом. Но если ваше сердце, сосуды и почки вы подвергаются такой нагрузке каждый раз, когда вас кто-то раздражает, риск заболеваний ССС значительно возрастает. Недостаточная адаптивность стрессовой реакции нигде не проявляется столь негативно, как в случае сердечно-сосудистой системы. В испуге вы мчитесь между уличных кафешек, а ваша ССС пытается направить побольше крови к мышцам бедер. В этом случае функционирование ССС вполне отвечает метаболическим требованиям и это чудесно. И напротив, если вы впадаете в панику, вспоминая о дедлайне, который угрожает вам в конце недели, вы все равно меняете работу ССС таким образом, чтобы улучшить кровоснабжение мышц конечностей. Безумие. И потенциально вредное для здоровья.
Так каким же образом повышение давления, вызванное хроническим психологическим стрессом, становится убийцей № 1 в США и других развитых странах? Сердце, в общем-то, это просто механический насос, а кровеносные сосуды – банальные шланги. И при стрессовой реакции вы просто заставляете ССС работать более интенсивно, и если вы делаете это достаточно долго, то ССС изнашивается, также, как изнашиваются любые насос и шланги, которые вы можете купить в ближайшем хозяйственном. Первый шаг на пути сердечно-сосудистых заболеваний – это гипертония, хронически повышенное кровяное давление.* Кажется очевидным, что если давление повышается под воздействием стресса, то под воздействием хронического стресса, повышенное давление становится хроническим. Задача выполнена – у вас гипертония.
*Кровяное давление в покое, если систоличское давление – верхнее, наибольшее число, показывающее давление в артериях в момент, когда сердце сжимается и выталкивает кровь в артерии. Если оно выше140, или когда диастолическое давление – нижнее, меньшее число, показывающее давление в артериях в момент расслабления сердечной мышцы, когда кровь возвращается в сердце – выше 90, ваше давление можно считать повышенным.
На самом деле, все еще хуже, потому что вы попадаете в зловещий цикл. По всему телу идут крошечные кровеносные сосуды, которые должны обеспечивать повсеместную циркуляцию крови и доставку кислорода и нутриентов во все уголки организма. Если ваше давление хронически повышено – то есть кровь течет по этим сосудам с большей силой – им сложнее регулировать этот поток. Представьте себе, насколько проще контролировать садовый шланг, из которого потихоньку льется вода, по сравнению со шлангом пожарным, из которого хлещет бешеный поток. Тут требуется больше мышечных усилий. Именно это и происходит с вашими сосудами – чтобы контролировать усилившийся поток крови, мышцы в стенках этих сосудов утолщаются, и в результате сосуды становятся более жесткими, повышается их сопротивление. Что способствует повышению кровяного давления, которое еще больше увеличивает сопротивление сосудов. Что способствует… Именно таким образом вы можете заполучить хронически повышенное кровяное давление.
Это не слишком хорошо для сердца. Кровь с большей силой стучится в стенки сердечной мышцы, которые должны встречать эти цунами. Со временем, стенки утолщаются. Такая ситуация называется гипертрофия левого желудочка миокарда, т.е. левый желудочек сердца становится более массивным, теперь сердце перекошено, переразвито в одном направлении. Это повышает риск развития нерегулярного сердцебиения. И еще одна плохая новость: из-за утолщения желудочковой стенки теперь требуется больше крови, чем могут поставлять коронарные артерии. Кажется, что наилучшим маркером риска сердечных заболеваний, если принять во внимание возраст, является гипертрофия левого желудочка миокарда.
Стрессовую реакцию ССС, при наличии симпатической нервной системы и глюкокортикоидов, запустить довольно просто – надо лишь переключить сердце на более высокую передачу, заставляя биться быстрее. Для этого выключается парасимпатическая система, мозг пробуждает симпатическую, а глюкокортикоиды усиливают эффект воздействия адреналина и норадреналина на сердечную мышцу. Вам нужно также заставить сердце биться сильнее. Для этого симпатическая система заставляет вены, возвращающие кровь к сердцу, сжаться и стать более жесткими, так что кровь прорывается через них с большей силой, лупит в стенки сердечной мышцы, растягивая ее больше обычного. И мышца, как растянутая резиновая лента, с большей силой схлопывается обратно.
Хорошо, давление и пульс повысились. Следующая задача – благоразумно распределить кровь по удирающему от опасности организму. Артерии, ведущие к мышцам, расслабляются, доставляя туда больше кислорода и энергии. В то же время, гораздо меньше крови поступает к тем частям тела, которые сейчас не так важны – к пищеварительному тракту и коже (кровоснабжение мозга тоже определенным образом меняется, но об этом позже).
Финальный аккорд стрессовой реакции ССС задействует почки. Вспомним зебру, которая удирает с разодранным брюхом, теряя много крови. А кровь нужна, чтобы доставлять энергию к работающим мышцам. Организм должен сохранить воду, чтобы обеспечить нужный объем крови, ведь к мышцам необходимо доставлять глюкозу и кислород. Вода же расходуется на формирование мочи, причем жидкость для этого процесса берется из крови. Так что нужно уменьшить кровоснабжение почек и отправить туда сообщение: хорош производить отходы, возвращайте воду обратно в систему кровообращения. Это делается при помощи вазопрессина (антидиуретического гормона, повышающего концентрацию мочи и понижающего ее объем) и других, регулирующих баланс жидкости гормонов.
А сейчас у читателя наверняка вертится на языке вопрос: почему, если при стрессовой реакции сердечно-сосудистая система перекрывает почкам расход воды, мы можем описаться, когда действительно испуганы? Поздравляю – вы вляпались в один из вопросов, на которые наука до сих пор не может найти ответ. Пытаясь разгадать эту загадку, мы сталкиваемся с еще более интересным вопросом – зачем нам вообще мочевой пузырь? Он конечно, полезная штука, если вы хомяк или собака, подобные виды животных заполняют свой мочевой пузырь до предела и потом носятся, отмечая границы своей территории запахом – такой ароматный аналог таблички «вход воспрещен» для соседей. *Для видов, отмечающих запахом границы своей территории, мочевой пузырь – полезная вещь, но, я надеюсь, вы не будете заниматься подобными вещами.**
Что касается людей – для нас это просто скучный склад. Вот почки – совсем другое дело, они могут работать в обоих направлениях, реабсорбируя воду, так что вы можете день напролет с удовольствием гонять жидкость из системы кровообращения и обратно, регулируя процесс при помощи определенного набора гормонов. Но после того как вода покидает почки и направляется к мочевому пузырю – сделайте ей ручкой на прощанье, вы ее больше не увидите. Оттуда выхода нет. А что касается чрезвычайных ситуаций, так он вообще – сентиментальный мертвый груз, который приходится тащить на себе, удирая от опасности. Ответ очевиден: опустошить этот пузырь.***
*Один мой ассистент задал этот интригующий вопрос нескольким ведущим урологам. Один из них взял исследования по грызунам, оставляющим таким способом запаховые метки и, перевернув аргументацию, предположил, что мочевой пузырь позволяет нам не разбрызгивать повсюду свою мочу, оставляя запаховый след, по которому нас могли бы выследить хищники. Но с другой стороны, у рыб тоже есть мочевой пузырь, а им едва ли стоит беспокоиться о пахучих следах, способных их выдать.
Некоторые урологи полагают, что мочевой пузырь – это своего рода буфер между почками и внешним миром, позволяющий снизить шанс инфекций. Но было бы странно отращивать специальный орган, нужный лишь для защиты другого органа от инфекций. Мой ассистент предположил, что мочевой пузырь мог быть нужен в целях репродукции – кислотная среда мочи не слишком благоприятна для спермы (в древние времена женщины предохранялись при помощи половинки лимона), так что может в этом плане у органа, запасающего мочу, и есть смысл. Немало специалистов комментирует этот вопрос следующим образом: «ну, без мочевого пузыря мы бы чувствовали себя неловко в приличном обществе», но предположение, что позвоночные развили мочевой пузырь десятки миллионов лет назад, чтобы мы, люди, не описались случайно в костюмные брюки, тоже не выдерживает критики. А большинство говорят что-то вроде: «Если честно, я об этом не думал», «Я не знаю и все у кого я спрашивал тоже не в курсе», и «Понятия не имею». Самое странное в этом деле то, что животные не пользуются преимуществами, которые им дает мочевой пузырь в плане накопления мочи. Из моих наблюдений за туалетными делами бабуинов, стало ясно, что они крайне редко терпят, если им хочется помочиться. В общем, эта темаеще ждет своих героев-исследователей.
**Похоже иногда, некоторые люди все же это делают. Во Вторую мировую, когда союзники переходили Рейн по понтонному мосту, генерал Джордж Паттон остановился посредине и, под прицелом видеокамер, помочился в Рейн. «Я долго ждал этого момента», заявил он. В продолжение темы военных конфликтов, водоемов и запаховых меток, во время Корейской войны, американские солдаты выстроились на берегу реки Ялуцзян, напротив китайских солдат, стоящих на другом берегу, и дружно помочились в воду.
***Надо заметить, что касается детей, хотя стресс может способствовать появлению ночного недержания, большинство страдающих от этого детей, тем не менее не имеет психологических проблем. Здесь возникает еще один вопрос – почему так сложно помочиться в туалете кинотеатра, когда за вами с нетерпением переминается огромная очередь желающих поскорее сделать свое дело и вернуться к просмотру фильма.
"он тщательно метит границы своей территории"
Отлично, вы сохранили нужный объем крови, и ее мощный поток быстро несется по организму, доставляя куда требуется все необходимое. Как раз то что нужно, если вы убегаете от льва. Но, как показали исследования Марвина Брауна из Калифорнийского университета в Сан-Диего и Лорель Фишер из Аризонского университета, совсем другая картина возникает на фоне тревожности – газель, крадущаяся в траве, затаивается, когда мимо проходит лев. Вид льва – это несомненный стрессор, но несколько другого порядка. Хотя нужно стоять настолько неподвижно, насколько возможно, вы должны быть готовы при малейшем признаке неприятностей рвануть изо всех сил. В такой тревожной ситуации, пульс и кровообращение замедляются, возрастает сосудистое сопротивление (сосуды сужаются) во всем теле, включая мышцы. Вспомните, в главе 2 мы уже говорили о том, что разные типы стресса вызывают разную стрессовую реакцию.
И, в конце концов, когда воздействие стрессора прекращается и лев переходит к преследованию другого пешехода, вы можете вернуться к своим обеденным планам. Разнообразные гормоны стрессовой реакции перестают вырабатываться, парасимпатическая система начинает замедлять сердцебиение при помощи блуждающего нерва и ваш организм успокаивается.
Хронический стресс и сердечно-сосудистые заболевания
Итак, вы правильно вели себя во время встречи со львом. Но если ваше сердце, сосуды и почки вы подвергаются такой нагрузке каждый раз, когда вас кто-то раздражает, риск заболеваний ССС значительно возрастает. Недостаточная адаптивность стрессовой реакции нигде не проявляется столь негативно, как в случае сердечно-сосудистой системы. В испуге вы мчитесь между уличных кафешек, а ваша ССС пытается направить побольше крови к мышцам бедер. В этом случае функционирование ССС вполне отвечает метаболическим требованиям и это чудесно. И напротив, если вы впадаете в панику, вспоминая о дедлайне, который угрожает вам в конце недели, вы все равно меняете работу ССС таким образом, чтобы улучшить кровоснабжение мышц конечностей. Безумие. И потенциально вредное для здоровья.
Так каким же образом повышение давления, вызванное хроническим психологическим стрессом, становится убийцей № 1 в США и других развитых странах? Сердце, в общем-то, это просто механический насос, а кровеносные сосуды – банальные шланги. И при стрессовой реакции вы просто заставляете ССС работать более интенсивно, и если вы делаете это достаточно долго, то ССС изнашивается, также, как изнашиваются любые насос и шланги, которые вы можете купить в ближайшем хозяйственном. Первый шаг на пути сердечно-сосудистых заболеваний – это гипертония, хронически повышенное кровяное давление.* Кажется очевидным, что если давление повышается под воздействием стресса, то под воздействием хронического стресса, повышенное давление становится хроническим. Задача выполнена – у вас гипертония.
*Кровяное давление в покое, если систоличское давление – верхнее, наибольшее число, показывающее давление в артериях в момент, когда сердце сжимается и выталкивает кровь в артерии. Если оно выше140, или когда диастолическое давление – нижнее, меньшее число, показывающее давление в артериях в момент расслабления сердечной мышцы, когда кровь возвращается в сердце – выше 90, ваше давление можно считать повышенным.
На самом деле, все еще хуже, потому что вы попадаете в зловещий цикл. По всему телу идут крошечные кровеносные сосуды, которые должны обеспечивать повсеместную циркуляцию крови и доставку кислорода и нутриентов во все уголки организма. Если ваше давление хронически повышено – то есть кровь течет по этим сосудам с большей силой – им сложнее регулировать этот поток. Представьте себе, насколько проще контролировать садовый шланг, из которого потихоньку льется вода, по сравнению со шлангом пожарным, из которого хлещет бешеный поток. Тут требуется больше мышечных усилий. Именно это и происходит с вашими сосудами – чтобы контролировать усилившийся поток крови, мышцы в стенках этих сосудов утолщаются, и в результате сосуды становятся более жесткими, повышается их сопротивление. Что способствует повышению кровяного давления, которое еще больше увеличивает сопротивление сосудов. Что способствует… Именно таким образом вы можете заполучить хронически повышенное кровяное давление.
Это не слишком хорошо для сердца. Кровь с большей силой стучится в стенки сердечной мышцы, которые должны встречать эти цунами. Со временем, стенки утолщаются. Такая ситуация называется гипертрофия левого желудочка миокарда, т.е. левый желудочек сердца становится более массивным, теперь сердце перекошено, переразвито в одном направлении. Это повышает риск развития нерегулярного сердцебиения. И еще одна плохая новость: из-за утолщения желудочковой стенки теперь требуется больше крови, чем могут поставлять коронарные артерии. Кажется, что наилучшим маркером риска сердечных заболеваний, если принять во внимание возраст, является гипертрофия левого желудочка миокарда.
Гипертония тоже не самая полезная вещь для здоровья сосудов.
( Свернуть )
Характерная черта системы кровообращения – это разветвление больших кровеносных сосудов (например, аорты) на все более и более мелкие, вплоть до крошечных капилляров. Такое разветвление называется бифуркация (и мерой ее эффективности может служить тот факт, что каждая клетка организма отделена от ближайшего кровеносного сосуда не более чем на 5 клеток – и при этом вся кровеносная система составляет не более 3% массы нашего тела). А другое свойство кровеносной системы – тот факт, что она очень уязвима. Сосуды в тех местах, где они ветвятся, выдерживают всю силу ударяющейся в их стенки жидкости. Так что, когда вы увеличиваете силу, с которой жидкость движется через систему, турбулентность возрастает и выступающие части системы становятся более уязвимы к повреждениям.
При хронически повышенном давлении, которое создает повторяющийся стресс, повреждения образуются по всей системе. На гладкой внутренней поверхности сосудов начинают появляться разрывы или формироваться маленькие кратеры. Иммунная система немедленно отвечает на это воспалительным процессом – к месту повреждения отправляются лейкоциты, там же начинают формироваться т.н. ксантомные (или пенные) клетки, заполненные жирами. К тому же, симпатическая система во время стрессовой реакции делает кровь более вязкой. Адреналин способствует тому чтобы тромбоциты (отвечающие за свертывание крови), собирались в скопления (это нужно для скорейшего заживления возможных ран) и такие скопления могут приклеиваться ко всему тому, что уже накопилось в районе повреждения сосудистой стенки.
К тому же, во время стресса мобилизуется энергия, и в форме глюкозы, жиров и «плохого» холестерина попадает в кровоток (и легко застревает в районе повреждения сосуда). Всякий волокнистый шлак (продукты обмена) тоже там застревает. Так возникают атеросклеротические бляшки. Повышая вероятность повреждения сосудов и возникновения воспалительных процессов, а также увеличивая вероятность всякой фигни (тромбоцитов, жира, холестерина и т.п.) застрять в местах повреждения, стресс способствует формированию атеросклеротических бляшек.
Врачи годами пытались предсказать вероятность возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, измеряя уровень холестерина в крови. Это привело к панике в обществе и предубеждению против продуктов, содержащих яйца. Конечно, высокий уровень холестерина, особенно «плохого» холестерина в крови – это один из факторов риска. Но это далеко не самый лучший маркер – большое количество людей отлично живет с повышенным холестерином и только у половины жертв инфаркта уровень холестерина был повышен. В последние годы стало ясно, что возможность заболеваний ССС лучше прогнозировать исходя из количества воспалений в поврежденных сосудах. В этом есть смысл – можно есть яйца хоть по десятку в день, но если в ваших сосудах нет поврежденных мест, куда мог бы прицепиться холестерин, то беспокоиться не о чем. В то же время, если сосуды достаточно повреждены, то бляшки будут формироваться даже при «здоровом» уровне холестерина.
здоровый сосуд и сосуд, пораженный атеросклерозом
Как измерить уровень воспаления? Хороший показатель – это С-реактивный белок (CRP). Он производится в печени и высвобождается в ответ на сигнал о повреждении. Он мигрирует к поврежденному сосуду, где способствует усилению воспалительной реакции. Кроме того, он помогает улавливать в месте повреждения плохой холестерин. По повышенному уровню CRP можно предсказать риск развития заболеваний за годы до их проявлений. В общем, сейчас CRP используется в клинической диагностике как индикатор воспаления.
Таким образом, стресс может привести к возникновению гипертонии и атеросклероза.
Это хорошо показано в работе Дж. Каплана, основывающейся на результатах физиолога Джеймса Генри (которого мы помним из предыдущей главы, исследовавшего грызунов, получающих гипертонию и атеросклероз под воздействием социального стресса). Но Каплан с коллегами продемонстрировали ту же тенденцию на примере приматов, что гораздо ближе к нам, людям. Соберите группу самцов обезьян, и в течение нескольких дней у них установится социальная иерархия. Самое непривлекательное место в этой иерархии, разумеется, внизу: вы подвергаетесь воздействию не только чисто физических стрессоров, но и большого числа психологических. Самцы обезьян, занимающие подчиненное положение, демонстрируют множество показателей хронически активированной стрессовой реакции. Часто у таких животных появляется атеросклероз. Но если Каплан давал обезьянам, находящимся в группе риска, препараты, блокирующие активность симпатической нервной системы (бета-блокаторы), то в их сосудах не формировалось бляшек, так что постоянно «включенная» симпатическая система действительно играет роль в развитии атеросклероза.
Но другая группа обезьян также не обходится без риска. Скажем, вы сделаете иерархию нестабильной, ежемесячно перемещая обезьян из группы в группу, так что все животные находятся в напряжении, не уверенные, какое место они занимают по отношению к собратьям. В таких обстоятельствах наибольшему стрессу подвергаются те, кто пытается всеми силами удержать доминантную позицию. Они демонстрируют все гормональные и поведенческие признаки хронического стресса, у них развивается атеросклероз и даже случаются сердечные приступы (внезапная блокада одной или нескольких коронарных артерий). В общем, обезьяны, которые подвергались наибольшему социальному стрессу, находятся в группе риска по атеросклерозу.
Каплан показал, что атеросклероз развивается и при низкожировой диете, что имеет смысл, т.к. жир, который формирует бляшки, мобилизуется из запасов организма, а не из чизбургера, съеденного приматом перед напряженной конференцией.
Но если комбинировать социальный стресс и диету с большим содержанием жира, то мы получаем эффект синергии и атеросклеротическое поражение сосудов, развивающееся с невероятной скоростью. Если сформируется достаточно бляшек, чтобы серьезно нарушить доступ крови к нижней части тела, может развиться перемежающаяся хромота – адская боль в ногах при ходьбе, вызванная недостатком кислорода и глюкозы; теперь вы кандидат на операцию коронарного шунтирования. Если это случится с артериями, идущими к сердцу, у вас может развиться куча ужасающих заболеваний, таких как сердечная недостаточность, ишемическая болезнь и т.п. Но мы еще не закончили. После того как бляшки сформировались, стресс может доставить вам еще кучу неприятностей. Возросший стресс, возросшее кровяное давление, и кровь, движущаяся с достаточной силой, может оторвать бляшку, разрушить ее. Скажем, у вас была маленькая бляшка в большом сосуде, которая не доставляла никаких проблем. Но оторвите ее, тогда вы получите тромб, и это перекати-поле может закатиться в какой-нибудь малюсенький сосуд и полностью его закупорить. Закупорка, скажем, коронарной артерии, ведет к инфаркту миокарда, сердечному приступу (большинство из которых вызвано именно тромбами). А результатом закупорке сосуда головного мозга может стать инсульт. Но на этом плохие новости не закончились.
Тогда как хронический стресс может повредить сосуды, каждый новый отдельный стрессор несет в себе новую опасность. Взять например, ишемическую болезнь сердца, состояние, при котором питающие его артерии настолько закупорены, что оно хронически недополучает кислород и глюкозу.* Если случается какое-то стрессовое событие, и вы в отличной форме, то происходит следующее. Вы встревожились, активизировалась симпатическая нервная система. Учащается и усиливается пульс. Сердце выкладывается по полной программе и, соответственно, требует больше кислорода и энергии. Артерии, идущие к сердцу, расширяются, чтобы доставить все необходимое, все отлично. Но если вы встречаетесь со стрессом, страдая от хронической ишемической болезнью, у вас проблемы.
*Кажется нелогичным, что сердцу нужны специальные артерии для своего кровоснабжения. Уж если стенки сердечной мышцы нуждаются в питании и кислороде – могли бы брать это все просто из огромного объема крови, которую сердце постоянно перекачивает. Но вместо этого сердце обзавелось специальными артериями, отходящими от аорты. Аналогией может послужить город, в котором есть огромный резервуар с водой. Скажем, рядом с этим резервуаром располагается некий офис, но сотрудники, когда им хочется пить, не выходят с ведрами, черпать оттуда воду. Обычно в офисе устанавливается питьевой фонтанчик, вода в который попадает из резервуара снаружи.
Коронарные артерии сужаются, вместо того чтобы расширятся в ответ на реакцию симпатической нервной системы. Теперь, когда сердцу нужен кислород и глюкоза, закупоренные артерии не в состоянии их доставить. Грудь начинает невероятно болеть – состояние, известное как стенокардия, angina pectoris. Так что если уже есть ишемическая болезнь сердца, впоследствии может возникнуть стенокардия – это хорошая демонстрация того, как эффективно стресс ухудшает уже существующую проблему. В 1970х неожиданно выяснилось, что наше сердце еще более уязвимо для стресса, чем мы думали.
Когда вместо старой громоздкой ЭКГ машины придумали маленькую, которую можно было зафиксировать на груди и отправиться по своим делам, обнаружилось, что у людей, находящихся в группе риска, ишемический криз возникает неожиданно часто. Но большинство подобных эпизодов проходят незаметно «молча» - они не дают предупреждающего болевого сигнала. Проблема в том, что их причиной может послужить психологический стрессор, такой как публичное выступление, важное интервью, экзамен. Раньше считалось, что если ваше сердце не вполне здорово, то следует избегать физических стрессов и беспокоиться при появлении боли. Теперь же выяснилось, что проблема возникает под воздействием всевозможных обстоятельств и стрессов повседневной жизни, и вы можете даже об этом не узнать. Если сердечно-сосудистая система уже травмирована, она становится чрезвычайно уязвима к любым стрессорам, психическим или физическим.
И последние плохие новости на сегодня. До сих пор мы обращали внимание лишь на последствия слишком частого включения стрессовой реакции. Что же с ее своевременным выключением в конце стрессового события? По идее, парасимпатическая система должна стимулировать блуждающий нерв, который замедляет сердечный ритм. Напомню о том, что в организме невозможно нажимать газ и тормоз одновременно – если вы постоянно активизируете симпатическую систему, то парасимпатическая все время остается неактивной. Так что выключить симпатическую систему и расслабиться становится все труднее и труднее, даже в те редкие моменты, когда вы не чувствуете себя таким уж стрессированным.
Как можно определить, что блуждающий нерв не выполняет своей функции и не успокаивает ССС после завершения стрессового события? Это мог бы сделать врач, подвергнув человека стрессу (допустим, пробежке на беговой дорожке), и потом замерив скорость восстановления. Но есть и более удобный и простой способ. Когда вы вдыхаете, задействуется симпатическая нервная система, слегка ускоряя пульс. А когда выдыхаете, активизируется парасимпатическая, стимулируя блуждающий нерв, чтобы вызвать реакцию расслабления (поэтому многие способы медитации основаны на продлении выдоха). Так что на вдохе пульс чаще, чем на выдохе. Но что если хронический стресс притупил способность вашей парасимпатической системы запускать в действие блуждающий нерв? Пульс на выдохе не будет замедляться. Большая вариабельность (пульс учащается на вдохе и становится реже на выдохе) означает, что парасимпатическая система в тонусе и способна противостоять симпатической, это хорошо. Минимальная вариабельность означает, что у парасимпатического компонента трудности с нажатием тормоза. Это показатель, что человек не только слишком часто включает стрессовую реакцию, но и испытывает трудности с ее выключением.
Внезапная остановка сердца
Итак, мы увидели, как хронический стресс постепенно травмирует ССС, делая ее все более уязвимой. Но одна из самых поразительных и наиболее известных черт сердечных заболеваний – это катастрофический эффект, который имеет воздействие стресса на уже не слишком здоровое сердце. Человек получает шокирующее известие: умерла жена, он потерял работу, вернулся когда-то пропавший без вести ребенок, случился выигрыш в лотерею. Человек может расплакаться, закричать (от восторга или от горя), пошатнуться, задыхаясь. Внезапно он хватается за грудь и падает замертво, сраженный внезапной остановкой сердца.
Например, на судебном разбирательстве по делу О. Джея Симпсона, Уильям Ходжмэн, один из обвинителей, почувствовал сильную боль в груди, когда в двадцатый раз выскочил, чтобы возразить защитнику, Джонни Кокрану и свалился с сердечным приступом (он выжил). Из-за подобных последствий сильного эмоционального стресса, казино Лас-Вегаса приходится постоянно держать под рукой дефибрилляторы. Кроме того, считается, что проживание в Нью-Йорке – тоже один из факторов риска (в плане смерти от сердечного приступа).*
Феномен хорошо задокументирован. В одном исследовании собраны вырезки о смерти 170 человек от сердечного приступа, при этом удалось проследить ряд событий, которые могли привести к подобному исходу: банкротство, смерть или угроза потери близкого человека,
*Это на самом деле так и есть – как показало исследование Н. Кристенфельда с коллегами из Калифорнийского университета в Сан-Диего (а вы что ожидали, из Нью-Йорка?), выполненное в 1999г. Авторы проделали огромную работу, исключив множество сбивающих с толку факторов. Они показали, что этот риск не повышается в других больших городах страны. И что это не является следствием личных предпочтений индивидуума (в смысле, кто кроме застрессованных, склонным к сердечно-сосудистым заболеваниям ненормальных выберет жить в Нью-Йорке?). Социально-экономическое положение, раса, этническая принадлежность также не играют роли. И не то, чтобы эти люди случайно оказывались в Нью-Йорке в часы, когда сердечные приступы случаются чаще всего (в транспорте, в рабочие часы). И Нью-Йоркские доктора не принимают за инфаркты разные другие недомогания. Скорее, фактором риска является комбинация стресса, тревоги, страха и нарушение циклов сна и бодрствования, особенно характерная для этого города. И это было до трагедии 11 сентября. Естественно, как и для большинства урожденных нью-йоркцев, результат этого исследования представляется мне абсолютно верным и доставляет извращенное удовольствие.
острое горе, потеря статуса или самооценки, траур или юбилей, опасная ситуация, травма или угроза, восстановление после травмы, триумф или неожиданное радостное событие. Другие исследования показали то же самое. Во время войны 1991г в Персидском заливе, в Израиле меньше людей умерло от ран, чем от инфаркта. Во время землетрясения в Лос-Анджелесе в 1994 г был похожий скачок в количестве инфарктов.*
Непосредственные причины установить крайне сложно (т.к. вы не можете предсказать, что произойдет сердечный приступ, и опросить людей впоследствии, что они чувствовали также не представляется возможным), но, по распространенным среди кардиологов представлениям, сердечный приступ – это результат чрезвычайно сильного стресса, вызывающего желудочковую тахикардию или, еще хуже, мерцательную аритмию** плюс сердечную ишемию. Как вы уже наверно догадались, здесь задействована симпатическая нервная система и уже поврежденная и уязвимая ССС подвержена риску значительно сильнее, чем здоровая.
Но у людей могут случаться внезапные сердечные приступы и без предварительной истории сердечных заболеваний и несмотря на активное кровообращение в коронарных артериях; но при вскрытии, как правило, выясняется, что у таких людей имелся атеросклероз. Но порой происходят и загадочные случаи сердечных приступов со смертельным исходом среди, казалось бы, здоровых, молодых людей, у которых при вскрытии не обнаруживается значительного атеросклеротического поражения сосудов.
Но, как показывают исследования на животных, в случае приступов со смертельным исходом решающим фактором является мерцательная аритмия (скажем, 10 часов стресса для крысы приводят к тому, что ее сердце будет уязвимо для мерцательной аритмии спустя несколько дней после стрессового события). Одна из причин в том, что мышцы нездорового сердца сильнее возбуждаются и становятся более склонны к аритмии. К тому же, во время очень сильного стресса, стимулирующие сердечную мышцу импульсы становятся беспорядочными. На сердце оказывают воздействие симметрично расположенные симпатические нервные волокна, идущие от правого и левого симпатических стволов ; предполагается, что во время сильного эмоционального возбуждения они активизируются до такой степени, что раскоординируются, вследствие чего возникает мерцательная аритмия, человек хватается за грудь и падает замертво.
*Однажды я получил письмо от главного патологоанатома Вермонта, в котором он рассказал о случае, как он полагал, явно вызванной стрессом остановки сердца: умерший от инфаркта 88-летний мужчина (с историей сердечных заболеваний), лежащий рядом со своим обожаемым трактором, и, практически на выходе из дома (как раз на таком расстоянии, с которого она могла видеть мужа, лежащего ничком в сарае), его 87-летняя жена, также умершая от сердечно приступа, но позже мужа. Рядом с ней нашли колокольчик, которым она звала мужа к обеду на протяжении кто знает скольких лет.
**Не паникуйте по поводу жаргона. При мерцательной аритмии половина сердца (желудочек) начинает быстро и беспорядочно сокращаться, что разумеется не позволяет сердцу перекачивать кровь.
При хронически повышенном давлении, которое создает повторяющийся стресс, повреждения образуются по всей системе. На гладкой внутренней поверхности сосудов начинают появляться разрывы или формироваться маленькие кратеры. Иммунная система немедленно отвечает на это воспалительным процессом – к месту повреждения отправляются лейкоциты, там же начинают формироваться т.н. ксантомные (или пенные) клетки, заполненные жирами. К тому же, симпатическая система во время стрессовой реакции делает кровь более вязкой. Адреналин способствует тому чтобы тромбоциты (отвечающие за свертывание крови), собирались в скопления (это нужно для скорейшего заживления возможных ран) и такие скопления могут приклеиваться ко всему тому, что уже накопилось в районе повреждения сосудистой стенки.
К тому же, во время стресса мобилизуется энергия, и в форме глюкозы, жиров и «плохого» холестерина попадает в кровоток (и легко застревает в районе повреждения сосуда). Всякий волокнистый шлак (продукты обмена) тоже там застревает. Так возникают атеросклеротические бляшки. Повышая вероятность повреждения сосудов и возникновения воспалительных процессов, а также увеличивая вероятность всякой фигни (тромбоцитов, жира, холестерина и т.п.) застрять в местах повреждения, стресс способствует формированию атеросклеротических бляшек.
Врачи годами пытались предсказать вероятность возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, измеряя уровень холестерина в крови. Это привело к панике в обществе и предубеждению против продуктов, содержащих яйца. Конечно, высокий уровень холестерина, особенно «плохого» холестерина в крови – это один из факторов риска. Но это далеко не самый лучший маркер – большое количество людей отлично живет с повышенным холестерином и только у половины жертв инфаркта уровень холестерина был повышен. В последние годы стало ясно, что возможность заболеваний ССС лучше прогнозировать исходя из количества воспалений в поврежденных сосудах. В этом есть смысл – можно есть яйца хоть по десятку в день, но если в ваших сосудах нет поврежденных мест, куда мог бы прицепиться холестерин, то беспокоиться не о чем. В то же время, если сосуды достаточно повреждены, то бляшки будут формироваться даже при «здоровом» уровне холестерина.
здоровый сосуд и сосуд, пораженный атеросклерозом
Как измерить уровень воспаления? Хороший показатель – это С-реактивный белок (CRP). Он производится в печени и высвобождается в ответ на сигнал о повреждении. Он мигрирует к поврежденному сосуду, где способствует усилению воспалительной реакции. Кроме того, он помогает улавливать в месте повреждения плохой холестерин. По повышенному уровню CRP можно предсказать риск развития заболеваний за годы до их проявлений. В общем, сейчас CRP используется в клинической диагностике как индикатор воспаления.
Таким образом, стресс может привести к возникновению гипертонии и атеросклероза.
Это хорошо показано в работе Дж. Каплана, основывающейся на результатах физиолога Джеймса Генри (которого мы помним из предыдущей главы, исследовавшего грызунов, получающих гипертонию и атеросклероз под воздействием социального стресса). Но Каплан с коллегами продемонстрировали ту же тенденцию на примере приматов, что гораздо ближе к нам, людям. Соберите группу самцов обезьян, и в течение нескольких дней у них установится социальная иерархия. Самое непривлекательное место в этой иерархии, разумеется, внизу: вы подвергаетесь воздействию не только чисто физических стрессоров, но и большого числа психологических. Самцы обезьян, занимающие подчиненное положение, демонстрируют множество показателей хронически активированной стрессовой реакции. Часто у таких животных появляется атеросклероз. Но если Каплан давал обезьянам, находящимся в группе риска, препараты, блокирующие активность симпатической нервной системы (бета-блокаторы), то в их сосудах не формировалось бляшек, так что постоянно «включенная» симпатическая система действительно играет роль в развитии атеросклероза.
Но другая группа обезьян также не обходится без риска. Скажем, вы сделаете иерархию нестабильной, ежемесячно перемещая обезьян из группы в группу, так что все животные находятся в напряжении, не уверенные, какое место они занимают по отношению к собратьям. В таких обстоятельствах наибольшему стрессу подвергаются те, кто пытается всеми силами удержать доминантную позицию. Они демонстрируют все гормональные и поведенческие признаки хронического стресса, у них развивается атеросклероз и даже случаются сердечные приступы (внезапная блокада одной или нескольких коронарных артерий). В общем, обезьяны, которые подвергались наибольшему социальному стрессу, находятся в группе риска по атеросклерозу.
Каплан показал, что атеросклероз развивается и при низкожировой диете, что имеет смысл, т.к. жир, который формирует бляшки, мобилизуется из запасов организма, а не из чизбургера, съеденного приматом перед напряженной конференцией.
Но если комбинировать социальный стресс и диету с большим содержанием жира, то мы получаем эффект синергии и атеросклеротическое поражение сосудов, развивающееся с невероятной скоростью. Если сформируется достаточно бляшек, чтобы серьезно нарушить доступ крови к нижней части тела, может развиться перемежающаяся хромота – адская боль в ногах при ходьбе, вызванная недостатком кислорода и глюкозы; теперь вы кандидат на операцию коронарного шунтирования. Если это случится с артериями, идущими к сердцу, у вас может развиться куча ужасающих заболеваний, таких как сердечная недостаточность, ишемическая болезнь и т.п. Но мы еще не закончили. После того как бляшки сформировались, стресс может доставить вам еще кучу неприятностей. Возросший стресс, возросшее кровяное давление, и кровь, движущаяся с достаточной силой, может оторвать бляшку, разрушить ее. Скажем, у вас была маленькая бляшка в большом сосуде, которая не доставляла никаких проблем. Но оторвите ее, тогда вы получите тромб, и это перекати-поле может закатиться в какой-нибудь малюсенький сосуд и полностью его закупорить. Закупорка, скажем, коронарной артерии, ведет к инфаркту миокарда, сердечному приступу (большинство из которых вызвано именно тромбами). А результатом закупорке сосуда головного мозга может стать инсульт. Но на этом плохие новости не закончились.
Тогда как хронический стресс может повредить сосуды, каждый новый отдельный стрессор несет в себе новую опасность. Взять например, ишемическую болезнь сердца, состояние, при котором питающие его артерии настолько закупорены, что оно хронически недополучает кислород и глюкозу.* Если случается какое-то стрессовое событие, и вы в отличной форме, то происходит следующее. Вы встревожились, активизировалась симпатическая нервная система. Учащается и усиливается пульс. Сердце выкладывается по полной программе и, соответственно, требует больше кислорода и энергии. Артерии, идущие к сердцу, расширяются, чтобы доставить все необходимое, все отлично. Но если вы встречаетесь со стрессом, страдая от хронической ишемической болезнью, у вас проблемы.
*Кажется нелогичным, что сердцу нужны специальные артерии для своего кровоснабжения. Уж если стенки сердечной мышцы нуждаются в питании и кислороде – могли бы брать это все просто из огромного объема крови, которую сердце постоянно перекачивает. Но вместо этого сердце обзавелось специальными артериями, отходящими от аорты. Аналогией может послужить город, в котором есть огромный резервуар с водой. Скажем, рядом с этим резервуаром располагается некий офис, но сотрудники, когда им хочется пить, не выходят с ведрами, черпать оттуда воду. Обычно в офисе устанавливается питьевой фонтанчик, вода в который попадает из резервуара снаружи.
Коронарные артерии сужаются, вместо того чтобы расширятся в ответ на реакцию симпатической нервной системы. Теперь, когда сердцу нужен кислород и глюкоза, закупоренные артерии не в состоянии их доставить. Грудь начинает невероятно болеть – состояние, известное как стенокардия, angina pectoris. Так что если уже есть ишемическая болезнь сердца, впоследствии может возникнуть стенокардия – это хорошая демонстрация того, как эффективно стресс ухудшает уже существующую проблему. В 1970х неожиданно выяснилось, что наше сердце еще более уязвимо для стресса, чем мы думали.
Когда вместо старой громоздкой ЭКГ машины придумали маленькую, которую можно было зафиксировать на груди и отправиться по своим делам, обнаружилось, что у людей, находящихся в группе риска, ишемический криз возникает неожиданно часто. Но большинство подобных эпизодов проходят незаметно «молча» - они не дают предупреждающего болевого сигнала. Проблема в том, что их причиной может послужить психологический стрессор, такой как публичное выступление, важное интервью, экзамен. Раньше считалось, что если ваше сердце не вполне здорово, то следует избегать физических стрессов и беспокоиться при появлении боли. Теперь же выяснилось, что проблема возникает под воздействием всевозможных обстоятельств и стрессов повседневной жизни, и вы можете даже об этом не узнать. Если сердечно-сосудистая система уже травмирована, она становится чрезвычайно уязвима к любым стрессорам, психическим или физическим.
И последние плохие новости на сегодня. До сих пор мы обращали внимание лишь на последствия слишком частого включения стрессовой реакции. Что же с ее своевременным выключением в конце стрессового события? По идее, парасимпатическая система должна стимулировать блуждающий нерв, который замедляет сердечный ритм. Напомню о том, что в организме невозможно нажимать газ и тормоз одновременно – если вы постоянно активизируете симпатическую систему, то парасимпатическая все время остается неактивной. Так что выключить симпатическую систему и расслабиться становится все труднее и труднее, даже в те редкие моменты, когда вы не чувствуете себя таким уж стрессированным.
Как можно определить, что блуждающий нерв не выполняет своей функции и не успокаивает ССС после завершения стрессового события? Это мог бы сделать врач, подвергнув человека стрессу (допустим, пробежке на беговой дорожке), и потом замерив скорость восстановления. Но есть и более удобный и простой способ. Когда вы вдыхаете, задействуется симпатическая нервная система, слегка ускоряя пульс. А когда выдыхаете, активизируется парасимпатическая, стимулируя блуждающий нерв, чтобы вызвать реакцию расслабления (поэтому многие способы медитации основаны на продлении выдоха). Так что на вдохе пульс чаще, чем на выдохе. Но что если хронический стресс притупил способность вашей парасимпатической системы запускать в действие блуждающий нерв? Пульс на выдохе не будет замедляться. Большая вариабельность (пульс учащается на вдохе и становится реже на выдохе) означает, что парасимпатическая система в тонусе и способна противостоять симпатической, это хорошо. Минимальная вариабельность означает, что у парасимпатического компонента трудности с нажатием тормоза. Это показатель, что человек не только слишком часто включает стрессовую реакцию, но и испытывает трудности с ее выключением.
Внезапная остановка сердца
Итак, мы увидели, как хронический стресс постепенно травмирует ССС, делая ее все более уязвимой. Но одна из самых поразительных и наиболее известных черт сердечных заболеваний – это катастрофический эффект, который имеет воздействие стресса на уже не слишком здоровое сердце. Человек получает шокирующее известие: умерла жена, он потерял работу, вернулся когда-то пропавший без вести ребенок, случился выигрыш в лотерею. Человек может расплакаться, закричать (от восторга или от горя), пошатнуться, задыхаясь. Внезапно он хватается за грудь и падает замертво, сраженный внезапной остановкой сердца.
Например, на судебном разбирательстве по делу О. Джея Симпсона, Уильям Ходжмэн, один из обвинителей, почувствовал сильную боль в груди, когда в двадцатый раз выскочил, чтобы возразить защитнику, Джонни Кокрану и свалился с сердечным приступом (он выжил). Из-за подобных последствий сильного эмоционального стресса, казино Лас-Вегаса приходится постоянно держать под рукой дефибрилляторы. Кроме того, считается, что проживание в Нью-Йорке – тоже один из факторов риска (в плане смерти от сердечного приступа).*
Феномен хорошо задокументирован. В одном исследовании собраны вырезки о смерти 170 человек от сердечного приступа, при этом удалось проследить ряд событий, которые могли привести к подобному исходу: банкротство, смерть или угроза потери близкого человека,
*Это на самом деле так и есть – как показало исследование Н. Кристенфельда с коллегами из Калифорнийского университета в Сан-Диего (а вы что ожидали, из Нью-Йорка?), выполненное в 1999г. Авторы проделали огромную работу, исключив множество сбивающих с толку факторов. Они показали, что этот риск не повышается в других больших городах страны. И что это не является следствием личных предпочтений индивидуума (в смысле, кто кроме застрессованных, склонным к сердечно-сосудистым заболеваниям ненормальных выберет жить в Нью-Йорке?). Социально-экономическое положение, раса, этническая принадлежность также не играют роли. И не то, чтобы эти люди случайно оказывались в Нью-Йорке в часы, когда сердечные приступы случаются чаще всего (в транспорте, в рабочие часы). И Нью-Йоркские доктора не принимают за инфаркты разные другие недомогания. Скорее, фактором риска является комбинация стресса, тревоги, страха и нарушение циклов сна и бодрствования, особенно характерная для этого города. И это было до трагедии 11 сентября. Естественно, как и для большинства урожденных нью-йоркцев, результат этого исследования представляется мне абсолютно верным и доставляет извращенное удовольствие.
острое горе, потеря статуса или самооценки, траур или юбилей, опасная ситуация, травма или угроза, восстановление после травмы, триумф или неожиданное радостное событие. Другие исследования показали то же самое. Во время войны 1991г в Персидском заливе, в Израиле меньше людей умерло от ран, чем от инфаркта. Во время землетрясения в Лос-Анджелесе в 1994 г был похожий скачок в количестве инфарктов.*
Непосредственные причины установить крайне сложно (т.к. вы не можете предсказать, что произойдет сердечный приступ, и опросить людей впоследствии, что они чувствовали также не представляется возможным), но, по распространенным среди кардиологов представлениям, сердечный приступ – это результат чрезвычайно сильного стресса, вызывающего желудочковую тахикардию или, еще хуже, мерцательную аритмию** плюс сердечную ишемию. Как вы уже наверно догадались, здесь задействована симпатическая нервная система и уже поврежденная и уязвимая ССС подвержена риску значительно сильнее, чем здоровая.
Но у людей могут случаться внезапные сердечные приступы и без предварительной истории сердечных заболеваний и несмотря на активное кровообращение в коронарных артериях; но при вскрытии, как правило, выясняется, что у таких людей имелся атеросклероз. Но порой происходят и загадочные случаи сердечных приступов со смертельным исходом среди, казалось бы, здоровых, молодых людей, у которых при вскрытии не обнаруживается значительного атеросклеротического поражения сосудов.
Но, как показывают исследования на животных, в случае приступов со смертельным исходом решающим фактором является мерцательная аритмия (скажем, 10 часов стресса для крысы приводят к тому, что ее сердце будет уязвимо для мерцательной аритмии спустя несколько дней после стрессового события). Одна из причин в том, что мышцы нездорового сердца сильнее возбуждаются и становятся более склонны к аритмии. К тому же, во время очень сильного стресса, стимулирующие сердечную мышцу импульсы становятся беспорядочными. На сердце оказывают воздействие симметрично расположенные симпатические нервные волокна, идущие от правого и левого симпатических стволов ; предполагается, что во время сильного эмоционального возбуждения они активизируются до такой степени, что раскоординируются, вследствие чего возникает мерцательная аритмия, человек хватается за грудь и падает замертво.
*Однажды я получил письмо от главного патологоанатома Вермонта, в котором он рассказал о случае, как он полагал, явно вызванной стрессом остановки сердца: умерший от инфаркта 88-летний мужчина (с историей сердечных заболеваний), лежащий рядом со своим обожаемым трактором, и, практически на выходе из дома (как раз на таком расстоянии, с которого она могла видеть мужа, лежащего ничком в сарае), его 87-летняя жена, также умершая от сердечно приступа, но позже мужа. Рядом с ней нашли колокольчик, которым она звала мужа к обеду на протяжении кто знает скольких лет.
**Не паникуйте по поводу жаргона. При мерцательной аритмии половина сердца (желудочек) начинает быстро и беспорядочно сокращаться, что разумеется не позволяет сердцу перекачивать кровь.
Фатальные удовольствия
В список факторов, могущих спровоцировать сердечный приступ со смертельным исходом, попадают две интересных вещи: триумф и острое счастье. Рассмотрим сценарий смерти человека, узнавшего, что выиграл в лотерею или анекдотическое «по крайней мере, он умер счастливым» - смерть во время занятия сексом.
( Свернуть )В список факторов, могущих спровоцировать сердечный приступ со смертельным исходом, попадают две интересных вещи: триумф и острое счастье. Рассмотрим сценарий смерти человека, узнавшего, что выиграл в лотерею или анекдотическое «по крайней мере, он умер счастливым» - смерть во время занятия сексом.
Умереть от удовольствия – это кажется сумасшествием. Как получается что сильное счастье может быть так же опасно, как сильное горе? Да потому что у них есть определенные общие черты. Сильная злость и сильная радость оказывают совершенно различное воздействие на репродуктивную физиологию, на рост, на иммунитет; но что касается ССС – у них практически одинаковый эффект. Вспомним первую главу, про универсальность стрессовой реакции – неважно, перегрев или переохлаждение, жертва или хищник – некоторым системам организма наплевать, в каком направлении нас вышвырнуло из аллостатического равновесия, главное – насколько далеко. Неважно, завываете ли вы от горя, биясь головой об стену или прыгаете от радости до потолка – и то и другое предъявляет повышенные требования к больному сердцу. Симпатическая нервная система оказывает практически одинаковый эффект на коронарные артерии и тогда, когда вы готовы убить от злости и во время захватывающего оргазма.
У диаметрально противоположных эмоций может быть удивительно похожая физиологическая основа (вспомните часто цитируемое высказывание Эли Визеля, писателя и лауреата Нобелевской премии мира, человека выжившего в концлагерях: противоположность любви не ненависть, а безразличие). Когда дело касается ССС, ярость и счастье, горе и триумф – все представляет собой испытание для аллостатического баланса.
Женщины и сердечно-сосудистые заболевания
Хотя инфаркт у мужчин случается чаще, чем у женщин, сердечно-сосудистые заболевания - первая в списке причина смерти женщин в США – 500 000 в год (сравните с 40 000 в год случаев смерти от рака груди).
И это число растет (в то время как среди мужчин количество случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний с каждым годом сокращается). Кроме того, у женщины в два раза выше риск остаться калекой после сердечного приступа.
О чем же говорят подобные изменения? Женщины менее подвержены заболеваниям ССС, чем мужчины, у женщин уязвимость к подобным заболеваниям проявляется в среднем на 10 лет позднее, чем у мужчин. Следовательно, если у мужчины и у женщины случается сердечный приступ, статистически более вероятно, что женщина будет на 10 лет старше мужчины. И поэтому статистически менее вероятно, что она полностью восстановится.
Что же касается участившихся случаев заболеваний ССС среди женщин, тут играют большую роль изменения в образе жизни. Сейчас наблюдается эпидемия ожирения, причем в большей степени – среди женщин, а это один из факторов риска. Далее: хотя общее число курильщиков снижается, но медленнее среди женщин, чем среди мужчин. Стресс, разумеется, также не следует сбрасывать со счетов. Исследования, проводившиеся на самках обезьян, показали, что у животных, стоящих на нижних ступенях иерархии, наблюдалось в два раза более сильное атеросклеротическое поражение сосудов, чем у доминирующих животных, даже при низкожировой диете. Похожая ситуация возникает и в человеческой иерархии. Возросшее число заболеваний ССС среди женщин коррелирует с растущим процентом работающих женщин.
Но более тщательные исследования показали, что просто работа вне дома не является фактором риска по заболеваниям ССС для женщин. Если только это не офисная работа. Или очень конфликтное начальство. И еще один фактор риска для работающей женщины – это оставленные дома дети. Так почему стресс повышает риск заболеваний ССС для приматов женского пола, как человеческих, так и нечеловеческих? В ответе все те же подозреваемые – слишком много активности симпатической нервной системы, слишком много глюкокортикоидов. Но есть еще один аспект, имеющий отношение к делу, хотя и спорный – это эстроген.
До недавнего времени полагали, что эстроген защищает от заболеваний ССС (и от остеопороза, и даже, возможно, болезни Альцгеймера), в основном благодаря своим антиоксидантным свойствам, помогая избавляться от вредных свободных радикалов. Этим объясняется тот факт, что до глобального падения уровня эстрогена во время менопаузы, женщины менее подвержены сердечным заболеваниям. Это было широко известно и стало одним из оснований для применения эстроген-заместительной терапии. Не только наблюдения, но и тщательные исследования и эксперименты подтвердили важность эстрогена в защите от сердечно-сосудистых заболеваний. Как вы увидите в главе 7, при стрессе уровень эстрогена падает.
Исследование Каплана показало, что у самок обезьян, занимающих низкое положение в иерархии, уровень эстрогена падает так же сильно, как у обезьян, которым удалили яичники. Но если такая низкоранговая обезьяна получает эстроген, и его уровень поднимается до уровня высокоранговой самки, риск развития атеросклероза исчезает. Удалите яичники выскоранговой обезъяне – и она больше не защищена от атеросклероза. Это было, определенно, знаковое исследование.
Затем, в 2002г. были опубликованы результаты наблюдения, проведенного по инициативе Программы по охране здоровья женщин. В течение 8-ми лет оценивался эффект постменопаузальной гормонозаместительной (эстроген+прогестин) терапии у тысяч женщин. Ожидалось, что это исследование будет золотым стандартом, демонстрирующим эффективность такой терапии против сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта и остеопороза. Через 5 лет информация о том, кто получает гормоны, а кто плацебо, была раскрыта из этических соображений, и грандиозный проект был преждевременно завершен. Неужели потому что гормонзаместительная терапия оказывала столь положительное воздействие на здоровье, что стало просто неэтично давать половине женщин плацебо? Нет – потому что эстроген+прогестин настолько повышали риск сердечнососудистых заболеваний и инсульта (но все же предохраняли от остеопороза), что неэтичным было продолжать исследование.
Это было подобно разорвавшейся бомбе. Новость оказалась на всех первых полосах. В Европе провели похожее исследование. Акции фармацевтических компаний обрушились. А зиллионы женщин, вступивших в период пременопаузы озадачились, что же им делать с эстроген-заместительной терапией.
Почему же возникло такое противоречие между многолетним опытом клинических испытаний и этим исследованием? Один из факторов это то, что в экспериментах, таких как упоминавшееся исследование Каплана, использовался только эстроген, а в исследовании с участием женщин применялся эстроген+прогестин. Затем, если начать копаться в деталях, что обожают делать ученые и что с ума сводит нормальных людей, значение имели дозы гормонов и тип эстрогена (эстрадиол или эстриол или эстрон, синтетический или натуральный).
И последнее, но немаловажное замечание: лабораторные исследования показали, что эстроген защищает от формирования атеросклероза, а не излечивает уже имеющийся. Это важно, потому что наша западная диета способствует формированию атеросклеротических бляшек у людей в возрасте уже чуть за 30, не то что в пост-менопаузу, в 50 или 60. Может быть, выяснится что эстроген и не предохраняет от заболеваний ССС в период пост-менопаузы, но все еще кажется правдоподобным, что в более молодом возрасте он вносит свой вклад в защиту организма. Таким образом, когда уровень эстрогена понижается из-за стресса, открывается еще один путь к сердечно-сосудистым заболеваниям.
Вуду смерть
Пора обсудить предмет, который, пожалуй, нечасто затрагивается в школьной программе. Во всех традиционных (не-западных) культурах хорошо задокументирован такой феномен как вуду-смерть. Кто-то съедает что-нибудь запретное, оскорбляет вождя, спит с кем-то, с кем не должен был, совершает какую-то неприемлимую жестокость или богохульство. Оскорбленные односельчане зовут шамана, который машет ритуальной безделушкой на грешника, изготовляет куклу вуду или каким-то еще образом накладывает проклятие. И достаточно скоро проклятый умирает. Этноботаник Гарвардского университета Уэйд Дэвис вновь вызвал интерес к этому вопросу.* Правда он предпочитал более политкорректный термин «психологическая смерть», часто, впрочем, отмечая, что и это не совсем верный термин.
Порой, шаман просто может обратить внимание на уже больного человека, заявить, что проклял его, тем самым упрочив свою репутацию, когда больной сыграет в ящик. Или шаман может отравить жертву и повысить, таким образом, свой престиж в глазах общественности. И еще один пример путаницы, по-моему наиболее забавный и характерный, это когда шаман демонстративно накладывает на кого-либо проклятие и все сообщество решает «проклятье вуду работает; этот человек все равно уже покойник, так зачем тратить на него еду и воду». Лишенный еды и воды, человек погибает; очередное проклятье сработало на отлично, шаману повышают зарплату.
*Уэйд Дэвис – самый популярный этноботаник из фильмов ужасов, слава о котором разнеслась далеко и широко. Он исследовал способы создания зомби (людей, погруженных в подобный смерти транс, не обладающих собственной волей), практикуемые на Гаити. Потом на основе его диссертации по зомбификации была написана книга «Змей и радуга», а затем снят паршивого качества ужастик с таким же названием – мечта стандартного дипломника, работу которого максимум пролистает пара членов комиссии.
Тем не менее, все же зафиксированы случаев психологической смерти, и они представляют собой огромный интерес для ученых-физиологов. В попытке дать объяснение этому феномену столкнулись лбами два авторитета – Уолтер Кэннон (который придумал концепцию «бой или бегство») и Курт Рихтер (занимавшийся биоритмами). Кэннон полагал, что виновата чрезмерная активность симпатической нервной системы; согласно этой схеме, человек нервничает из-за проклятия, симпатическая система заставляет сосуды предельно сужаться и кровяное давление падает до уровня, несовместимого с жизнью. Рихтер же считал виновником парасимпатическую систему. Согласно его формулировке, индивидуум, подвергшийся проклятию, сдается на каком-то глубинном уровне. Блуждающий нерв становится крайне активным, замедляя пульс вплоть до полной остановки. Оба, и Кэннон и Рихтер, так и не получили шанса подтвердить или опровергнуть свои теории, им не довелось исследовать тело умершего от психологической смерти, вуду или какой-то еще. Но оказалось, что по-видимому Кэннон был прав.
Практически невозможно создать такие условия, чтобы сердце остановилось в результате деятельности блуждающего нерва. Дэвис предположил, что остановка сердца в подобных случаях вызвана чрезмерным тонусом симпатической системы, который приводит к ишемии и мерцательной аритмии.
Этим могла бы объясняться «психологическая смерть» человека с уже поврежденным, больным сердцем. Но загадка в том, что в традиционных обществах такое может случиться и с молодым человеком, у которого невозможно предположить наличия сердечных заболеваний в латентной форме. Эта загадка все еще остается неразрешенной, возможно, давая нам понять, что наше сердце еще более уязвимо, чем мы полагали, и подтверждая силу культурных верований. Как заметил Дэвис, если вера может исцелить, то она может и убить.
Кое-что о личностных характеристиках и болезнях ССС
Два человека пережили одинаковый социальный стресс. Гипертония только у одного из них. Два человека прожили 10 лет, со взлетами и падениями – у одного больное сердце, у другого здоровое.
Такое может случиться, если у одного из них уже есть какая-то патология ССС, может быть уменьшен просвет одной из коронарных артерий. Причина может быть генетическая, может быть хуже эластичность кровеносных сосудов, может отличаться число рецепторов норадреналина и т.д. Еще это может зависеть от таких факторов риска как образа жизни – курит ли человек, много ли в его диете насыщенных жиров? (Что интересно, отличия в образе жизни объясняют меньше половины случаев заболеваний сердца).
Но под воздействием стресса, большого или маленького, риск человека получить заболевание сердечно-сосудистой системы будет зависеть и от его личностных качеств. В главах 14 и 15 мы увидим, как повышается риск развития заболеваний ССС из-за враждебности, депрессии, принадлежности к личностному типу «А». Плохая новость – эти личностные характеристики являются существенным фактором риска. А хорошая новость в том, что как правило мы можем попытаться что-то с этим сделать. В случае, если стресс чисто физический – правильная реакция ССС спасительна и жизненно важна. В случае хронического стресса такие же изменения приведут к катастрофе, особенно в сочетании со стрессовой реакцией обмена веществ, о которой говорится в следующей главе.
У диаметрально противоположных эмоций может быть удивительно похожая физиологическая основа (вспомните часто цитируемое высказывание Эли Визеля, писателя и лауреата Нобелевской премии мира, человека выжившего в концлагерях: противоположность любви не ненависть, а безразличие). Когда дело касается ССС, ярость и счастье, горе и триумф – все представляет собой испытание для аллостатического баланса.
Женщины и сердечно-сосудистые заболевания
Хотя инфаркт у мужчин случается чаще, чем у женщин, сердечно-сосудистые заболевания - первая в списке причина смерти женщин в США – 500 000 в год (сравните с 40 000 в год случаев смерти от рака груди).
И это число растет (в то время как среди мужчин количество случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний с каждым годом сокращается). Кроме того, у женщины в два раза выше риск остаться калекой после сердечного приступа.
О чем же говорят подобные изменения? Женщины менее подвержены заболеваниям ССС, чем мужчины, у женщин уязвимость к подобным заболеваниям проявляется в среднем на 10 лет позднее, чем у мужчин. Следовательно, если у мужчины и у женщины случается сердечный приступ, статистически более вероятно, что женщина будет на 10 лет старше мужчины. И поэтому статистически менее вероятно, что она полностью восстановится.
Что же касается участившихся случаев заболеваний ССС среди женщин, тут играют большую роль изменения в образе жизни. Сейчас наблюдается эпидемия ожирения, причем в большей степени – среди женщин, а это один из факторов риска. Далее: хотя общее число курильщиков снижается, но медленнее среди женщин, чем среди мужчин. Стресс, разумеется, также не следует сбрасывать со счетов. Исследования, проводившиеся на самках обезьян, показали, что у животных, стоящих на нижних ступенях иерархии, наблюдалось в два раза более сильное атеросклеротическое поражение сосудов, чем у доминирующих животных, даже при низкожировой диете. Похожая ситуация возникает и в человеческой иерархии. Возросшее число заболеваний ССС среди женщин коррелирует с растущим процентом работающих женщин.
Но более тщательные исследования показали, что просто работа вне дома не является фактором риска по заболеваниям ССС для женщин. Если только это не офисная работа. Или очень конфликтное начальство. И еще один фактор риска для работающей женщины – это оставленные дома дети. Так почему стресс повышает риск заболеваний ССС для приматов женского пола, как человеческих, так и нечеловеческих? В ответе все те же подозреваемые – слишком много активности симпатической нервной системы, слишком много глюкокортикоидов. Но есть еще один аспект, имеющий отношение к делу, хотя и спорный – это эстроген.
До недавнего времени полагали, что эстроген защищает от заболеваний ССС (и от остеопороза, и даже, возможно, болезни Альцгеймера), в основном благодаря своим антиоксидантным свойствам, помогая избавляться от вредных свободных радикалов. Этим объясняется тот факт, что до глобального падения уровня эстрогена во время менопаузы, женщины менее подвержены сердечным заболеваниям. Это было широко известно и стало одним из оснований для применения эстроген-заместительной терапии. Не только наблюдения, но и тщательные исследования и эксперименты подтвердили важность эстрогена в защите от сердечно-сосудистых заболеваний. Как вы увидите в главе 7, при стрессе уровень эстрогена падает.
Исследование Каплана показало, что у самок обезьян, занимающих низкое положение в иерархии, уровень эстрогена падает так же сильно, как у обезьян, которым удалили яичники. Но если такая низкоранговая обезьяна получает эстроген, и его уровень поднимается до уровня высокоранговой самки, риск развития атеросклероза исчезает. Удалите яичники выскоранговой обезъяне – и она больше не защищена от атеросклероза. Это было, определенно, знаковое исследование.
Затем, в 2002г. были опубликованы результаты наблюдения, проведенного по инициативе Программы по охране здоровья женщин. В течение 8-ми лет оценивался эффект постменопаузальной гормонозаместительной (эстроген+прогестин) терапии у тысяч женщин. Ожидалось, что это исследование будет золотым стандартом, демонстрирующим эффективность такой терапии против сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта и остеопороза. Через 5 лет информация о том, кто получает гормоны, а кто плацебо, была раскрыта из этических соображений, и грандиозный проект был преждевременно завершен. Неужели потому что гормонзаместительная терапия оказывала столь положительное воздействие на здоровье, что стало просто неэтично давать половине женщин плацебо? Нет – потому что эстроген+прогестин настолько повышали риск сердечнососудистых заболеваний и инсульта (но все же предохраняли от остеопороза), что неэтичным было продолжать исследование.
Это было подобно разорвавшейся бомбе. Новость оказалась на всех первых полосах. В Европе провели похожее исследование. Акции фармацевтических компаний обрушились. А зиллионы женщин, вступивших в период пременопаузы озадачились, что же им делать с эстроген-заместительной терапией.
Почему же возникло такое противоречие между многолетним опытом клинических испытаний и этим исследованием? Один из факторов это то, что в экспериментах, таких как упоминавшееся исследование Каплана, использовался только эстроген, а в исследовании с участием женщин применялся эстроген+прогестин. Затем, если начать копаться в деталях, что обожают делать ученые и что с ума сводит нормальных людей, значение имели дозы гормонов и тип эстрогена (эстрадиол или эстриол или эстрон, синтетический или натуральный).
И последнее, но немаловажное замечание: лабораторные исследования показали, что эстроген защищает от формирования атеросклероза, а не излечивает уже имеющийся. Это важно, потому что наша западная диета способствует формированию атеросклеротических бляшек у людей в возрасте уже чуть за 30, не то что в пост-менопаузу, в 50 или 60. Может быть, выяснится что эстроген и не предохраняет от заболеваний ССС в период пост-менопаузы, но все еще кажется правдоподобным, что в более молодом возрасте он вносит свой вклад в защиту организма. Таким образом, когда уровень эстрогена понижается из-за стресса, открывается еще один путь к сердечно-сосудистым заболеваниям.
Вуду смерть
Пора обсудить предмет, который, пожалуй, нечасто затрагивается в школьной программе. Во всех традиционных (не-западных) культурах хорошо задокументирован такой феномен как вуду-смерть. Кто-то съедает что-нибудь запретное, оскорбляет вождя, спит с кем-то, с кем не должен был, совершает какую-то неприемлимую жестокость или богохульство. Оскорбленные односельчане зовут шамана, который машет ритуальной безделушкой на грешника, изготовляет куклу вуду или каким-то еще образом накладывает проклятие. И достаточно скоро проклятый умирает. Этноботаник Гарвардского университета Уэйд Дэвис вновь вызвал интерес к этому вопросу.* Правда он предпочитал более политкорректный термин «психологическая смерть», часто, впрочем, отмечая, что и это не совсем верный термин.
Порой, шаман просто может обратить внимание на уже больного человека, заявить, что проклял его, тем самым упрочив свою репутацию, когда больной сыграет в ящик. Или шаман может отравить жертву и повысить, таким образом, свой престиж в глазах общественности. И еще один пример путаницы, по-моему наиболее забавный и характерный, это когда шаман демонстративно накладывает на кого-либо проклятие и все сообщество решает «проклятье вуду работает; этот человек все равно уже покойник, так зачем тратить на него еду и воду». Лишенный еды и воды, человек погибает; очередное проклятье сработало на отлично, шаману повышают зарплату.
*Уэйд Дэвис – самый популярный этноботаник из фильмов ужасов, слава о котором разнеслась далеко и широко. Он исследовал способы создания зомби (людей, погруженных в подобный смерти транс, не обладающих собственной волей), практикуемые на Гаити. Потом на основе его диссертации по зомбификации была написана книга «Змей и радуга», а затем снят паршивого качества ужастик с таким же названием – мечта стандартного дипломника, работу которого максимум пролистает пара членов комиссии.
Тем не менее, все же зафиксированы случаев психологической смерти, и они представляют собой огромный интерес для ученых-физиологов. В попытке дать объяснение этому феномену столкнулись лбами два авторитета – Уолтер Кэннон (который придумал концепцию «бой или бегство») и Курт Рихтер (занимавшийся биоритмами). Кэннон полагал, что виновата чрезмерная активность симпатической нервной системы; согласно этой схеме, человек нервничает из-за проклятия, симпатическая система заставляет сосуды предельно сужаться и кровяное давление падает до уровня, несовместимого с жизнью. Рихтер же считал виновником парасимпатическую систему. Согласно его формулировке, индивидуум, подвергшийся проклятию, сдается на каком-то глубинном уровне. Блуждающий нерв становится крайне активным, замедляя пульс вплоть до полной остановки. Оба, и Кэннон и Рихтер, так и не получили шанса подтвердить или опровергнуть свои теории, им не довелось исследовать тело умершего от психологической смерти, вуду или какой-то еще. Но оказалось, что по-видимому Кэннон был прав.
Практически невозможно создать такие условия, чтобы сердце остановилось в результате деятельности блуждающего нерва. Дэвис предположил, что остановка сердца в подобных случаях вызвана чрезмерным тонусом симпатической системы, который приводит к ишемии и мерцательной аритмии.
Этим могла бы объясняться «психологическая смерть» человека с уже поврежденным, больным сердцем. Но загадка в том, что в традиционных обществах такое может случиться и с молодым человеком, у которого невозможно предположить наличия сердечных заболеваний в латентной форме. Эта загадка все еще остается неразрешенной, возможно, давая нам понять, что наше сердце еще более уязвимо, чем мы полагали, и подтверждая силу культурных верований. Как заметил Дэвис, если вера может исцелить, то она может и убить.
Кое-что о личностных характеристиках и болезнях ССС
Два человека пережили одинаковый социальный стресс. Гипертония только у одного из них. Два человека прожили 10 лет, со взлетами и падениями – у одного больное сердце, у другого здоровое.
Такое может случиться, если у одного из них уже есть какая-то патология ССС, может быть уменьшен просвет одной из коронарных артерий. Причина может быть генетическая, может быть хуже эластичность кровеносных сосудов, может отличаться число рецепторов норадреналина и т.д. Еще это может зависеть от таких факторов риска как образа жизни – курит ли человек, много ли в его диете насыщенных жиров? (Что интересно, отличия в образе жизни объясняют меньше половины случаев заболеваний сердца).
Но под воздействием стресса, большого или маленького, риск человека получить заболевание сердечно-сосудистой системы будет зависеть и от его личностных качеств. В главах 14 и 15 мы увидим, как повышается риск развития заболеваний ССС из-за враждебности, депрессии, принадлежности к личностному типу «А». Плохая новость – эти личностные характеристики являются существенным фактором риска. А хорошая новость в том, что как правило мы можем попытаться что-то с этим сделать. В случае, если стресс чисто физический – правильная реакция ССС спасительна и жизненно важна. В случае хронического стресса такие же изменения приведут к катастрофе, особенно в сочетании со стрессовой реакцией обмена веществ, о которой говорится в следующей главе.
Язва, понос и мороженое с карамелью
Недостаток воды и пищи определенно может считаться стрессором. Но для человека ситуация, когда сегодня есть что поесть, а вот будет ли обед завтра – неизвестно – также стрессор. И это довольно характерный случай для людей, не являющихся жителями стран запада. Отказ от еды, вплоть до голодания – анорексия – точно такой же стрессор (имеющий странную эндокринную «подпись», в том плане, что глюкокортикоиды повышены, а симпатическая нервная система неожиданно угнетена). Все это стрессоры, и в этом нет ничего удивительного. Не является сюрпризом и то, что стресс влияет на пищевое поведение. Это установленный факт. Вопрос в том – как и каким образом.
( Свернуть )Недостаток воды и пищи определенно может считаться стрессором. Но для человека ситуация, когда сегодня есть что поесть, а вот будет ли обед завтра – неизвестно – также стрессор. И это довольно характерный случай для людей, не являющихся жителями стран запада. Отказ от еды, вплоть до голодания – анорексия – точно такой же стрессор (имеющий странную эндокринную «подпись», в том плане, что глюкокортикоиды повышены, а симпатическая нервная система неожиданно угнетена). Все это стрессоры, и в этом нет ничего удивительного. Не является сюрпризом и то, что стресс влияет на пищевое поведение. Это установленный факт. Вопрос в том – как и каким образом.
Стресс и питание
Когда зебра убегает от хищника, она не думает об обеде. Всем известно, что мы теряем аппетит в момент стресса. За исключением тех из нас, кто в моменты переживаний механически и бездумно сметает все, что не приколочено. И тех, кто клянется, что не съел ни крошки, ведь он слишком переживает, чтобы есть. Но при этом только что нервно заточил хороший такой перекус тысячи на три калорий. И других, кто на самом деле абсолютно не может проглотить ни кусочка – за исключением шоколадных чипсов и мороженного с карамелью и взбитыми сливками, посыпанного орешками.
Согласно официальной статистике, у 2/3 человечества стресс стимулирует гиперфагию(неумеренный аппетит), а у остальных – гипофагию *(отказ от пищи). Очень странно, но лабораторные крысы показывают такой же разброс по результатам – кто-то не знает насыщения, а другие теряют аппетит. Так что мы с уверенностью можем заключить, что стресс влияет на аппетит. Но это нам ничего особенного не дает, поскольку мы не знаем, стимулирует ли стресс аппетит или все-таки подавляет.
Чтобы выяснить механизм такого воздействия, давайте рассмотрим уже привычный сценарий зебры, пережившей встречу с хищником. В момент воздействия стрессора, аппетит и запасение энергии подавляются, мобилизуется энергия из запасов организма. Таким образом, какое поведение будет логичным в пост-стрессовый период? Очевидно, восстановление сил. Мобилизация энергии блокируется, нутриенты из крови уходят обратно в запасники, и посылаются запросы на пополнение энергетического резерва. Аппетит усиливается.
Все это реализуется посредством довольно сложной, но элегантной гормональной схемы. Сложность в том, что в то время как один из гормонов стрессовой реакции стимулирует аппетит, другие его подавляют. Вы может быть помните, что гормон кортиколиберин, вырабатывающийся в гипоталамусе, стимулирует высвобождение адренокортикотропного гормона и тем самым запускает каскад событий, в конечном итоге приводящих к тому, что в надпочечниках вырабатываются глюкокортикоиды. Кроме того кортиколиберин принимает участие в регуляции ряда психических функций, он мобилизует организм на борьбу со стрессом, помогает запустить симпатическую нервную систему, приводит к усилению тревожности, напряжения. И подавляет аппетит. (Несчастным диетчикам не стоит бежать в ближайшую аптеку за бутылочкой кортиколиберина. Наверно он поможет вам похудеть, но с крайне неприятными побочными эффектами – усилится тревожность, пульс подскочит до небес, исчезнет либидо и ухудшится сон. В общем, я бы на вашем месте лучше бы отжался пару раз).
Другая сторона медали – глюкокортикоиды. Помимо уже описанных эффектов, они стимулируют аппетит. Доза глюкокортикоидов заставляют крыс пробегать по лабиринтам в поисках корма, нажимать на рычаг за еду и т.д. У людей эти гормоны тоже стимулируют аппетит (хотя, насколько я знаю, никто не проверял этот эффект на добровольцах-людях, выпуская их в проходы супермаркета).
*Есть мнение, что те, кто становится гиперфагом после стресса предпочитает объедаться именно углеводами. Некоторые исследования и клинические данные говорят в пользу этого утверждения. Но проблема в том, что обычно высокоуглеводная еда более доступна, чем низкоуглеводная. Так что пока еще неясно, то ли люди после стрессовой ситуации действительно предпочитают углеводы, то ли просто тяготеют к любым продуктам, которые можно механически и бездумно поглощать.
Ученые довольно хорошо представляют себе, каким образом глюкокортикоиды стимулируют аппетит, какой тип глюкокортикоидных рецепторов в этом участвует и т.д.* Самое интересное, что аппетит не просто усиливается, глюкокортикоиды влияют на пищевые предпочтения – крахмал, сахар, жиры. И мы тянемся за печенькой, а не за цельнозерновой кашей.
Казалось бы, странно, да? Кортиколиберин подавляет аппетит, а глюкокортикоиды его усиливают.**И те и другие вырабатываются во время стресса. Но здесь все решает временной промежуток. При появлении стрессора, кортиколиберин вступает в игру за несколько секунд. Для подъема уровня адренокортикотропного гормона требуется 15 секунд, и счет идет на минуты для появления в крови глюкокртикоидов. Такая же разница во времени проявляется в воздействии на разные части организма. Эффекты кортиколиберина проявляются за секунды, а для проявления воздействия глюкокортикоидов нужны минуты и даже часы. Когда же стрессовое событие заканчивается, кортиколиберин за несколько секунд исчезает из кровообращения, а глюкокортикодам опять требуются часы чтобы очистить помещение.
В общем, если в крови много кортиколиберина и почти нет глюкокортикоидов, велика вероятность, что вы в начале стрессового события. Хороший момент, чтобы выключить аппетит, и это достигается посредством данной комбинации гормонов. Далее, если у вас в крови полно и кортиколиберина и глюкокортикоидов, вы наверно в середине какого-то длительного кризиса. Здесь тоже аппетит не особо нужен, его лучше подавить. Это достигается за счет того, что подавляющий аппетит эффект кортиколиберина сильнее, чем стимулирующее воздействие глюкокртикоидов. И наконец, если в наличии большой объем глюкокортикоидов и мало кортиколиберина, наверно у вас начался период восстановления. В этот момент снова берется за работу пищеварительная система, и организм может начать восстанавливать запасы, которые поистратились в бешеной гонке по саванне.
*Здесь задействован такой гормон как лептин. Переполненные жировые клетки вырабатывают немало лептина, который способствует подавлению аппетита. Фармацевтические компании было обрадовались находке, рассчитывая получить идеальный диетический препарат, но на людях инъекции лептина почему-то не работают. Да и в любом случае, глюкокортикоиды делают мозг менее чувствительным к лептину, заглушая подаваемый им сигнал сытости. И вы едите больше.
**Бета-эндорфины, которые вырабатываются во время стресса, тоже стимулируют аппетит, но пока что мы их проигнорируем.
Итак, аппетит усиливается. В главе 4 мы увидели, как во время стресса глюкокортикоиды помогают опустошить банковский счет запасенной энергии. Но в этом случае, они являются не столько средством активизации стрессовой реакции, сколько средством, способствующим восстановлению после стресса. Если рассматривать все с позиции продолжительности воздействия стрессора и периода, требующегося для восстановления, то наша схема начинает обретать смысл. Например, случилось что-то действительно ужасное и инициировало сигнал на максимальное повышение уровней кортиколиберина, адренокортикотропного гормона и глюкокортикоидов. Если воздействие стрессора прекращается через, скажем, 10 минут, то в совокупности, длительность воздействия кортиколиберина продлится 12 минут (10 минут стресса и секунды на то, чтобы вывести гормон из крови), а глюкокортикоиды будут оказывать влияние пару часов (примерно 8 минут они будут вырабатываться во время стресса и долго-долго на то чтобы очистить систему).
Итак, период, когда уровень глюкокортикоидов высок, а кортиколиберина – низок гораздо продолжительнее периодов, когда все наоборот. Все устроено так, чтобы стимулировать аппетит. По контрасту, представьте себе ситуацию, когда воздействие стрессора продолжается целыми днями, нон-стопом. Другими словами, целыми днями уровень кортиколиберина и глюкокортикоидов повышен, затем, на несколько часов уровень кортиколиберина падает (а уровень глюкокортикоидов по-прежнему высок) – в это время система восстанавливается. При таком развитии событий наиболее вероятный исход – подавление аппетита.
В общем, тип стрессора – это ключ к тому, усиливается ли аппетит или наоборот. А теперь возьмем в качестве подопытной крысы сумасшедшего, бесконечно бегающего по жизненным лабиринтам человека. Скажем, он проспал будильник, проснулся, осознал, впал в панику. Чуть успокоился, когда выяснилось, что сегодня утром с пробками все не так плохо, может все-таки удастся не опоздать на работу. Опять впал в панику, когда оказалось, что движение стоит намертво. Успокоился на работе, когда понял, что шефа на месте нет, и она не заметит опоздания. Снова запаниковал, шеф таки на месте и все заметила. И так весь день. И как такой человек опишет свою жизнь? «Да у меня все время сплошной стресс, полнейший, нон-стопом, 24/7». Но на самом деле это не сплошной стресс. Возьмем ожог по всему телу. Вот это сплошной стресс, 24/7. А то, что испытывает первый экземпляр, это частое воздействие кратковременных стрессоров.
Давайте посмотрим, что здесь происходит с гормональной точки зрения. В течение дня часто повышается уровень кортиколиберина. В результате падает скорость, с которой глюкокортикоиды покидают организм, так что их уровень повышен на постоянной основе. Догадайтесь, кто весь день будет трескать печеньки на работе.
Так что основная причина, почему большинство из нас склонно к перееданию в период стресса – это наш западный образ жизни, при котором мы множество раз за день подвергаемся воздействию психологических стрессоров. Тип стрессора – это важный фактор. Еще оказывает влияние на аппетит индивидуальная реакция именно вашего организма на определенный тип стрессора. Если группу испытуемых подвергнуть экспериментальному стрессору (сессии на велотренажере, математические задачки на время или же публичное выступление), то в результате выяснится, что уровень глюкокортикоидов одинаков не у всех. Более того, после прекращение стрессовой ситуации, скорость, с которой уровень глюкокртикоидов возвращается к базовому, тоже будет у всех разная. Причины могут быть как психологическими (для кого-то определенный вид стрессора будет особенно ужасен, а для кого-то другого математический задачки – в кайф).
Различия могут быть и на уровне физиологии – у одного печень перерабатывает глюкокортикоиды ленивее, чем у другого. Исследования показали, что проявления гиперфагии после стресса более вероятны у людей, склонных к гипер-секреции глюкокортикоидов. Более того, если таким людям предоставить выбор различных продуктов в пост-стрессовый период, они предпочитают сладости. Причем это исключительно эффект воздействия стресса – в другой ситуации эти люди едят не больше сладкого, чем остальные, и уровень их глюкокортикоидов в покое тоже самый обычный.
На аппетит после стресса влияет и отношение к еде. Очень многие едят не только когда организм испытывает потребность в нутриентах, но и по разным эмоциональным причинам. Это обычно люди с лишним весом и склонные к перееданию под воздействием стресса. Тут всплывает еще один интересный аспект. Большинство людей в тот или иной момент подпадают под категорию «ограничивающих себя» едоков. Например, многие из нас могут согласиться с утверждениями типа «обычно я сознательно пытаюсь ограничить объем потребляемой пищи». Заметьте, это не обязательно означает, что у вас имеется лишний вес. Множество полных людей не заморачиваются с диетам, многие другие – совсем напротив. Что показали исследования, так это то, что большинство людей, в обычных условиях старающихся ограничить себя в питании, во время стресса склонны к гиперфагии.
При небольшом стрессе – ваши пенсионные сбережения съедены дефолтом, в почте обнаружилась сибирская язва и вам активно не нравится новая стрижка – наступает такой момент, когда вы можете решить, что надо побаловать себя во время невзгод, скажем, ослабить немного самоконтроль в какой-то области.
Так, если вы, в целях личностного роста, заставляете себя смотреть научно-популярные телепередачи, то можете обнаружить себя за просмотром Дома-2. А если то, в чем вы себя ограничиваете, это питание, то в ход идут шоколадные пирожные.
Итак, стресс проявляет себя по-разному в плане аппетита – у кого-то он усиливается, у кого-то пропадает. Это зависит от типа и продолжительности воздействия стрессора, от реактивности наших глюкокортикоидов и от того, является ли питание чем-то, что наше Супер-эго обычно старательно прикрывает тугой крышкой. Кроме того, мы различаемся еще и тем, насколько эффективно наш организм делает запасы и теми местами, где он их делает.
Яблоки и груши
Глюкокортикоиды не только стимулируют аппетит, но и, как дополнительное средство восстановления после стрессовой реакции, также стимулируют пополнение запасов из полученной пищи. После того как вы мобилизовали всю возможную энергию для сумасшедшего рывка по саванне, вам понадобится запасти немало, чтобы компенсировать расход во время восстановительного периода.
Чтобы добиться этого эффекта, глюкокортикоиды запускают в жировых клетках секрецию ферментов, которые расщепляют циркулирующие в крови нутриенты, приводя их в идеальную форму для того, чтобы сделать запасы на будущую зиму. Но глюкокортикоиды стимулируют не какие попало клетки. Пришло время великой дихотомии, столь глубоко уважаемой почитателями жировых клеток: жир, расположенный в области живота, вокруг талии, называется «висцеральным». Если заполнить расположенные в этой области клетки жиром, ваша форма тела будет тем, что называется «яблоко». А жировой слой в области зада и бедер называется ягодичным жиром. Если запасы у вас откладываются преимущественно в этой зоне, то вы приобретаете форму известную как «груша». Формальный способ определить это различие – измерение окружности талии и бедер. У яблок талия может быть больше бедер, и соотношение талия-бедра больше 1, а у груш, соответственно бедра шире и соотношение меньше единицы.
Оказалось, что если глюкокортикоиды стимулируют запасение жира, то он откладывается преимущественно в области талии, придавая вам яблочную форму. У обезьян все точно так же. Это происходит, потому что абдоминальные жировые клетки более чувствительны к глюкокортикоидам, чем жировые клетки, расположенные в области бедер и ягодиц. У абдоминальных жировых клеток больше рецепторов, которые реагируют на глюкокортикоиды и вырабатывают запасающие жир ферменты. Более того, глюкокортикоиды действуют таким образом только в присутствии большого количества инсулина. И снова надо заметить, что это имеет смысл. Что означает ситуация, когда уровень глюкокортикоидов повышен, а инсулина мало? Как мы помним из 4й главы – это значит, что вы все еще в условиях стресса. А много глюкокортикоидов и много инсулина? Такое происходит в фазе восстановления. Так что, после такого бешеного спринта по саванне, надо как можно скорее упаковать все поступившие калории.
Жировые отложения в области живота – не самая хорошая новость. Если уж вам приходится толстеть, будьте лучше грушей. Большое количество жира – один из индикаторов метаболического синдрома. И соотношение талия-бедра больше единицы – еще лучший индикатор, чем сам по себе лишний вес. Если взять людей с одинаковым лишним весом, но одни – яблоки, а другие – груши, то именно для яблок повышен риск сердечно-сосудистых заболеваний и заболеваний обмена веществ. Одной из причин можно считать то, что жир в области живота гораздо быстрее попадает в печень (в отличие от жира на бедрах, который более равномерно распределяется по всему организму), где он преобразуется в глюкозу, повышая в крови уровень сахара и резистентность к инсулину.
В общем, если во время стресса вы склонны к повышенной секреции глюкокортикоидов, то можно с уверенностью предсказать, что в результате стресса у вас не только усилится аппетит, но и то, что дополнительные калории будут откладываться преимущественно в области живота, придавая вам форму яблока.
Выяснилось также, что продолжительная и повышенная секреция глюкокортикоидов под воздействием стресса характерна именно для яблок, не для груш. Чем больше стрессов, тем чаще мы тянемся за утешительным углеводами, которые впоследствии откладываются на талии. И последняя неприятная информация: потребление этих углеводов и отложение жира на талии ослабляют стресс, стрессовую реакцию (как в плане секреции глюкокортикоидов, так и активности симпатической нервной системы). Печеньки не только приятны на вкус, но, ослабляя стрессовую реакцию, они действительно улучшают ваше самочувствие. Кажется, к ожирению ведет множество путей – слишком мало или слишком много того или иного гормона; повышенная или пониженная чувствительность к тому или иному гормону.* И еще один путь – это быть человеком, склонным вырабатывать слишком много глюкокортикоидов, например вследствие большого количества стрессоров (или большого количества событий, воспринимаемых как стрессоры), или когда есть проблемы с выключением стрессовой реакции. Если принять во внимание эту странную регуляторную петлю, то, кажется что абдоминальный жир – это один из способов справляться со слишком активной стрессовой реакцией.
*Эти гормоны включают в себя те, про которые мы уже слышали, например инсулин, лептин, кортиколиберин и глюкокортикоиды, а также гормон роста, эстроген и тестостерон. Еще на аппетит влияют недавно открытые гормоны и нейротрансмиттеры с именами настолько чудовищными, что у меня нет выбора, кроме как прикопать их поглубже в примечании. Нейропертид Y. Холецистокинин. Меланоцитстимулирующий гормон. Олеоилэтаноламид Адипонектин Гипокретин (орексин) Белок Агути Грелин
Когда зебра убегает от хищника, она не думает об обеде. Всем известно, что мы теряем аппетит в момент стресса. За исключением тех из нас, кто в моменты переживаний механически и бездумно сметает все, что не приколочено. И тех, кто клянется, что не съел ни крошки, ведь он слишком переживает, чтобы есть. Но при этом только что нервно заточил хороший такой перекус тысячи на три калорий. И других, кто на самом деле абсолютно не может проглотить ни кусочка – за исключением шоколадных чипсов и мороженного с карамелью и взбитыми сливками, посыпанного орешками.
Согласно официальной статистике, у 2/3 человечества стресс стимулирует гиперфагию(неумеренный аппетит), а у остальных – гипофагию *(отказ от пищи). Очень странно, но лабораторные крысы показывают такой же разброс по результатам – кто-то не знает насыщения, а другие теряют аппетит. Так что мы с уверенностью можем заключить, что стресс влияет на аппетит. Но это нам ничего особенного не дает, поскольку мы не знаем, стимулирует ли стресс аппетит или все-таки подавляет.
Чтобы выяснить механизм такого воздействия, давайте рассмотрим уже привычный сценарий зебры, пережившей встречу с хищником. В момент воздействия стрессора, аппетит и запасение энергии подавляются, мобилизуется энергия из запасов организма. Таким образом, какое поведение будет логичным в пост-стрессовый период? Очевидно, восстановление сил. Мобилизация энергии блокируется, нутриенты из крови уходят обратно в запасники, и посылаются запросы на пополнение энергетического резерва. Аппетит усиливается.
Все это реализуется посредством довольно сложной, но элегантной гормональной схемы. Сложность в том, что в то время как один из гормонов стрессовой реакции стимулирует аппетит, другие его подавляют. Вы может быть помните, что гормон кортиколиберин, вырабатывающийся в гипоталамусе, стимулирует высвобождение адренокортикотропного гормона и тем самым запускает каскад событий, в конечном итоге приводящих к тому, что в надпочечниках вырабатываются глюкокортикоиды. Кроме того кортиколиберин принимает участие в регуляции ряда психических функций, он мобилизует организм на борьбу со стрессом, помогает запустить симпатическую нервную систему, приводит к усилению тревожности, напряжения. И подавляет аппетит. (Несчастным диетчикам не стоит бежать в ближайшую аптеку за бутылочкой кортиколиберина. Наверно он поможет вам похудеть, но с крайне неприятными побочными эффектами – усилится тревожность, пульс подскочит до небес, исчезнет либидо и ухудшится сон. В общем, я бы на вашем месте лучше бы отжался пару раз).
Другая сторона медали – глюкокортикоиды. Помимо уже описанных эффектов, они стимулируют аппетит. Доза глюкокортикоидов заставляют крыс пробегать по лабиринтам в поисках корма, нажимать на рычаг за еду и т.д. У людей эти гормоны тоже стимулируют аппетит (хотя, насколько я знаю, никто не проверял этот эффект на добровольцах-людях, выпуская их в проходы супермаркета).
*Есть мнение, что те, кто становится гиперфагом после стресса предпочитает объедаться именно углеводами. Некоторые исследования и клинические данные говорят в пользу этого утверждения. Но проблема в том, что обычно высокоуглеводная еда более доступна, чем низкоуглеводная. Так что пока еще неясно, то ли люди после стрессовой ситуации действительно предпочитают углеводы, то ли просто тяготеют к любым продуктам, которые можно механически и бездумно поглощать.
Ученые довольно хорошо представляют себе, каким образом глюкокортикоиды стимулируют аппетит, какой тип глюкокортикоидных рецепторов в этом участвует и т.д.* Самое интересное, что аппетит не просто усиливается, глюкокортикоиды влияют на пищевые предпочтения – крахмал, сахар, жиры. И мы тянемся за печенькой, а не за цельнозерновой кашей.
Казалось бы, странно, да? Кортиколиберин подавляет аппетит, а глюкокортикоиды его усиливают.**И те и другие вырабатываются во время стресса. Но здесь все решает временной промежуток. При появлении стрессора, кортиколиберин вступает в игру за несколько секунд. Для подъема уровня адренокортикотропного гормона требуется 15 секунд, и счет идет на минуты для появления в крови глюкокртикоидов. Такая же разница во времени проявляется в воздействии на разные части организма. Эффекты кортиколиберина проявляются за секунды, а для проявления воздействия глюкокортикоидов нужны минуты и даже часы. Когда же стрессовое событие заканчивается, кортиколиберин за несколько секунд исчезает из кровообращения, а глюкокортикодам опять требуются часы чтобы очистить помещение.
В общем, если в крови много кортиколиберина и почти нет глюкокортикоидов, велика вероятность, что вы в начале стрессового события. Хороший момент, чтобы выключить аппетит, и это достигается посредством данной комбинации гормонов. Далее, если у вас в крови полно и кортиколиберина и глюкокортикоидов, вы наверно в середине какого-то длительного кризиса. Здесь тоже аппетит не особо нужен, его лучше подавить. Это достигается за счет того, что подавляющий аппетит эффект кортиколиберина сильнее, чем стимулирующее воздействие глюкокртикоидов. И наконец, если в наличии большой объем глюкокортикоидов и мало кортиколиберина, наверно у вас начался период восстановления. В этот момент снова берется за работу пищеварительная система, и организм может начать восстанавливать запасы, которые поистратились в бешеной гонке по саванне.
*Здесь задействован такой гормон как лептин. Переполненные жировые клетки вырабатывают немало лептина, который способствует подавлению аппетита. Фармацевтические компании было обрадовались находке, рассчитывая получить идеальный диетический препарат, но на людях инъекции лептина почему-то не работают. Да и в любом случае, глюкокортикоиды делают мозг менее чувствительным к лептину, заглушая подаваемый им сигнал сытости. И вы едите больше.
**Бета-эндорфины, которые вырабатываются во время стресса, тоже стимулируют аппетит, но пока что мы их проигнорируем.
Итак, аппетит усиливается. В главе 4 мы увидели, как во время стресса глюкокортикоиды помогают опустошить банковский счет запасенной энергии. Но в этом случае, они являются не столько средством активизации стрессовой реакции, сколько средством, способствующим восстановлению после стресса. Если рассматривать все с позиции продолжительности воздействия стрессора и периода, требующегося для восстановления, то наша схема начинает обретать смысл. Например, случилось что-то действительно ужасное и инициировало сигнал на максимальное повышение уровней кортиколиберина, адренокортикотропного гормона и глюкокортикоидов. Если воздействие стрессора прекращается через, скажем, 10 минут, то в совокупности, длительность воздействия кортиколиберина продлится 12 минут (10 минут стресса и секунды на то, чтобы вывести гормон из крови), а глюкокортикоиды будут оказывать влияние пару часов (примерно 8 минут они будут вырабатываться во время стресса и долго-долго на то чтобы очистить систему).
Итак, период, когда уровень глюкокортикоидов высок, а кортиколиберина – низок гораздо продолжительнее периодов, когда все наоборот. Все устроено так, чтобы стимулировать аппетит. По контрасту, представьте себе ситуацию, когда воздействие стрессора продолжается целыми днями, нон-стопом. Другими словами, целыми днями уровень кортиколиберина и глюкокортикоидов повышен, затем, на несколько часов уровень кортиколиберина падает (а уровень глюкокортикоидов по-прежнему высок) – в это время система восстанавливается. При таком развитии событий наиболее вероятный исход – подавление аппетита.
В общем, тип стрессора – это ключ к тому, усиливается ли аппетит или наоборот. А теперь возьмем в качестве подопытной крысы сумасшедшего, бесконечно бегающего по жизненным лабиринтам человека. Скажем, он проспал будильник, проснулся, осознал, впал в панику. Чуть успокоился, когда выяснилось, что сегодня утром с пробками все не так плохо, может все-таки удастся не опоздать на работу. Опять впал в панику, когда оказалось, что движение стоит намертво. Успокоился на работе, когда понял, что шефа на месте нет, и она не заметит опоздания. Снова запаниковал, шеф таки на месте и все заметила. И так весь день. И как такой человек опишет свою жизнь? «Да у меня все время сплошной стресс, полнейший, нон-стопом, 24/7». Но на самом деле это не сплошной стресс. Возьмем ожог по всему телу. Вот это сплошной стресс, 24/7. А то, что испытывает первый экземпляр, это частое воздействие кратковременных стрессоров.
Давайте посмотрим, что здесь происходит с гормональной точки зрения. В течение дня часто повышается уровень кортиколиберина. В результате падает скорость, с которой глюкокортикоиды покидают организм, так что их уровень повышен на постоянной основе. Догадайтесь, кто весь день будет трескать печеньки на работе.
Так что основная причина, почему большинство из нас склонно к перееданию в период стресса – это наш западный образ жизни, при котором мы множество раз за день подвергаемся воздействию психологических стрессоров. Тип стрессора – это важный фактор. Еще оказывает влияние на аппетит индивидуальная реакция именно вашего организма на определенный тип стрессора. Если группу испытуемых подвергнуть экспериментальному стрессору (сессии на велотренажере, математические задачки на время или же публичное выступление), то в результате выяснится, что уровень глюкокортикоидов одинаков не у всех. Более того, после прекращение стрессовой ситуации, скорость, с которой уровень глюкокртикоидов возвращается к базовому, тоже будет у всех разная. Причины могут быть как психологическими (для кого-то определенный вид стрессора будет особенно ужасен, а для кого-то другого математический задачки – в кайф).
Различия могут быть и на уровне физиологии – у одного печень перерабатывает глюкокортикоиды ленивее, чем у другого. Исследования показали, что проявления гиперфагии после стресса более вероятны у людей, склонных к гипер-секреции глюкокортикоидов. Более того, если таким людям предоставить выбор различных продуктов в пост-стрессовый период, они предпочитают сладости. Причем это исключительно эффект воздействия стресса – в другой ситуации эти люди едят не больше сладкого, чем остальные, и уровень их глюкокортикоидов в покое тоже самый обычный.
На аппетит после стресса влияет и отношение к еде. Очень многие едят не только когда организм испытывает потребность в нутриентах, но и по разным эмоциональным причинам. Это обычно люди с лишним весом и склонные к перееданию под воздействием стресса. Тут всплывает еще один интересный аспект. Большинство людей в тот или иной момент подпадают под категорию «ограничивающих себя» едоков. Например, многие из нас могут согласиться с утверждениями типа «обычно я сознательно пытаюсь ограничить объем потребляемой пищи». Заметьте, это не обязательно означает, что у вас имеется лишний вес. Множество полных людей не заморачиваются с диетам, многие другие – совсем напротив. Что показали исследования, так это то, что большинство людей, в обычных условиях старающихся ограничить себя в питании, во время стресса склонны к гиперфагии.
При небольшом стрессе – ваши пенсионные сбережения съедены дефолтом, в почте обнаружилась сибирская язва и вам активно не нравится новая стрижка – наступает такой момент, когда вы можете решить, что надо побаловать себя во время невзгод, скажем, ослабить немного самоконтроль в какой-то области.
Так, если вы, в целях личностного роста, заставляете себя смотреть научно-популярные телепередачи, то можете обнаружить себя за просмотром Дома-2. А если то, в чем вы себя ограничиваете, это питание, то в ход идут шоколадные пирожные.
Итак, стресс проявляет себя по-разному в плане аппетита – у кого-то он усиливается, у кого-то пропадает. Это зависит от типа и продолжительности воздействия стрессора, от реактивности наших глюкокортикоидов и от того, является ли питание чем-то, что наше Супер-эго обычно старательно прикрывает тугой крышкой. Кроме того, мы различаемся еще и тем, насколько эффективно наш организм делает запасы и теми местами, где он их делает.
Яблоки и груши
Глюкокортикоиды не только стимулируют аппетит, но и, как дополнительное средство восстановления после стрессовой реакции, также стимулируют пополнение запасов из полученной пищи. После того как вы мобилизовали всю возможную энергию для сумасшедшего рывка по саванне, вам понадобится запасти немало, чтобы компенсировать расход во время восстановительного периода.
Чтобы добиться этого эффекта, глюкокортикоиды запускают в жировых клетках секрецию ферментов, которые расщепляют циркулирующие в крови нутриенты, приводя их в идеальную форму для того, чтобы сделать запасы на будущую зиму. Но глюкокортикоиды стимулируют не какие попало клетки. Пришло время великой дихотомии, столь глубоко уважаемой почитателями жировых клеток: жир, расположенный в области живота, вокруг талии, называется «висцеральным». Если заполнить расположенные в этой области клетки жиром, ваша форма тела будет тем, что называется «яблоко». А жировой слой в области зада и бедер называется ягодичным жиром. Если запасы у вас откладываются преимущественно в этой зоне, то вы приобретаете форму известную как «груша». Формальный способ определить это различие – измерение окружности талии и бедер. У яблок талия может быть больше бедер, и соотношение талия-бедра больше 1, а у груш, соответственно бедра шире и соотношение меньше единицы.
Оказалось, что если глюкокортикоиды стимулируют запасение жира, то он откладывается преимущественно в области талии, придавая вам яблочную форму. У обезьян все точно так же. Это происходит, потому что абдоминальные жировые клетки более чувствительны к глюкокортикоидам, чем жировые клетки, расположенные в области бедер и ягодиц. У абдоминальных жировых клеток больше рецепторов, которые реагируют на глюкокортикоиды и вырабатывают запасающие жир ферменты. Более того, глюкокортикоиды действуют таким образом только в присутствии большого количества инсулина. И снова надо заметить, что это имеет смысл. Что означает ситуация, когда уровень глюкокортикоидов повышен, а инсулина мало? Как мы помним из 4й главы – это значит, что вы все еще в условиях стресса. А много глюкокортикоидов и много инсулина? Такое происходит в фазе восстановления. Так что, после такого бешеного спринта по саванне, надо как можно скорее упаковать все поступившие калории.
Жировые отложения в области живота – не самая хорошая новость. Если уж вам приходится толстеть, будьте лучше грушей. Большое количество жира – один из индикаторов метаболического синдрома. И соотношение талия-бедра больше единицы – еще лучший индикатор, чем сам по себе лишний вес. Если взять людей с одинаковым лишним весом, но одни – яблоки, а другие – груши, то именно для яблок повышен риск сердечно-сосудистых заболеваний и заболеваний обмена веществ. Одной из причин можно считать то, что жир в области живота гораздо быстрее попадает в печень (в отличие от жира на бедрах, который более равномерно распределяется по всему организму), где он преобразуется в глюкозу, повышая в крови уровень сахара и резистентность к инсулину.
В общем, если во время стресса вы склонны к повышенной секреции глюкокортикоидов, то можно с уверенностью предсказать, что в результате стресса у вас не только усилится аппетит, но и то, что дополнительные калории будут откладываться преимущественно в области живота, придавая вам форму яблока.
Выяснилось также, что продолжительная и повышенная секреция глюкокортикоидов под воздействием стресса характерна именно для яблок, не для груш. Чем больше стрессов, тем чаще мы тянемся за утешительным углеводами, которые впоследствии откладываются на талии. И последняя неприятная информация: потребление этих углеводов и отложение жира на талии ослабляют стресс, стрессовую реакцию (как в плане секреции глюкокортикоидов, так и активности симпатической нервной системы). Печеньки не только приятны на вкус, но, ослабляя стрессовую реакцию, они действительно улучшают ваше самочувствие. Кажется, к ожирению ведет множество путей – слишком мало или слишком много того или иного гормона; повышенная или пониженная чувствительность к тому или иному гормону.* И еще один путь – это быть человеком, склонным вырабатывать слишком много глюкокортикоидов, например вследствие большого количества стрессоров (или большого количества событий, воспринимаемых как стрессоры), или когда есть проблемы с выключением стрессовой реакции. Если принять во внимание эту странную регуляторную петлю, то, кажется что абдоминальный жир – это один из способов справляться со слишком активной стрессовой реакцией.
*Эти гормоны включают в себя те, про которые мы уже слышали, например инсулин, лептин, кортиколиберин и глюкокортикоиды, а также гормон роста, эстроген и тестостерон. Еще на аппетит влияют недавно открытые гормоны и нейротрансмиттеры с именами настолько чудовищными, что у меня нет выбора, кроме как прикопать их поглубже в примечании. Нейропертид Y. Холецистокинин. Меланоцитстимулирующий гормон. Олеоилэтаноламид Адипонектин Гипокретин (орексин) Белок Агути Грелин
Почему у зебр не бывает язвы, глава 5_2
Стресс и синдром раздраженного кишечника
Вы уже представляете, как стресс воздействует на аппетит, как усваиваются нутриенты и мобилизуется энергия. Осталось заполнить последний пробел – преобразование пищи в форму, пригодную для попадания в кровеносную систему. Эта сфера влияния желудочно-кишечного тракта – пищевода, желудка, тонкого и толстого отделов кишечника.
С точки зрения желудочно-кишечного тракта, не существует такой вещи как бесплатный обед. После какой-нибудь пирушки, включающей в себя куски мяса, картофельное пюре со знаменитой подливкой чьей-то бабушки, минимум овощей, чтоб создать перед своей совестью иллюзию сбалансированного питания и, почему нет – еще пары куриных ножек, пары кусков пирога на десерт – до тошноты; вы рассчитываете, что ваши внутренности волшебным образом превратят это месиво в чистенькие нутриенты, годные для всасывания в кровь?
( Свернуть )Вы уже представляете, как стресс воздействует на аппетит, как усваиваются нутриенты и мобилизуется энергия. Осталось заполнить последний пробел – преобразование пищи в форму, пригодную для попадания в кровеносную систему. Эта сфера влияния желудочно-кишечного тракта – пищевода, желудка, тонкого и толстого отделов кишечника.
С точки зрения желудочно-кишечного тракта, не существует такой вещи как бесплатный обед. После какой-нибудь пирушки, включающей в себя куски мяса, картофельное пюре со знаменитой подливкой чьей-то бабушки, минимум овощей, чтоб создать перед своей совестью иллюзию сбалансированного питания и, почему нет – еще пары куриных ножек, пары кусков пирога на десерт – до тошноты; вы рассчитываете, что ваши внутренности волшебным образом превратят это месиво в чистенькие нутриенты, годные для всасывания в кровь?
На это потребуется энергия, и немало. Мышцам придется потрудиться. Желудок не только расщепляет еду химически, тут требуется и механическая работа. Мышечные стенки сокращаются, и куски пищи ударяются о них и падают в котел кислот и ферментов. Тонкий кишечник танцует как змея, волнообразно сокращаясь (это называется перистальтика), проталкивая еду вниз и вниз, для дальнейшей обработки. Дальше в дело вступает толстый кишечник и скоро вам понадобится навестить ванную комнату. Круговые мышцы, которые называются сфинктеры, расположенные в начале и в конце каждого органа, открываются и закрываются, обеспечивая завершение обработки пищи на каждом этапе пищеварения, процесс не менее сложный, чем проход судов по Панамскому каналу.
В систему на этапе рта, желудка и тонкого кишечника требуется добавлять воду, чтобы смазывать массу и чтобы пирог, или то, что от него осталось, не превратился в засохшую затычку. К моменту, когда действие переходит в район толстого кишечника, вода должна всосаться и вернуться обратно в кровообращение, оставшись в организме – чтобы вы не превратились в сухофрукт. На это все требуется энергия, и это если еще не брать в расчет работу челюстями. В общем, простые и банальные млекопитающие, типа нас, затрачивают от 10 до 20% энергии на пищеварение. Итак, вернемся в привычную драму на просторах саванны: если вы зебра, преследуемая львом, вы не можете позволить вашему ЖКТ растрачивать энергию, танцуя румбу. Нет времени извлекать питательные вещества из пищи. А если вы голодный лев, догоняющий очередной обед, вы вряд ли наткнетесь на заведение быстрого питания в стиле «съешь сколько сможешь». Пищеварение во время стресса очень быстро выключается. Всем нам знакома первая ступень этого процесса. Когда вы нервничаете, слюноотделение прекращается и рот пересыхает. Желудок замирает, сокращения останавливаются, прекращают выделяться ферменты и пищеварительные кислоты, останавливается перистальтика кишечника, перестают всасываться питательные вещества.
Все остальные части организма немедленно узнают, что ЖКТ остановился – снижается приток крови к желудку и кишечнику, так что кислород и глюкоза отправляются туда, где в них больше нуждаются. Деятельность парасимпатической системы, которая в нормальных условиях заправляет спокойной, вегетативной физиологией пищеварения, подавляется. Включается симпатическая и забывает о пищеварении.*
Стресс заканчивается; рычаг переключается и пищеварительные процессы возобновляются. Как обычно, это все имеет смысл для зебры или льва. И, как обычно, в условиях хронического стресса это ведет к катастрофе.
*Вспомните о том, как симпатическая система блокирует слюноотделение. А что если слюна вам жизненно необходима, скажем, вы играете на гобое? И вот, концерт, публика, вы нервничаете и – катастрофа – слюны нет. Так что многие играющие на духовых инструментах музыканты пользуются такими препаратами, как бета-блокаторы (Бета1-адреноблокаторы ограничивают эффекты адреналина и норадреналина в организме), блокирующими деятельность симпатической нервной системы, и к моменту апреджио в их распоряжении оказывается куча слюны.
Заваруха в кишечнике
Безотносительно того, насколько сильным стрессом для нас будет экзамен или встреча совета директоров, маловероятно, что мы наложим в штаны. С другой стороны, известно, что сильный испуг может привести к спонтанному опорожнению кишечника. (Это достаточно распространенная реакция, так что во многих штатах на преступников перед казнью надевают памперсы).
Пищеварительная стратегия строится так чтобы заставить работать совместно рот, желудок, желчные протоки и т.д. и расщепить еду на составляющие к моменту, когда она достигнет тонкого кишечника. Тонкий кишечник, в свою очередь, отвечает за всасывание нутриентов из этой массы и их доставку в кровь. Как большинству читателнй наверняка известно, не все, что мы съедаем – сплошные нутриенты, большой процент того что мы потребляем, после того как все ценное оттуда всасывается в кровь в тонком кишечнике, идет в толстую кишку. Из этих остатков формируются фекалии, которые в конце концов покидают сцену.
И снова, вы убегающая зебра. Содержимое толстой кишки, из которого уже вычерпан весь питательный потенциал, просто мертвый груз. Вам надо спасать свою жизнь, так зачем тащить лишний килограмм мусора в кишечнике? Освободите его.
Механизмы этого процесса отлично изучены. Симпатическая нервная система посылает сигнал, останавливающий сокращения стенок желудка, перистальтику тонкого кишечника и одновременно она же стимулирует мышечные движения толстой кишки. Если крысе сделать в мозг инъекцию, запускающую симпатическую нервную систему, то тонкий кишечник внезапно замирает, а толстая кишка начнет сокращаться как сумасшедшая. Почему же, когда вы действительно испуганы, в довершение всего, еще и случается диарея? В пищеварении участвует довольно приличное количество воды, так что было бы логично абсорбировать жидкость после того, как все расщепится и усвоится. Этим как раз и занимается толстая кишка, и поэтому кишечник такой длинный – остатки пищи сантиметр за сантиметром продвигаются к выходу, вначале как жидкая кашица и в завершение процесса, в идеале, как сравнительно сухой стул. Но в условиях катастрофы, когда требуется бежать для спасения собственной жизни, подвижность толстой кишки усиливается и все проталкивается к выходу слишком быстро для того, чтобы успела абсорбироваться вода. И мы получаем диарею.
Стресс и функциональные желудочно-кишечные расстройства
В широком смысле, есть 2 типа желудочно-кишечных расстройств. Первый – это когда вы чувствуете себя ужасно, сдаетесь докторам, и те находят, что что-нибудь сломалось. Это органические заболевания ЖКТ. Дырка в стенке желудка, иными словами, язва – совершенно очевидный признак, что что-то идет не так. Про язвы мы еще поговорим.
Но предположим, вы ужасно себя чувствуете, что-то явно работает не так, как надо, а доктора ничего не могут найти. Поздравляем, у вас «функциональное» расстройство ЖКТ. Кишечник чрезвычайно чувствителен к стрессу. И это не просто слова психологов-гуманитариев, витающих в облаках. Статьи, посвященные воздействию стресса на ЖКТ, публикуются даже в серьезной медицинской периодике.
Синдром раздраженного кишечника – одно из самых распространенных функциональных расстройств ЖКТ. Характерные симптомы – боль в области живота, особенно после еды, диарея или запор, вздутие. При этом, хотя доктора осматривают вас со всех концов, они не могут ничего найти (чем и отличаются функциональные расстройства). Это расстройство – одно из самых распространенных заболеваний, вызванных стрессом. К примеру, лично для меня все основные пороговые моменты в жизни – бар-мицва (такой обряд посвящения, когда человек становится совершеннолетним в своей религиозной общине, примерно 13 лет), отъезд в колледж, защита докторской, момент, когда я делал предложение будущей жене и свадьба – сопровождались довольно впечатляющим поносом за несколько дней до события.
В результате исследований выяснилось (у меня скоро на эту фразу аллергия будет), что хронический стресс весьма способствует появлению первичных симптомов синдрома раздраженного кишечника, или усугубляет уже имеющиеся. Как мы знаем, при стрессе усиливается перистальтика толстого кишечника, чтобы поскорее избавить организм от «мертвого груза». И одно из проявлений синдрома раздраженного кишечника – как раз усиление сокращений кишечника, отличный способ организовать диарею.
(Еще не вполне ясно, почему вызванное стрессом усиление сокращений толстой кишки может привести к запорам. Одно из объяснений: сокращения кишечника имеют направление, кишка толкает содержимое из тонкого кишечника по направлению к анусу. Если перистальтика уж очень усиливается, может начаться диарея. Однако при продолжительном стрессе сокращения кишечника дезорганизуются, так что массы, скопившиеся в нем, перестают продвигаться в заданном направлении.)
Теперь должно стать ясно, что те, кто страдает синдромом раздраженного кишечника, действительно подвергаются большому количеству стрессоров. А кроме того, СРК может быть признаком чрезмерно уязвимого к воздействию стресса ЖКТ. Это можно продемонстрировать экспериментально, если создать для человека с синдромом раздраженного кишечника стрессовую ситуацию (например, заставить его держать руку в ледяной воде, пытаясь концентрироваться на записи двух диалогов, проигрываемых ему одновременно, и участвовать в ответственном интервью). Сокращения толстой кишки у человека с СРК под воздействием стрессора усиливаются значительно больше, чем у контрольного испытуемого.
Другая связь между стрессом и синдромом раздраженного кишечника касается болевых ощущений. Стресс может притуплять боль в коже и скелетных мышцах, усиливая в то же время чувствительность внутренних органов (того же кишечника), т.н. висцеральную боль. И именно этот профиль выражен у пациентов с синдромом раздраженного кишечника – уменьшение поверхностных болевых ощущений, и усиление висцеральной боли. Еще одно свидетельство в поддержку взаимосвязи стресса/СРК – это то, что обычно при синдроме раздраженного кишечника не наблюдается усиления перистальтики кишечника во время сна. Сокращения усиливаются только во время бодрствования, когда есть возможность подвергнуться стрессу.
За усиление перистальтики в момент стресса отвечает симпатическая нервная система. Как и следовало ожидать, у людей с синдромом раздраженного кишечника симпатическая нервная система более активна, чем обычно (хотя повышен ли уровень глюкокортикоидов в этом случае еще не вполне ясно). И боль в несчастном, загазованном и опухшем кишечнике еще больше стимулирует активность симпатической нервной системы, запуская порочный круг. Кстати, травматические переживания в детстве, например плохое обращение, увеличивают риск возникновения СРК впоследствии. Видимо, детская травма оставляет эхо уязвимости и повышенную чувствительность кишечника к стрессу. Эксперименты на животных подтверждают это.
Несмотря на эти свидетельства, есть большое сопротивление в принятии связи стресса и СРК (наверно поэтому я получил множество возмущенных писем от читателей предыдущих изданий книги). Одна из причин – взаимосвязь синдрома раздраженного кишечника и определенных личностных характеристик. Эти исследования имеют дело с кучей психоаналитической болтологии (ага, теперь у меня будут проблемы и с этой частью читателей) – всякой фигни насчет застревания развития в анальной фазе, регрессии к периоду приучения к горшку, когда своевременное посещение туалета вызывало восторг у взрослых, и, внезапно, диарея превращается в символ поиска родительского одобрения. Или одобрения доктора как заместителя родителей. Или чего-то подобного. Уж не знаю, как психоаналитики интерпретируют запор, но уверен, они справляются.
Немногие гастроэнтерологи воспринимают всерьез подобные идеи. Но в менее научных кругах они получили широкое распространение. Так что легко понять, почему люди, страдающие синдромом раздраженного кишечника, с учетом того, что лишь недавно удалось побороть предубежденность, будто у них все еще какие-то проблемы с приучением к горшку, не испытывают энтузиазма при мысли о том, чтобы их проблему связали с неумением справляться со стрессом.
И другая причина, почему отвергается связь между стрессом и СРК, это то, что немало исследований в поисках этой связи провалились. Почему же? Во-первых, как стресс, так и симптомы синдрома раздраженного кишечника могут со временем ослабевать и усиливаться, и чтобы отследить эту изменчивость, нужен очень сложный статистический анализ. (Обычно используется такая техника как анализ временных рядов , гораздо более продвинутая штука, чем обычная статистика, которую так или иначе осваивают большинство ученых. Когда моей жене пришлось использовать анализ временных рядов для диссертации, уже сама мысль о том, что учебник по этому предмету находится в нашем доме, заставляла меня нервничать).
Момент усиления и ослабления стресса и проявлений синдрома раздраженного кишечника особенно сложно отследить, потому что большинство исследований ретроспективны (у участников уже есть СРК и исследователи просят их проанализировать стресс, полученный в прошлом). Как правило, люди ужасающе неточны в восстановлении последовательности событий, если период стресса и симптомы проявились более чем несколько месяцев назад. К тому же, с учетом того, что риск заболевания СРК усиливается под воздействием стресса, полученного в детстве, связь становится особенно трудно отследить даже в проспективных исследованиях (в которых участвуют здоровые люди, и изучается, может ли воздействие стресса привести к появлению у них симптомов синдрома раздраженного кишечника).
И наконец, СРК – это, скорее всего, сборная солянка заболеваний с различными причинами, и стресс может быть ответственен только за некоторые из них, так что для анализа этого всего нужна действительно сумасшедшая статистика.
В случае взаимосвязи стресса и заболеваний всегда существуют подобные затруднения – у одних пациентов определенно обнаруживается связь, и клинические исследования поддерживают это впечатление, но в то же время традиционные методы исследования порой ее не обнаруживают. Проблема традиционных методов в том, что они пытаются найти простой ответ: приводит ли стресс к возникновению заболевания у большинства людей? Но лучше задать гораздо более изощренный вопрос: усугубляет ли стресс проявления уже существующего заболевания, усиливаются или ослабевают его симптомы в связи с изменением характера стрессоров, и проявляется ли эта связь лишь у какой-то группы особенно уязвимых людей? Если посмотреть с этой стороны, то взаимосвязь стресса и заболеваний становится гораздо более очевидной.
Язва
Наконец мы подобрались к той болячке, благодаря которой концепция стресса приобрела такую популярность. Язва – это дефект слизистой оболочки или дыра в стенке органа.
Как вы помните, язва желудка была одним из трех симптомов, отмеченных Селье у подопытных мышей, подвергнутых воздействию стресса более 60-ти лет назад. С тех пор, среди широкой публики язва стала самым известным из недомоганий, вызванных стрессом; с точки зрения этой самой публики – вы много переживаете и беспокоитесь, а потом в стенке вашего желудка появляются дырки.
( Свернуть )Наконец мы подобрались к той болячке, благодаря которой концепция стресса приобрела такую популярность. Язва – это дефект слизистой оболочки или дыра в стенке органа.
Как вы помните, язва желудка была одним из трех симптомов, отмеченных Селье у подопытных мышей, подвергнутых воздействию стресса более 60-ти лет назад. С тех пор, среди широкой публики язва стала самым известным из недомоганий, вызванных стрессом; с точки зрения этой самой публики – вы много переживаете и беспокоитесь, а потом в стенке вашего желудка появляются дырки.
Большинство врачей согласится, что есть подтип язв, которые могут сформироваться довольно быстро (иногда за несколько дней), под воздействием сильнейшего стресса – потери крови, инфекции, травмы или хирургического вмешательства, ожога большой площади и т.п. В подобных случаях язвы могут быть опасны для жизни. Но большинство разногласий возникают при рассмотрении постепенно формирующейся язвы. Ранее большинство людей, включая врачей и ученых, считало непосредственной причиной стресс. Но эти взгляды претерпели революционные изменения. Революция произошла в 1983г., вследствие открытия бактерии Helicobacter pylori. Этот микроорганизм был открыт патологом Робином Уорреном. Вместе с коллегой Барри Маршаллом, они обратили внимание, что эта бактерия постоянно обнаруживается при биопсии желудка у людей, страдающих язвенной болезнью и гастритом. Они предположили, что эта бактерия фактически приводит к возникновению гастрита и язвы, объявили это на конференции гастроэнтерологов, и шквалом смеха их практически вымело из комнаты. Причины язвы – это стресс, питание, генетика. Но не бактерии. Все это знают. И к тому же, в желудочном соке такая концентрация соляной кислоты, что ни одна бактерия там не выжила бы. Долгие годы желудок считался абсолютно стерильным, и если там и обнаружилась какая-то бактерия, ее наверняка занес некий криворукий патолог.
Маршалл продемонстрировал, что бактерия вызывает гастриты и язвы у мышей и крыс. Отлично, но все знают, что мыши устроены иначе, чем люди. Тогда Маршалл делает героический киношный жест и выпивает содержимое чашки Петри с культурой Helicobacter, после чего заболевает гастритом. (он потом вылечился) Но научное сообщество его все равно игнорирует. В конце концов, все так устали слушать на конференциях как он талдычит об этой бактерии, что решили провести эксперименты, чтоб раз и навсегда доказать, что Маршалл ошибается, но выяснилось, что он абсолютно прав.
Оказалось, хитрая бактерия Helicobacter pylori вполне способна жить в кислотной среде желудка, у нее особая структура, обладающая большой сопротивляемостью, а еще она умеет формировать защитную биопленку. И она несет немалую долю ответственности за 85-100% язв у жителей стран запада (и за рак желудка, кстати). Почти 100% людей заражены Helicobacter – это, пожалуй, самая распространенная хроническая бактериальная инфекция у людей. Бактерия поражает клетки слизистой желудка, вызывая гастрит, который ухудшает способность клеток защищаться от кислотной среды. И, при возникновении соответствующих условий, в желудочной стенке образуется дыра.
Основным достижением Маршалла и Уоррена стала демонстрация того, что антибиотики также эффективны в лечении большинства случаев гастрита и язв желудка и двенадцатиперстной кишки, как и лекарства, нейтрализующие кислоту и антигистамины (которыми лечили ранее, но после окончания лечения частенько случались рецидивы). За исключением того, что после курса антибиотиков рецидивов не возникало (по крайней мере, до нового заражения Helicobacter pylori).
После того, как все привыкли к мысли, что Уоррен и Маршалл все же оказались правы, научное сообщество горячо поверило в Helicobacter. И это нормально, поскольку медицина всегда скорее предпочтет понятную и простую бактерию, чем какую-то мутную психосоматическую фигню. Центр по контролю и профилактике заболеваний даже разослал каждому врачу в США специальный памфлет, рекомендующий преодолевать устаревшие убеждения пациентов, что стресс имеет какое-то отношение к язвам. Врачи бурно радовались, что им больше никогда не придется садиться напротив пациента, делать серьезное лицо и интересоваться, как у него дела. В этой атмосфере пара статей о том, что стресс все же влияет на развитие язвы, просто канули в небытие. Зачем заморачиваться непонятной психологией, когда у нас есть реальная наука и настоящая бактерия с латинским названием?
Проблема в том, что одна-единственная бактерия – это далеко не вся история. Для начала, около 15% язв двенадцатиперстной кишки формируются у людей, не инфицированных Helicobacter, и вообще какой-либо подходящей бактерией. Что еще хуже, только у 10% инфицированных этой бактерией людей есть язва. Было решено, что это обязана быть Helicobacter плюс что-нибудь еще. Иногда это что-то еще – образ жизни – алкоголь, курение, пропуск завтрака, частое использование нестероидных противовоспалительных средств, таких как аспирин. Может быть, еще виновата генетическая склонность к секреции большого количества кислоты и недостаточного количества слизи для защиты оболочки желудка от кислоты.
Но один из дополнительных факторов –стресс. Это подтверждает одно исследование за другим, даже те, дизайн которых направлен на утверждение ведущей роли бактерии, показывают, что формирование язвы более вероятно при повышенной тревожности, депрессии, или под воздействием сильных стрессоров, таких как тюремное заключение, война, природные катастрофы. В общем, от 30 до 65 % случаев язвы отмечены участием психологических факторов (то бишь стресса). Проблема в том, что при стрессе люди больше пьют и курят. Так может быть стресс увеличивает риск формирования язв потому что влияет на образ жизни? Но нет, после того как отмели эту вероятность, все равно оказалось, что стресс в 2-3 раза повышает риск язвы. Helicobacter играет роль в формировании язвы, но только в контексте взаимодействия с другими факторами, включая стресс. Это можно доказать статистически, если изучить миллионы пациентов с язвой. Затем проделать кошмарный анализ, принимая во внимание бактериальную нагрузку, риски образа жизни и стресс (такой анализ назвали очень подходящим словом мультивариантный).
В результате выясняется, что язва может сформироваться даже при незначительном влиянии одного из факторов риска (бактериальная нагрузка, стресс, образ жизни) при условии воздействия одного или нескольких других. Скажем, если подвергнуть стрессу крыс, у них образуются язвы – но не в стерильной окружающей среде, в которой не будет Helicobacter. Так каким же образом стресс усугубляет ситуацию с формированием язв? В точности это до сих пор неизвестно, но есть несколько правдоподобных сценариев.
Кислотный рикошет.
Чтобы разобраться с механизмом этого явления, нам придется отважно взглянуть в лицо мрачной реальности нашего питания – припомните, какие кошмарики мы едим и ожидаем, что наш безропотный желудок это переварит. Единственное орудие желудка в борьбе – это соляная кислота. И это настолько сильная штука, что поневоле задумаешься, почему она до сих пор не разъела сам желудок. Если съесть чей-то чужой желудок, то наш собственный его переварит. Почему же стенки желудка остаются нетронутыми? Образно говоря, потому что желудок тратит целое состояние на свою защиту. Он отстраивает слои стенок, которые покрываются густой защитной слизью, содержащей бикарбонаты и нейтрализующей соляную кислоту. Это отличное решение, так что теперь можно спокойно заняться пищеварением.
И вот наступает период стресса и длится месяцами. Организм режет расходы на секрецию соляной кислоты – потому как пищеварение теперь частенько подавляется. В это время желудок тоже пытается тратить поменьше энергии, вырабатывая слизь и восстанавливая стенки. А почему нет? Кислоты-то мало, стресс. И вот, период стресса заканчивается, и вы решаете отпраздновать это дело большим шоколадным тортом, стимулируете парасимпатическую систему, начинает вырабатываться желудочный сок… а щиты-то упали. Стенки истончились, слой слизи тоненький, бикарбонатов мало. Пара подобных циклов стресса и рикошета, да к тому же с бактериальной инфекцией – и язва готова.
Допустим, у вас сейчас как раз стрессовый период и вас беспокоит риск получить язву. Какие варианты решений возможны? Ну, во-первых, вы можете позаботиться о том, чтобы всю оставшуюся жизнь провести под воздействием стресса. Таким образом, вы сможете умереть от множества других причин, но не от язвы. Парадокс в том, что при этом сценарии язва формируется не столько в период стресса, сколько в восстановительный период. То есть несколько стрессовых периодов должны приводить к формированию язвы с большей вероятностью, чем длительный и продолжительный период и исследования на животных подтверждают это предположение.
Уменьшение притока крови.
Мы уже знаем, что в момент кризиса нужно доставить как можно больше крови к работающим мышцам. (поэтому после силовых тренировок есть не хочется – пищеварение тупит, кровь тусуется в мышцах) В ответ на стресс симпатическая нервная система перенаправляет поток крови к более важным местам. Если стрессор, которому вы подверглись, предполагает драматическое падение притока крови к внутренним органам (например обширное ранение), то из-за недостатка кислорода случается такая вещь как мини-инфаркты, скажем в стенке желудка. Появляются маленькие участки омертвевшей ткани, которые становятся основанием для язвы.
Заболевание, вероятно, возникает по двум причинам. Во-первых, вследствие уменьшения притока крови вымывается меньше вырабатывающейся в желудке кислоты.
Вторая причина – очередной парадокс биологии. Всем нам очень нужен кислород – без него мы приобретаем некрасивый голубой оттенок. И в то же время, в результате взаимодействия с кислородом, в клетках время от времени образуются неприятные, опасные молекулы, названные свободными радикалами. Обычно клетки избавляются от этих разбойников при помощи антиоксидантной системы. Но есть некоторые свидетельства, что во время стресса, когда уменьшается приток крови к внутренним органам, клетки желудка перестают производить достаточно антиоксидантов. На период стресса это умное решение, предотвращающее напрасные (приток крови меньше, кислорода тоже поступает меньше, а значит свободных радикалов мало) затраты энергии. Но по окончании периода стресса, когда приток богатой кислородом крови возобновляется и генерируется нормальное количество свободных радикалов, желудок остается без антиоксидантных штанов. И свободные радикалы начинают убивать клетки желудочных стенок; а если эти клетки вдобавок поражены бактериальной инфекцией – образуется язва. Обратите внимание, как это напоминает механизм кислотного рикошета: в обоих случаях повреждение происходит не в момент стресса, а впоследствии, и не потому что стресс усугубляет повреждения (напр., увеличивая объем кислоты или количество свободных радикалов), но потому что во время кризиса желудок экономит на защите от повреждений.
Подавление иммунной системы
Helicobacter, будучи бактерией, стимулирует реакцию иммунной системы.* Как вы вскоре узнаете с кучей утомительных подробностей (в главе 8), хронический стресс подавляет иммунитет, и при таком сценарии сниженная иммунная защита означает повышение концентрации счастливо размножающихся Helicobacter.
Недостаточное количество простагландинов
Этот сценарий базируется на предположении, что в стенках желудка то и дело возникают язвы – вследствие износа системы. Обычно организм чинит поврежденные стенки при помощи таких веществ как простагландины, которые способствуют процессу лечения, увеличивая приток крови к стенкам. Однако во время стресса, синтез простагландинов подавляется в результате деятельности глюкокортикоидов. При этом сценарии, стресс не столько вызывает появление язв, сколько подрывает способность организма отследить и вылечить их на ранней стадии. Но пока еще точно не установлено, как часто язвы формируются именно таким путем во время стресса.
Сокращения желудка
По неизвестным причинам, стресс стимулирует медленные ритмичные сокращения желудка (примерно одно в минуту); и по непонятным причинам это повышает риск возникновения язвы. Есть мнение, что во время сокращений, с учетом уменьшенного притока крови, возникают маленькие приступы желудочной ишемии (клетки стенок мрут от недостатка кислорода и питательных веществ), но свидетельств в его пользу пока еще недостаточно. Другой вариант – сокращения механически повреждают стенки желудка. Но эта идея тоже еще недостаточно подробно изучена.
Большинство этих механизмов формирования язвы хорошо задокументированы; достоверно подтверждено, что большая часть из этих сценариев реализуется под воздействием определенного типа стрессоров. Одновременно могут быть реализованы более одного сценария, но какой именно, и как при этом будет протекать развитие бактериальной инфекции – предопределяется индивидуальными отличиями определенного человека. Наверняка со временем будут открыты дополнительные аспекты роли стресса в формировании язвы, но того что здесь изложено – должно быть вполне достаточно для того чтобы кому угодно стало плохо.
По одному остроумному выражению, язва желудка – это «характерная модель современной этиологии»** .
Стресс не приводит к образованию язвы, но создает возможность для появления биологических злодеев,
формирующих язвы, или условия для размножения бактерий, или подрывает способность организма защититься от негативного воздействия. Это классический пример взаимодействия органических (бактерий, вирусов, токсинов, мутаций) и психогенных компонентов заболевания.
*Некоторые ученые полагают, что у Helicobacter есть и положительная черта – бактерия, помимо своих болезнетворных свойств, все же стимулирует иммунитет.
**Еще одна из моих любимых цитат этого автора: «Во времена моей учебы, по отношению к пациенту в медицине царил подход, сочетающий родительское отношение, ветеринарию и церковь: пациента следовало допросить, ощупать и прочитать мораль».
"Врач сказал, что мне следует избегать лишних стрессовых ситуаций, так что я не стал открывать этот счет." (Я тоже всегда так делаю - не помогает.)
Стресс, метаболизм и обналичивание вкладов
Итак, вы удираете по улице от льва. Сперва ситуация выглядела довольно мрачно, но к счастью, ваша сердечно-сосудистая система готова пахать на всю катушку и доставлять кислород и энергию к работающим мышцам. Откуда же берется эта энергия? У вас нет времени, чтобы перекусить шоколадным батончиком и усвоить оттуда питательные вещества; нет времени даже на то, чтобы переварить еду, которая уже в желудке. Так что тело берет энергию из запасов – жира, печени и не задействованных мышц. Чтобы разобраться, как организм мобилизует энергию при стрессе, и при каких условиях процесс может пойти вразнос, давайте для начала разберемся, как запасается энергия.
( Свернуть )Итак, вы удираете по улице от льва. Сперва ситуация выглядела довольно мрачно, но к счастью, ваша сердечно-сосудистая система готова пахать на всю катушку и доставлять кислород и энергию к работающим мышцам. Откуда же берется эта энергия? У вас нет времени, чтобы перекусить шоколадным батончиком и усвоить оттуда питательные вещества; нет времени даже на то, чтобы переварить еду, которая уже в желудке. Так что тело берет энергию из запасов – жира, печени и не задействованных мышц. Чтобы разобраться, как организм мобилизует энергию при стрессе, и при каких условиях процесс может пойти вразнос, давайте для начала разберемся, как запасается энергия.
Вклад в энергетический банк
В общем и целом, процесс пищеварения представляет собой расщепление кусков животных и растений и превращение их в куски человека. Мы не можем интегрировать эти куски как есть; не можем, например, увеличить мышцы ног, поедая куриные ножки. Еда расщепляется до примитивных структур (молекул): аминокислот (строительных блоков белков), простых сахаров, таких как глюкоза (из которой строятся сложные сахара и крахмалистые углеводы) и свободные жирные кислоты и глицерин (то, из чего состоят жиры). Этот процесс происходит в пищеварительном тракте при помощи ферментов, химических веществ, растворяющих более сложные молекулы. Простые строительные блоки затем абсорбируются в поток крови и доставляются к тем клеткам организма, которые в них нуждаются. И самое главное, простые строительные блоки (особенно жирные кислоты и сахар) могут сжигаться для извлечения энергии, в т.ч. энергии, которая расходуется на расщепление и усвоение этих веществ.
Скажем, вы умяли новогодний обед. В крови теперь невероятное изобилие аминокислот, жирных кислот и глюкозы. Гораздо больше, чем надо, чтобы поддерживать вас в вертикальном положении над тарелкой. Как же организм поступает с избытками? Важно понимать это, потому что, к примеру, когда вы убегаете от опасности, процесс стартует в обратном направлении.
В связи с этим пора обсудить финансовый вопрос: сберегательные счета, вклады и бонусы, негативную амортизацию по процентной ставке, вытряхивание монеток из свиней-копилок – процесс перемещения энергии в организме удивительно похож на движение денежных потоков. Нечасто встретишь богатого человека, который ходит с полными карманами наличных или хранит деньги под матрасом. Деньги обычно держат в какой-то более сложной форме, чем банальные наличные – счет в швейцарском банке, инвестиционные фонды, свободные от налогообложения государственные ценные бумаги.
Подобным же образом, нутриенты тоже не хранятся в организме в форме его аналога наличных – циркулирующих в крови аминокислот, глюкозы и жирных кислот – они формируются в более сложные структуры и отправляются «на счета».
В жировых клетках жирные кислоты и глицерин соединяются при помощи ферментов и формируют жирные кислоты. Накопите достаточно кислот в жировых клетках и вы растолстеете. Ваши клетки также умеют склеивать молекулы глюкозы в длинные-длинные (иногда до нескольких тысяч молекул) цепочки, которые называются гликоген. Большая часть гликогена накапливается в мышцах и в печени. Сходным образом, при помощи ферментов, из аминокислот в клетках формируются белки. Гормон, который стимулирует движение и запасание всех этих строительных блоков в целевые клетки, называется инсулин. Это оптимистичный гормон, который строит планы на ваше метаболическое будущее. После того как вы съедаете огромный обед, из поджелудочной железы в кровь высвобождается инсулин, стимулируя накопление жирных кислот в жировых клетках, синтез белков и гликогена. Это инсулин заполняет депозиты в вашем энергетическом банке. Более того, мы вырабатываем инсулин заранее, перед тем как все эти нутриенты начнут попадать в кровь: Если вы обедаете каждый день в 4 часа, то в 3.45 уже вовсю вырабатывается инсулин – в предвкушении подъема уровня глюкозы в крови. Естественно, эту предварительную секрецию стимулирует парасимпатическая система, и способность системы заранее вырабатывать инсулин, готовясь к подъему уровня глюкозы, это великолепный пример предвосхищающей способности аллостаза.
Опустошение банковского счета:
Мобилизация энергии в условиях стресса
Если вы съели достаточно много, чтобы организм получил возможность сделать запасы, то он пользуется стратегией расщепления еды на элементарные частицы и затем преобразует их в более сложные структуры, в виде которых все и хранится. Но в условиях физической угрозы у вас нет возможности запасать энергию. Включается симпатическая нервная система, выключается парасимпатическая, снижается секреция инсулина: это первая стадия антикризисных мероприятий нашей системы энергснабжения. Начинают вырабатываться глюкокортикоиды, которые блокируют транспорт нутриентов в жировые клетки. Это нейтрализует эффект инсулина, некоторое количество которого все еще болтается в крови. Таким образом организм убеждается, что в момент кризиса не происходит ничего столь иррационального, как запасание энергии. И к тому же он хочет получить доступ к уже запасенной энергии. Тело снимает определенные суммы со счетов, переводит нутриенты в свой аналог наличных, чтобы достойно встретить неприятности.
Все стадии запасания энергии проходятся в обратном порядке, при помощи секреции таких гормонов стресса как глюкокортикоиды, глюкагон, адреналин и норадреналин. Эти гормоны стимулируют расщепление триглицеридов в жировых клетках и в кровь попадают свободные жирные кислоты, гликоген по всему телу также распадается на молекулы глюкозы, которые тоже попадают в кровь. Под воздействием гормонов стресса белки в незадействованных мышцах конвертируются обратно в индивидуальные аминокислоты. Но аминокислоты – не лучший источник энергии, в отличие от глюкозы. Так что циркулирующие аминокислоты направляются прямиком в печень, где они превращаются в глюкозу. Этот процесс называется глюконеогенезис, и эта новая глюкоза может использоваться в качестве топлива. Теперь мышцам ваших ног доступна прорва энергии. Вы совершаете финальный рывок, оставляя льва далеко позади и прибываете в ресторан лишь капельку опоздав к началу своей секреции инсулина в предобеденные 3 часа 45 минут.
Сценарий, который я здесь обрисовал, это базовая стратегия для перевода организма из режима запасания энергии в режим ее доставки к мышцам во время чрезвычайной ситуации. Но энергия направляется не ко всем подряд мышцам – для прямоходящего примата было бы глупо направлять энергию к мышцам рук, когда он удирает от хищника. Однако, организм справился и с этой проблемой. Глюкокортикоиды и другие гормоны стрессовой реакции блокируют потребление энергии и жировыми клетками и мышцами. Но работающие мышцы каким-то образом преодолевают этот блок и забирают из крови нужные нутриенты. В результате энергия берется и из жира и из незадействованных мышц и попадает к работающим мышцам.
А что если вы не можете мобилизовать энергию во время кризиса?
Именно так и происходит у людей с болезнью Аддисона, при которой не вырабатывается достаточно глюкокортикоидов, или при синдроме Шая-Дрейджера, когда не хватает адреналина и норадреналина. В подобных случаях организм не может мобилизовать энергию по требованию и, вероятно, льву будет чем поживиться. Есть еще вариант, стандартный для нашего западного общества. Когда стрессовая реакция недостаточно хорошо активируется, и вы не можете адекватно мобилизовать энергию в ответ на требования повседневной жизни, реализуется такой сценарий как синдром хронической усталости. Одно из его проявлений – это пониженный уровень глюкокортикоидов в крови.
Так почему же мы заболеваем?
Вам определенно нужна метаболическая стрессовая реакция, когда вы удираете от льва, и даже когда вы банально поднимаетесь по лестнице (или при пробуждении, когда уровень глюкокортикоидов достигает своего суточного пика). Но что если взять характерную, наиболее типичную для нашего общества ситуацию, когда стрессовая реакция активируется слишком часто, когда она включена на протяжении месяцев? Тогда мы сталкиваемся с такими же метаболическими проблемами, как если бы мы постоянно забегали в банк и обналичивали деньги со счетов. Во-первых, это неэффективная стратегия обращения с финансами. Например, у вас образовалась некая сумма денег, и вы решаете отложить средства на определенный период (пол-года, два года, сколько угодно). Вы кладете их банк на срочный счет, с высокой процентной ставкой. Как правило, если вы снимаете деньги с такого счета раньше срока, вы платите штраф. И вот, вы делаете свой срочный вклад. На следующий день у вас случается какой-то переполох, вы снимаете со счета деньги и платите штраф. А на следующий день вы опять передумали и понесли в банк деньги, подписали новое соглашение, но лишь для того, чтобы после обеда его нарушить и вернуться за деньгами, и снова заплатить штраф. Скоро вы половину своего вклада изведете на штрафы. Таким же образом, каждый раз, как вы запасаете циркулирующие в крови нутриенты, а потом разоряете запасы, вы теряете немалую долю потенциальной энергии. На запасание, на образование ферментов, склеивающих молекулы в белки, триглецериды и гликоген и ферментов, расщепляющих питательные вещества, тоже требуется энергия.
Так что если вы слишком часто активируете стрессовую реакцию, вы будете за это платить: во-первых, вы будете быстрее уставать – банальная ежедневная усталость. Во-вторых, будут потихоньку уходить мышцы. В мышцах полно белка. Но если вы в хроническом стрессе, то сигнал на расщепление белков становится постоянным фоном, и мышцы не получают возможности восстановиться. Конечно, чтобы они полностью растаяли, нужен очень, очень серьезный стресс. При некоторых заболеваниях, пациенты получают значительные дозы синтетических глюкокортикоидов, и в таких случаях может проявляться значительная степень миопатии – мышечной дистрофии, как и в тех случая, когда человек долго прикован к постели.
И еще одна проблема возникает, когда в крови плавает тонна жиров и глюкозы. Значительно повышается риск того, что что-то из этого прилипнет к поврежденной области кровеносного сосуда и атеросклероз получит дальнейшее развитие.
Холестерин тоже играет свою роль. Все знают, что есть «плохой» холестерин (это соединение называется липопротеин низкой плотности, ЛПНП) и «хороший» (липопротеин высокой плотности ЛПВП). ЛПНП-холестерин прилипает к атеросклеротическим бляшкам, а ЛПВП-холестерин – это холестерин, который удаляется из бляшек и направляется в печень для последующей переработки. Если учитывать это различие, то общий уровень холестерина в крови – не такой уж важный показатель. Значительно интереснее тип холестерина, много ЛПНП и минимум ЛПВП – это плохие новости. К несчастью, во время стресса уровень ЛПНП повышается, а ЛПВП наоборот, падает. Таким образом, при частых стрессах, метаболическая стрессовая реакция может увеличить риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Очень характерныйпример – такое заболевание, как диабет.
В общем и целом, процесс пищеварения представляет собой расщепление кусков животных и растений и превращение их в куски человека. Мы не можем интегрировать эти куски как есть; не можем, например, увеличить мышцы ног, поедая куриные ножки. Еда расщепляется до примитивных структур (молекул): аминокислот (строительных блоков белков), простых сахаров, таких как глюкоза (из которой строятся сложные сахара и крахмалистые углеводы) и свободные жирные кислоты и глицерин (то, из чего состоят жиры). Этот процесс происходит в пищеварительном тракте при помощи ферментов, химических веществ, растворяющих более сложные молекулы. Простые строительные блоки затем абсорбируются в поток крови и доставляются к тем клеткам организма, которые в них нуждаются. И самое главное, простые строительные блоки (особенно жирные кислоты и сахар) могут сжигаться для извлечения энергии, в т.ч. энергии, которая расходуется на расщепление и усвоение этих веществ.
Скажем, вы умяли новогодний обед. В крови теперь невероятное изобилие аминокислот, жирных кислот и глюкозы. Гораздо больше, чем надо, чтобы поддерживать вас в вертикальном положении над тарелкой. Как же организм поступает с избытками? Важно понимать это, потому что, к примеру, когда вы убегаете от опасности, процесс стартует в обратном направлении.
В связи с этим пора обсудить финансовый вопрос: сберегательные счета, вклады и бонусы, негативную амортизацию по процентной ставке, вытряхивание монеток из свиней-копилок – процесс перемещения энергии в организме удивительно похож на движение денежных потоков. Нечасто встретишь богатого человека, который ходит с полными карманами наличных или хранит деньги под матрасом. Деньги обычно держат в какой-то более сложной форме, чем банальные наличные – счет в швейцарском банке, инвестиционные фонды, свободные от налогообложения государственные ценные бумаги.
Подобным же образом, нутриенты тоже не хранятся в организме в форме его аналога наличных – циркулирующих в крови аминокислот, глюкозы и жирных кислот – они формируются в более сложные структуры и отправляются «на счета».
В жировых клетках жирные кислоты и глицерин соединяются при помощи ферментов и формируют жирные кислоты. Накопите достаточно кислот в жировых клетках и вы растолстеете. Ваши клетки также умеют склеивать молекулы глюкозы в длинные-длинные (иногда до нескольких тысяч молекул) цепочки, которые называются гликоген. Большая часть гликогена накапливается в мышцах и в печени. Сходным образом, при помощи ферментов, из аминокислот в клетках формируются белки. Гормон, который стимулирует движение и запасание всех этих строительных блоков в целевые клетки, называется инсулин. Это оптимистичный гормон, который строит планы на ваше метаболическое будущее. После того как вы съедаете огромный обед, из поджелудочной железы в кровь высвобождается инсулин, стимулируя накопление жирных кислот в жировых клетках, синтез белков и гликогена. Это инсулин заполняет депозиты в вашем энергетическом банке. Более того, мы вырабатываем инсулин заранее, перед тем как все эти нутриенты начнут попадать в кровь: Если вы обедаете каждый день в 4 часа, то в 3.45 уже вовсю вырабатывается инсулин – в предвкушении подъема уровня глюкозы в крови. Естественно, эту предварительную секрецию стимулирует парасимпатическая система, и способность системы заранее вырабатывать инсулин, готовясь к подъему уровня глюкозы, это великолепный пример предвосхищающей способности аллостаза.
| Что вы кладете в рот | В каком виде это попадает в кровь | Каким образом нутриенты запасаются, если есть их избыток | Каким образом нутриенты мобилизуются в случае кризиса |
| Белки | Аминокислоты | Белки | Аминокислоты |
| Крахмал, сахар, углеводы | Глюкоза | Гликоген | Глюкоза |
| Жиры | Жирные кислоты и глицерин | Триглицериды | Жирные кислоты, глицерин, кетоновые тела |
Опустошение банковского счета:
Мобилизация энергии в условиях стресса
Если вы съели достаточно много, чтобы организм получил возможность сделать запасы, то он пользуется стратегией расщепления еды на элементарные частицы и затем преобразует их в более сложные структуры, в виде которых все и хранится. Но в условиях физической угрозы у вас нет возможности запасать энергию. Включается симпатическая нервная система, выключается парасимпатическая, снижается секреция инсулина: это первая стадия антикризисных мероприятий нашей системы энергснабжения. Начинают вырабатываться глюкокортикоиды, которые блокируют транспорт нутриентов в жировые клетки. Это нейтрализует эффект инсулина, некоторое количество которого все еще болтается в крови. Таким образом организм убеждается, что в момент кризиса не происходит ничего столь иррационального, как запасание энергии. И к тому же он хочет получить доступ к уже запасенной энергии. Тело снимает определенные суммы со счетов, переводит нутриенты в свой аналог наличных, чтобы достойно встретить неприятности.
Все стадии запасания энергии проходятся в обратном порядке, при помощи секреции таких гормонов стресса как глюкокортикоиды, глюкагон, адреналин и норадреналин. Эти гормоны стимулируют расщепление триглицеридов в жировых клетках и в кровь попадают свободные жирные кислоты, гликоген по всему телу также распадается на молекулы глюкозы, которые тоже попадают в кровь. Под воздействием гормонов стресса белки в незадействованных мышцах конвертируются обратно в индивидуальные аминокислоты. Но аминокислоты – не лучший источник энергии, в отличие от глюкозы. Так что циркулирующие аминокислоты направляются прямиком в печень, где они превращаются в глюкозу. Этот процесс называется глюконеогенезис, и эта новая глюкоза может использоваться в качестве топлива. Теперь мышцам ваших ног доступна прорва энергии. Вы совершаете финальный рывок, оставляя льва далеко позади и прибываете в ресторан лишь капельку опоздав к началу своей секреции инсулина в предобеденные 3 часа 45 минут.
Сценарий, который я здесь обрисовал, это базовая стратегия для перевода организма из режима запасания энергии в режим ее доставки к мышцам во время чрезвычайной ситуации. Но энергия направляется не ко всем подряд мышцам – для прямоходящего примата было бы глупо направлять энергию к мышцам рук, когда он удирает от хищника. Однако, организм справился и с этой проблемой. Глюкокортикоиды и другие гормоны стрессовой реакции блокируют потребление энергии и жировыми клетками и мышцами. Но работающие мышцы каким-то образом преодолевают этот блок и забирают из крови нужные нутриенты. В результате энергия берется и из жира и из незадействованных мышц и попадает к работающим мышцам.
А что если вы не можете мобилизовать энергию во время кризиса?
Именно так и происходит у людей с болезнью Аддисона, при которой не вырабатывается достаточно глюкокортикоидов, или при синдроме Шая-Дрейджера, когда не хватает адреналина и норадреналина. В подобных случаях организм не может мобилизовать энергию по требованию и, вероятно, льву будет чем поживиться. Есть еще вариант, стандартный для нашего западного общества. Когда стрессовая реакция недостаточно хорошо активируется, и вы не можете адекватно мобилизовать энергию в ответ на требования повседневной жизни, реализуется такой сценарий как синдром хронической усталости. Одно из его проявлений – это пониженный уровень глюкокортикоидов в крови.
Так почему же мы заболеваем?
Вам определенно нужна метаболическая стрессовая реакция, когда вы удираете от льва, и даже когда вы банально поднимаетесь по лестнице (или при пробуждении, когда уровень глюкокортикоидов достигает своего суточного пика). Но что если взять характерную, наиболее типичную для нашего общества ситуацию, когда стрессовая реакция активируется слишком часто, когда она включена на протяжении месяцев? Тогда мы сталкиваемся с такими же метаболическими проблемами, как если бы мы постоянно забегали в банк и обналичивали деньги со счетов. Во-первых, это неэффективная стратегия обращения с финансами. Например, у вас образовалась некая сумма денег, и вы решаете отложить средства на определенный период (пол-года, два года, сколько угодно). Вы кладете их банк на срочный счет, с высокой процентной ставкой. Как правило, если вы снимаете деньги с такого счета раньше срока, вы платите штраф. И вот, вы делаете свой срочный вклад. На следующий день у вас случается какой-то переполох, вы снимаете со счета деньги и платите штраф. А на следующий день вы опять передумали и понесли в банк деньги, подписали новое соглашение, но лишь для того, чтобы после обеда его нарушить и вернуться за деньгами, и снова заплатить штраф. Скоро вы половину своего вклада изведете на штрафы. Таким же образом, каждый раз, как вы запасаете циркулирующие в крови нутриенты, а потом разоряете запасы, вы теряете немалую долю потенциальной энергии. На запасание, на образование ферментов, склеивающих молекулы в белки, триглецериды и гликоген и ферментов, расщепляющих питательные вещества, тоже требуется энергия.
Так что если вы слишком часто активируете стрессовую реакцию, вы будете за это платить: во-первых, вы будете быстрее уставать – банальная ежедневная усталость. Во-вторых, будут потихоньку уходить мышцы. В мышцах полно белка. Но если вы в хроническом стрессе, то сигнал на расщепление белков становится постоянным фоном, и мышцы не получают возможности восстановиться. Конечно, чтобы они полностью растаяли, нужен очень, очень серьезный стресс. При некоторых заболеваниях, пациенты получают значительные дозы синтетических глюкокортикоидов, и в таких случаях может проявляться значительная степень миопатии – мышечной дистрофии, как и в тех случая, когда человек долго прикован к постели.
И еще одна проблема возникает, когда в крови плавает тонна жиров и глюкозы. Значительно повышается риск того, что что-то из этого прилипнет к поврежденной области кровеносного сосуда и атеросклероз получит дальнейшее развитие.
Холестерин тоже играет свою роль. Все знают, что есть «плохой» холестерин (это соединение называется липопротеин низкой плотности, ЛПНП) и «хороший» (липопротеин высокой плотности ЛПВП). ЛПНП-холестерин прилипает к атеросклеротическим бляшкам, а ЛПВП-холестерин – это холестерин, который удаляется из бляшек и направляется в печень для последующей переработки. Если учитывать это различие, то общий уровень холестерина в крови – не такой уж важный показатель. Значительно интереснее тип холестерина, много ЛПНП и минимум ЛПВП – это плохие новости. К несчастью, во время стресса уровень ЛПНП повышается, а ЛПВП наоборот, падает. Таким образом, при частых стрессах, метаболическая стрессовая реакция может увеличить риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Очень характерныйпример – такое заболевание, как диабет.
"что лучше впишется в ваше забитое расписание, ежедневный час на тренировку или 24 часа быть мертвым?"
Сахарный диабет первого типа
( Свернуть )
Есть разные типы сахарного диабета, мы здесь будем говорить о двух. Первый известен как диабет 1 типа, инсулинозависимый сахарный диабет или ювенильный диабет. По какой-то причине, иммунная система некоторых людей ополчается на β-клетки поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин, атакует и разрушает их. По столь же загадочным причинам эта болезнь обычно возникает в достаточно раннем возрасте (поэтому ювенильный), хотя в наше время все чаще случается, что такой диагноз ставится и людям за 30. Итак, поджелудочная не вырабатывает достаточно инсулина (или хоть сколько-то), так что клетки не могут нормально усваивать глюкозу (и, косвенно, жирные кислоты). В результате клетки голодают, не получая достаточно энергии, органы не могут работать нормально. К тому же, в крови теперь болтается куча глюкозы и жирных кислот, деваться им некуда, так что они начинают создавать неприятности – атеросклеротические бляшки. Циркулирующая в крови бяка закупоривает кровеносные сосуды в почках, нарушая их функционирование. То же самое может произойти с глазами и привести к слепоте. Маленькие сосуды по всему телу закупориваются, вызывая микроповреждения тканей и часто, хронические боли. Если в крови плавает достаточно глюкозы, она начинает прилипать к белкам, склеивать белки, у которых друг с другом ничего общего, мешая им выполнять свои функции. Короче ничего хорошего. И как же можно корректировать ситуацию с инсулинозависимым диабетом? Как мы все хорошо знаем, посредством инъекций инсулина. Если у вас диабет, вы уж точно не захотите, чтобы уровень инсулина слишком сильно упал – клетки страдают от недостатка энергии, в крови слишком много глюкозы.
Но слишком много инсулина – тоже плохо. Из-за резкого падения уровня глюкозы в крови может развиться гипогликемический шок или даже кома (При гипогликемии резко падает усвоение глюкозы клетками, и в первую очередь, клетками мозга. Через 5-7 минут без топлива в клетках коры больших полушарий происходят необратимые изменения). В общем, страдающим диабетом 1 типа приходится строго контролировать питание и режим, подбирать дозу инсулина с учетом активности, утомления и т.д. К счастью, сейчас технический прогресс позволяет хоть ежеминутно отслеживать уровень глюкозы и контролировать необходимую дозу инсулина.
Как на этот процесс влияет хронический стресс? Во-первых, гормоны стрессовой реакции мобилизуют в кровь еще больше глюкозы и жирных кислот. Так что при диабете 1-го типа в условиях стресса возрастает опасность того, что эта глюкоза с жирами скопится в совершенно неподходящем месте и закупорит сосуд. При хроническом стрессе появляется и другая проблема. Когда случается стрессовое событие, блокируется не только секреция инсулина в поджелудочной. Как уже говорилось, во время стресса глюкокортикоиды воздействуя на жировые клетки, снижают их чувствительность к инсулину, на всякий случай, вдруг сколько-то инсулина все еще циркулирует в крови. Затем жировые клетки высвобождают другие, открытые недавно гормоны, которые добираются до мышц и других тканей и также делают их нечувствительными к инсулину. Стресс усиливает инсулин резистентность. (А если человек принимает большие дозы синтетических глюкокортикоидов, для контроля различных заболеваний, некоторые из которых мы далее рассмотрим, то он становится жертвой т.н. стероидного диабета).
Почему инсулин резистентность, вызванная стрессом, так опасна при диабете 1 типа? Ведь если соблюдать здоровую диету, контролировать глюкозу, делать инъекции инсулина, все должно быть хорошо? Но под воздействием хронического стресса инсулин перестает работать, требуется повышать дозу, что делает клетки еще менее чувствительными к инсулину, доза опять растет… пока период стресса на заканчивается, и неясно, когда нужно снизить дозу инсулина… потому что в разных частях тела чувствительность к инсулину восстанавливается с разной скоростью… сбалансированная система разбалансируется. Стресс, включая психологический, при диабете 1 типа приводит систему контроля в полный хаос.
В одном эксперименте больные диабетом были подвергнуты стрессу (участие в публичном выступлении) после чего у них был измерен уровень глюкокортикоидов. У тех, кто наиболее остро реагировал на эмоциональный стресс, уровень глюкозы, как правило, был наиболее высок. При сильно выраженной стрессовой реакции людям тяжелее контролировать проявления болезни. Даже более того, исследования показали, что большое количество людей с диагнозом диабет 1 типа, сообщают, что в течение 3 лет до постановки диагноза переживали воздействие сильнейших стрессоров. Означает ли это, что стресс влияет на иммунную систему, заставляя ее атаковать поджелудочную железу? Похоже, что в пользу этого утверждения есть определенные свидетельства.
Правда есть более вероятное объяснение – когда иммунная система начинает атаковать поджелудочную железу (фактически, начало диабета), проходит некоторое время до того, как проявляются первые симптомы. Стресс может ускорить процесс, и заставить человека обратить внимание, что он не очень хорошо себя чувствует. Таким образом, хронический стресс и/или сильная стрессовая реакция может увеличить риск заболевания диабетом 1-го типа, ускорить его развитие и, если он уже есть, сильно осложнить жизнь и контроль симптомов. Так что успешное противодействие стрессу очень важно для страдающих этим заболеванием людей.
Диабет второго типа
При диабете 2 типа (инсулиннезависимый диабет) проблема не в том, что инсулина слишком мало, а в том, что клетки не реагируют на него, или в инсулин резистентности (сопротивлении). Часто он возникает уже у пожилых людей, поскольку нам свойственно с возрастом прибавлять в весе. (Но если человек стареет без лишнего веса, то риск развития диабета 2 типа не возникает, как и у людей, живущих в «традиционных обществах». То есть нельзя сказать, что диабет 2 типа является нормальной чертой процесса старения. Это заболевание – последствия недостатка активности и избытка жира).
После того как заканчивается активный период роста, количество жировых клеток остается неизменным, так что когда вы толстеете, клетки просто заполняются и разбухают. И когда после очередного огромного обеда инсулин подскакивает и дает команду на пополнение запасов, жировые клетки сопротивляются – «Не повезло, нам пофигу на то что ты инсулин, мест нет, все забито». Жировые клетки теряют чувствительность к инсулину, который пытается стимулировать запасание, и в клетки поступает все меньше глюкозы.* Переполненные жировые клетки даже вырабатывают гормоны, способствующие тому, чтобы другие жировые клетки и даже мышцы вырабатывали инсулин резистентность.
В крови начинает циркулировать слишком много жирных кислот и глюкозы, которые повреждают сосуды. Опять та же самая проблема. И если это происходит достаточно долго, то организм становится инсулин резистентным. Поджелудочная пытается выработать все больше и больше инсулина. В ответ возрастает резистентность. Поджелудочная шарашит на всю катушку, пытаясь достучаться, и, в конце концов, клетки, вырабатывающие инсулин, не выдерживают и погибают. И если после этого взять под контроль вес при помощи диеты и упражнений, можно обнаружить себя в ситуации диабета первого типа, вследствие повреждений поджелудочной.
*Внимательный читатель может поинтересоваться – если инсулин регулирует запасание глюкозы, то при чем здесь количество жира в жировых клетках? Ответ настолько сложен и запутан, что я сам понял его лишь один раз на несколько часов во время экзамена, но для того, чтобы запасти жирные кислоты в форме триглицеридов, клеткам нужна глюкоза. (тутоб этом крайне подробно. Коротко – чтоб снабдить жирные кислоты глицерином, нужна глюкоза, в присутствии инсулина повышается проницаемость мембран жировых клеток для глюкозы, она поступает, жир запасается, все счастливы).
Как хронический стресс влияет на диабет 2 типа? Напомню, что постоянная мобилизация в кровь глюкозы и жирных кислот увеличивает атеросклеротическое безобразие. А жировые клетки уже стали нечувствительны к инсулину. Скажем, вам около 60, у вас лишний вес, и вы на пороге инсулин резистентности. И тут начинается период стресса, со всем этими гормонами стресса, которые убеждают организм, как это круто, быть инсулин резистентным. Если такое повторяется достаточно часто, то симптомы диабета 2 типа перейдут в явную форму. Надо ли обращать внимание на все вышенаписанное? Наверно да, ведь сейчас в мире просто эпидемия диабета 2 типа, особенно в США. В 1990 около 15% американцев старше 65 болело диабетом. Тогда это считалось катастрофой. Спустя 10 лет, это число увеличилось на 33 процента, причем в этот процент входит немало людей среднего возраста. Это старческое заболевание внезапно значительно помолодело – в последние 10 лет на 70% увеличилось число больных диабетом 2 типа среди 30-тилетних. Вдобавок, еще около 20 миллионов американцев находятся в стадии «предиабета» – предрасположенности к заболеванию, продвигаясь в сторону официального диагноза. Даже среди детей стало больше больных диабетом 2 типа, чем 1, что вообще ужасает. Кроме того, когда в развивающихся странах диета людей становится больше похожей на нашу, со всеми ее прелестями, они не только заболевают диабетом, но заболевание распространяется быстрее, чем в западном мире. Причины, вероятно, как культурные так и генетические.
Это не существовавшее когда-то заболевание сейчас угрожает жизни 300 миллионов людей по всему миру и за последний год убило 200 тысяч американцев. Почему это так? Ответ очевиден – несмотря на впечатление, что мы целыми днями питаемся продуктами с пониженным содержанием жиров/холестерина/углеводов/калорий и много ходим по пересеченной местности, дискутируя о новейших открытиях диетологов, на самом деле мы едим больше – больше джанка – и меньше двигаемся. Сейчас больше 20% американцев страдают ожирением (против 12% в 1994) и 54% имеют лишний вес (против 44% тогда). Перефразируя теоретика аллостаза Джозефа Айера, нас убивает изобилие.*
*С позиции физиологии старой школы, все это не имеет смысла: «Что за фигня с этим лишним весом, что случилось с «мудростью тела»?» Питер Стерлинг говорит, что если руководствоваться классическим принципом теории гомеостаза, утверждающим, что контроль ситуации осуществляется лишь на локальном уровне, диабет 2 типа вообще не должен был существовать. Простейшая система регуляции должна была бы предотвратить возникновение подобной ситуации – вы набираете сколько-то веса и центр голода в мозге замолкает. Но система не работает подобным образом. Стерлинг говорит, что с точки зрения аллостаза, аппетит регулируется гораздо большим числом факторов, чем просто количество набранных килограмм. Скажем, социальные факторы зачастую пересиливают попытки жировых клеток уменьшить аппетит.
Но слишком много инсулина – тоже плохо. Из-за резкого падения уровня глюкозы в крови может развиться гипогликемический шок или даже кома (При гипогликемии резко падает усвоение глюкозы клетками, и в первую очередь, клетками мозга. Через 5-7 минут без топлива в клетках коры больших полушарий происходят необратимые изменения). В общем, страдающим диабетом 1 типа приходится строго контролировать питание и режим, подбирать дозу инсулина с учетом активности, утомления и т.д. К счастью, сейчас технический прогресс позволяет хоть ежеминутно отслеживать уровень глюкозы и контролировать необходимую дозу инсулина.
Как на этот процесс влияет хронический стресс? Во-первых, гормоны стрессовой реакции мобилизуют в кровь еще больше глюкозы и жирных кислот. Так что при диабете 1-го типа в условиях стресса возрастает опасность того, что эта глюкоза с жирами скопится в совершенно неподходящем месте и закупорит сосуд. При хроническом стрессе появляется и другая проблема. Когда случается стрессовое событие, блокируется не только секреция инсулина в поджелудочной. Как уже говорилось, во время стресса глюкокортикоиды воздействуя на жировые клетки, снижают их чувствительность к инсулину, на всякий случай, вдруг сколько-то инсулина все еще циркулирует в крови. Затем жировые клетки высвобождают другие, открытые недавно гормоны, которые добираются до мышц и других тканей и также делают их нечувствительными к инсулину. Стресс усиливает инсулин резистентность. (А если человек принимает большие дозы синтетических глюкокортикоидов, для контроля различных заболеваний, некоторые из которых мы далее рассмотрим, то он становится жертвой т.н. стероидного диабета).
Почему инсулин резистентность, вызванная стрессом, так опасна при диабете 1 типа? Ведь если соблюдать здоровую диету, контролировать глюкозу, делать инъекции инсулина, все должно быть хорошо? Но под воздействием хронического стресса инсулин перестает работать, требуется повышать дозу, что делает клетки еще менее чувствительными к инсулину, доза опять растет… пока период стресса на заканчивается, и неясно, когда нужно снизить дозу инсулина… потому что в разных частях тела чувствительность к инсулину восстанавливается с разной скоростью… сбалансированная система разбалансируется. Стресс, включая психологический, при диабете 1 типа приводит систему контроля в полный хаос.
В одном эксперименте больные диабетом были подвергнуты стрессу (участие в публичном выступлении) после чего у них был измерен уровень глюкокортикоидов. У тех, кто наиболее остро реагировал на эмоциональный стресс, уровень глюкозы, как правило, был наиболее высок. При сильно выраженной стрессовой реакции людям тяжелее контролировать проявления болезни. Даже более того, исследования показали, что большое количество людей с диагнозом диабет 1 типа, сообщают, что в течение 3 лет до постановки диагноза переживали воздействие сильнейших стрессоров. Означает ли это, что стресс влияет на иммунную систему, заставляя ее атаковать поджелудочную железу? Похоже, что в пользу этого утверждения есть определенные свидетельства.
Правда есть более вероятное объяснение – когда иммунная система начинает атаковать поджелудочную железу (фактически, начало диабета), проходит некоторое время до того, как проявляются первые симптомы. Стресс может ускорить процесс, и заставить человека обратить внимание, что он не очень хорошо себя чувствует. Таким образом, хронический стресс и/или сильная стрессовая реакция может увеличить риск заболевания диабетом 1-го типа, ускорить его развитие и, если он уже есть, сильно осложнить жизнь и контроль симптомов. Так что успешное противодействие стрессу очень важно для страдающих этим заболеванием людей.
Диабет второго типа
При диабете 2 типа (инсулиннезависимый диабет) проблема не в том, что инсулина слишком мало, а в том, что клетки не реагируют на него, или в инсулин резистентности (сопротивлении). Часто он возникает уже у пожилых людей, поскольку нам свойственно с возрастом прибавлять в весе. (Но если человек стареет без лишнего веса, то риск развития диабета 2 типа не возникает, как и у людей, живущих в «традиционных обществах». То есть нельзя сказать, что диабет 2 типа является нормальной чертой процесса старения. Это заболевание – последствия недостатка активности и избытка жира).
После того как заканчивается активный период роста, количество жировых клеток остается неизменным, так что когда вы толстеете, клетки просто заполняются и разбухают. И когда после очередного огромного обеда инсулин подскакивает и дает команду на пополнение запасов, жировые клетки сопротивляются – «Не повезло, нам пофигу на то что ты инсулин, мест нет, все забито». Жировые клетки теряют чувствительность к инсулину, который пытается стимулировать запасание, и в клетки поступает все меньше глюкозы.* Переполненные жировые клетки даже вырабатывают гормоны, способствующие тому, чтобы другие жировые клетки и даже мышцы вырабатывали инсулин резистентность.
В крови начинает циркулировать слишком много жирных кислот и глюкозы, которые повреждают сосуды. Опять та же самая проблема. И если это происходит достаточно долго, то организм становится инсулин резистентным. Поджелудочная пытается выработать все больше и больше инсулина. В ответ возрастает резистентность. Поджелудочная шарашит на всю катушку, пытаясь достучаться, и, в конце концов, клетки, вырабатывающие инсулин, не выдерживают и погибают. И если после этого взять под контроль вес при помощи диеты и упражнений, можно обнаружить себя в ситуации диабета первого типа, вследствие повреждений поджелудочной.
*Внимательный читатель может поинтересоваться – если инсулин регулирует запасание глюкозы, то при чем здесь количество жира в жировых клетках? Ответ настолько сложен и запутан, что я сам понял его лишь один раз на несколько часов во время экзамена, но для того, чтобы запасти жирные кислоты в форме триглицеридов, клеткам нужна глюкоза. (тутоб этом крайне подробно. Коротко – чтоб снабдить жирные кислоты глицерином, нужна глюкоза, в присутствии инсулина повышается проницаемость мембран жировых клеток для глюкозы, она поступает, жир запасается, все счастливы).
Как хронический стресс влияет на диабет 2 типа? Напомню, что постоянная мобилизация в кровь глюкозы и жирных кислот увеличивает атеросклеротическое безобразие. А жировые клетки уже стали нечувствительны к инсулину. Скажем, вам около 60, у вас лишний вес, и вы на пороге инсулин резистентности. И тут начинается период стресса, со всем этими гормонами стресса, которые убеждают организм, как это круто, быть инсулин резистентным. Если такое повторяется достаточно часто, то симптомы диабета 2 типа перейдут в явную форму. Надо ли обращать внимание на все вышенаписанное? Наверно да, ведь сейчас в мире просто эпидемия диабета 2 типа, особенно в США. В 1990 около 15% американцев старше 65 болело диабетом. Тогда это считалось катастрофой. Спустя 10 лет, это число увеличилось на 33 процента, причем в этот процент входит немало людей среднего возраста. Это старческое заболевание внезапно значительно помолодело – в последние 10 лет на 70% увеличилось число больных диабетом 2 типа среди 30-тилетних. Вдобавок, еще около 20 миллионов американцев находятся в стадии «предиабета» – предрасположенности к заболеванию, продвигаясь в сторону официального диагноза. Даже среди детей стало больше больных диабетом 2 типа, чем 1, что вообще ужасает. Кроме того, когда в развивающихся странах диета людей становится больше похожей на нашу, со всеми ее прелестями, они не только заболевают диабетом, но заболевание распространяется быстрее, чем в западном мире. Причины, вероятно, как культурные так и генетические.
Это не существовавшее когда-то заболевание сейчас угрожает жизни 300 миллионов людей по всему миру и за последний год убило 200 тысяч американцев. Почему это так? Ответ очевиден – несмотря на впечатление, что мы целыми днями питаемся продуктами с пониженным содержанием жиров/холестерина/углеводов/калорий и много ходим по пересеченной местности, дискутируя о новейших открытиях диетологов, на самом деле мы едим больше – больше джанка – и меньше двигаемся. Сейчас больше 20% американцев страдают ожирением (против 12% в 1994) и 54% имеют лишний вес (против 44% тогда). Перефразируя теоретика аллостаза Джозефа Айера, нас убивает изобилие.*
*С позиции физиологии старой школы, все это не имеет смысла: «Что за фигня с этим лишним весом, что случилось с «мудростью тела»?» Питер Стерлинг говорит, что если руководствоваться классическим принципом теории гомеостаза, утверждающим, что контроль ситуации осуществляется лишь на локальном уровне, диабет 2 типа вообще не должен был существовать. Простейшая система регуляции должна была бы предотвратить возникновение подобной ситуации – вы набираете сколько-то веса и центр голода в мозге замолкает. Но система не работает подобным образом. Стерлинг говорит, что с точки зрения аллостаза, аппетит регулируется гораздо большим числом факторов, чем просто количество набранных килограмм. Скажем, социальные факторы зачастую пересиливают попытки жировых клеток уменьшить аппетит.
Метаболический синдром/синдром Х
В лучших традициях классического медицинского подхода, если с вами что-то не так, вы в конечном итоге можете оказаться на приеме у кардиолога, тогда как при наличии другой группы симптомов, может оказаться что вами занимается врач-диабетолог. Если сильно повезет, они даже могут встретиться и обсудить ваш случай. ( Свернуть )
После прочтения двух последних глав вам должно стать ясно, что обмен веществ и сердечно-сосудистая система теснейшим образом взаимосвязаны. «Метаболический синдром» (или Синдром Х) – новый термин, признающий эту взаимосвязь. На самом деле, не такой уж он и новый, формально его обозначил в конце 80х гг Джеральд Ривен из медицинского центра Стэнфордского университета. Просто в последние годы метаболический синдром настолько в тренде, что он описан даже в популяции диких бабуинов, живущих в пустыне и добывающих пропитание в мусорной куче неподалеку от туристического лагеря в восточной Африке.
Хорошо, давайте составим список того, что может пойти не так: повышенный уровень инсулина в крови. Повышенный уровень глюкозы. Повышенное систолическое и диастолическое кровяное давление. Инсулин резистентность. Слишком много плохого холестерина. Слишком мало хорошего. Слишком много жиров или холестерина в крови. Если вам близок весь список, то у вас метаболический синдром (формальные диагнозы включают «один и более» из этого списка и «два и более» из другого).* Идея метаболического синдрома в том, что если у вас уже есть что-то из группы симптомов, вы, скорей всего, вскоре приобретете остальные, т.к. один в конечном итоге тянет за собой всю цепочку. Если у вас повышен инсулин, низкий ЛПВП и значительные запасы жира в области живота, то, вероятно, инсулин резистентность у вас тоже скоро будет. Повышенный уровень ЛПНП, высокое кровяное давление и инсулин резистентность – вероятно, к этому скоро добавится ожирение. Другая связка симптомов предсказывает развитие гипертонии. Группы этих симптомов не только предсказывают появление друг друга, но в совокупности они могут предшествовать заболеваниям, конечным итогом которых может стать инсульт или инфаркт. Это было подтверждено исследованием Терезы Симен из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе.
Обычно медицина работает в категориях диагнозов: если у вас уровень глюкозы выше Х, то у вас, официально, гипергликемия. Если давление выше Z – вы гипертоник. Но что если ваш уровень глюкозы, давление, плохой холестерин и т.д. – в пределах нормы, но на верхней границе, когда пора уже начинать беспокоиться? Другими словами, все нормально, но слишком много всего на верхней границе нормы. Вроде бы все в порядке, но на самом деле никакого порядка нет.
Изучите больше тысячи людей, в возрасте за 70, никто из которых не имеет установленного диагноза, так сказать, официально никто не болеет. А теперь давайте посмотрим на измерения параметров, входящих в сферу метаболического синдрома. Можно еще кое-что попутно измерить – например уровень глюкокортикоидов в покое, адреналин, норадреналин. Объедините все данные, и вы увидите что полученная информация позволяет предсказать, у кого будут сердечно-сосудистые заболевания, кому грозит ухудшение когнитивных функций, и даже уровень смертности становится предсказуемым. В этом суть концепции аллостаза, который поддерживает равновесие посредством воздействия на различные, на первый взгляд далекие друг от друга системы в организме.
*Здесь я вынужден выразиться столь расплывчато, поскольку еще не достигнут консенсус в том, какие конкретно симптомы должны проявляться для того чтобы диагностировать метаболический синдром.
Это исследование также дает представление об идее «износа», «аллостатической нагрузки», демонстрируя, что даже если нет какого-то отдельного пошедшего вразнос параметра, но достаточное их количество просто разрегулировано, то вы на пороге больших неприятностей. И наконец, очевидный момент, в чем суть воздействия стресса? Речь не идет об одном катастрофическом воздействии, таком одиноком стрелке. Вместо этого множество мелких толчков, тычков, пинков, отламывая по кусочку тут и там, делают что-то похуже, чью-то работу менее эффективной. Таким образом, повышается вероятность, что в какой-то момент крыша всего здания возьмет и обрушится.
Хорошо, давайте составим список того, что может пойти не так: повышенный уровень инсулина в крови. Повышенный уровень глюкозы. Повышенное систолическое и диастолическое кровяное давление. Инсулин резистентность. Слишком много плохого холестерина. Слишком мало хорошего. Слишком много жиров или холестерина в крови. Если вам близок весь список, то у вас метаболический синдром (формальные диагнозы включают «один и более» из этого списка и «два и более» из другого).* Идея метаболического синдрома в том, что если у вас уже есть что-то из группы симптомов, вы, скорей всего, вскоре приобретете остальные, т.к. один в конечном итоге тянет за собой всю цепочку. Если у вас повышен инсулин, низкий ЛПВП и значительные запасы жира в области живота, то, вероятно, инсулин резистентность у вас тоже скоро будет. Повышенный уровень ЛПНП, высокое кровяное давление и инсулин резистентность – вероятно, к этому скоро добавится ожирение. Другая связка симптомов предсказывает развитие гипертонии. Группы этих симптомов не только предсказывают появление друг друга, но в совокупности они могут предшествовать заболеваниям, конечным итогом которых может стать инсульт или инфаркт. Это было подтверждено исследованием Терезы Симен из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе.
Обычно медицина работает в категориях диагнозов: если у вас уровень глюкозы выше Х, то у вас, официально, гипергликемия. Если давление выше Z – вы гипертоник. Но что если ваш уровень глюкозы, давление, плохой холестерин и т.д. – в пределах нормы, но на верхней границе, когда пора уже начинать беспокоиться? Другими словами, все нормально, но слишком много всего на верхней границе нормы. Вроде бы все в порядке, но на самом деле никакого порядка нет.
Изучите больше тысячи людей, в возрасте за 70, никто из которых не имеет установленного диагноза, так сказать, официально никто не болеет. А теперь давайте посмотрим на измерения параметров, входящих в сферу метаболического синдрома. Можно еще кое-что попутно измерить – например уровень глюкокортикоидов в покое, адреналин, норадреналин. Объедините все данные, и вы увидите что полученная информация позволяет предсказать, у кого будут сердечно-сосудистые заболевания, кому грозит ухудшение когнитивных функций, и даже уровень смертности становится предсказуемым. В этом суть концепции аллостаза, который поддерживает равновесие посредством воздействия на различные, на первый взгляд далекие друг от друга системы в организме.
*Здесь я вынужден выразиться столь расплывчато, поскольку еще не достигнут консенсус в том, какие конкретно симптомы должны проявляться для того чтобы диагностировать метаболический синдром.
Это исследование также дает представление об идее «износа», «аллостатической нагрузки», демонстрируя, что даже если нет какого-то отдельного пошедшего вразнос параметра, но достаточное их количество просто разрегулировано, то вы на пороге больших неприятностей. И наконец, очевидный момент, в чем суть воздействия стресса? Речь не идет об одном катастрофическом воздействии, таком одиноком стрелке. Вместо этого множество мелких толчков, тычков, пинков, отламывая по кусочку тут и там, делают что-то похуже, чью-то работу менее эффективной. Таким образом, повышается вероятность, что в какой-то момент крыша всего здания возьмет и обрушится.
Почему у зебр не бывает язвы, глава 6_1
Проблемы роста и значение матери
Не могу не поражаться, думая о том, как мы растем. Может, я не настолько сильно верю в биологию, как мне кажется? Съесть и переварить обед – это реальность. Вы кладете что-то в рот, работаете челюстями, желудок растягивается и в конце концов что-то выходит с противоположного конца. Рост – тоже вполне осязаемая штука. Кости удлиняются, вес ребенка увеличивается.
Проблемы начинаются, когда я пытаюсь увязать пищеварение и рост. Я знаю, как все работает, и даже читаю об этом лекции впечатлительным студентам. Просто это кажется неправдоподобным. Кто-то съел гору спагетти, салат, чесночный хлеб и пару кусков пирога на десерт – и это все каким-то образом трансформировалось и частично оказалось в пузырьке с анализом крови. Из этого строятся кости. Просто попробуйте представить себе, ваша бедренная кость сделана из маленьких кусочков пирожков с мясом, которые давным-давно готовила ваша мама. Ага, теперь вы видите, что на самом деле тоже не верите в процесс. Может быть, мы слишком примитивны, чтобы в полной мере осознавать превращения материи.
Не могу не поражаться, думая о том, как мы растем. Может, я не настолько сильно верю в биологию, как мне кажется? Съесть и переварить обед – это реальность. Вы кладете что-то в рот, работаете челюстями, желудок растягивается и в конце концов что-то выходит с противоположного конца. Рост – тоже вполне осязаемая штука. Кости удлиняются, вес ребенка увеличивается.
Проблемы начинаются, когда я пытаюсь увязать пищеварение и рост. Я знаю, как все работает, и даже читаю об этом лекции впечатлительным студентам. Просто это кажется неправдоподобным. Кто-то съел гору спагетти, салат, чесночный хлеб и пару кусков пирога на десерт – и это все каким-то образом трансформировалось и частично оказалось в пузырьке с анализом крови. Из этого строятся кости. Просто попробуйте представить себе, ваша бедренная кость сделана из маленьких кусочков пирожков с мясом, которые давным-давно готовила ваша мама. Ага, теперь вы видите, что на самом деле тоже не верите в процесс. Может быть, мы слишком примитивны, чтобы в полной мере осознавать превращения материи.
Как мы растем
Тем не менее, человек растет потому что ест. И это не тривиальный процесс. Растет мозг, меняется форма головы. Клетки делятся, растут и синтезируют новые белки. Длинные кости растут, хрящи постепенно замещаются костью. Детский жирок тает, его заменяют мышцы. Голосовые связки удлиняются и утолщаются, голос становится ниже и глубже, начинают расти волосы во всяких странных местах, растет грудь и увеличиваются яички.
Для понимания того, как на процессы роста воздействует стресс, надо прежде всего помнить от том, что рост – процесс недешевый. Нужен кальций, куча белка, жиры для строительства клеточных стенок и глюкоза, при помощи которой организм оплачивает строительные счета. Усиливается аппетит и из кишечника поступает в кровь куча нутриентов. Вырабатываются гормоны, мобилизующие энергию и материалы для этого громадного проекта. Ведущую роль играет гормон роста. Иногда он напрямую воздействует на клетки, скажем, помогает расщеплять запасенный жир и отправлять его по системе кровообращения к растущим клеткам. А иногда гормон роста запускает секрецию других гормонов, напр. инсулиноподобного фактора роста 1 (соматомедин), которые собственно и выполняет работу, скажем, стимулирует деление клеток. Гормон щитовидной железы тоже играет роль, стимулируя секрецию гормона роста, делая кости восприимчивыми к соматомединам. Инсулин обладает похожим эффектом. В период полового созревания в игру вступают половые гормоны. Тестостерон тоже влияет на рост костей и мышц. После того, как все хрящевые прослойки (зоны роста) в длинных костях окостеневают, рост прекращается. Тестостерон стимулирует рост на концах длинных костей, но он же может ускорить завершение процессов роста. Так, если мальчики в период полового созревания получают тестостерон, в конечном итоге они будут ниже ростом, чем должны бы были быть. И напротив, в случае кастрации до полового созревания, рост будет выше среднего и конечности длиннее. Знатоки истории оперы в курсе, что в свое время певцы-кастраты отличались именно такой внешностью.
Вниманию родителей-невротиков!
А теперь давайте посмотрим, как стресс может помешать нормальному развитию. Мы увидим, что стресс может не только нарушать рост костей скелета, стресс, испытанный в раннем детстве, может навсегда сделать человека более уязвимым к заболеваниям.
Но перед тем как мы погрузимся в эту тему, хочу предупредить всех родителей, или тех, кто планирует быть родителем, и тех, у кого есть родители.
Ничто не делает человека более нервным, чем рождение ребенка, когда вы начинаете переживать о последствиях каждого своего действия, бездействия и даже мысли. У меня есть дети, и порой мне случалось проделывать с ними ужасные вещи, непоправимо навредившие их развитию: однажды, отчаянно пытаясь утихомирить детей, мы разрешили им съесть на завтрак хлопья с кошмарным количеством сахара, которые обычно под запретом. Еще, когда наш первенец был эмбрионом в третьем триместре, мы ходили на очень громкий концерт, в течение которого он безостановочно пинался, вне всяких сомнений, чтобы выразить протест. А как-то раз мы утратили бдительность и позволили ребенку посмотреть около 10 секунд очень жестокого мультика, пока мы возились с записью хорошей и доброй песни, которую хотели ему поставить.
Все мы хотим для своих детей только самого лучшего, и временами у нас срывает башню. Эта глава заставит вашу крышу отъехать еще дальше. Так что постарайтесь не забыть это предупреждение, в конце главы мы к нему еще вернемся.
Стресс в период беременности
Что такое детство? Это период, когда делаются заключения о природе вещей. Например «Если ты что-то уронил, оно падает вниз, не вверх». Или «Если что-то спрятано под чем-то, оно все равно существует». Или, в идеале «Если мама уходит, то потом она вернется, потому что мама всегда возвращается».
Часто подобные заключения оказывают влияние на всю последующую жизнь. Например, в том случае, если ребенок лишился одного из родителей, на всю жизнь возрастает риск депрессии. Я бы предположил, что это происходит в результате того, что человек слишком рано осознает, что в жизни случаются ужасные вещи, над которыми у него нет ни малейшего контроля.
Оказывается, во время внутриутробного развития, эмбрион тоже в какой-то мере познает окружающий мир и, метафорически, принимает некие решения о том, как реагировать на этот мир, влияющие на всю его последующую взрослую жизнь. И если мать и эмбрион во время беременности подвергаются разного рода стрессу, то какие-то из этих «решений» могут усилить подверженность человека определенным заболеваниям. Представьте себе беременность на фоне недостатка пищи. Мать и, соответственно, плод не получают достаточно калорий. На поздних этапах беременности эмбрион «узнает» о том, достаточно ли пищи в окружающем мире, и в случае ее недостатка «принимает решение» беречь каждую крошку из того, что ему перепадает. Происходит «импринтинг» или «программирование» обмена веществ. В будущем, организм этого человека будет великолепно запасать все питательные вещества из съеденной пищи. Развивается так называемый «упрямый» или «экономный» метаболизм.
И что из этого следует? То, что мы внезапно оказываемся посреди 3-ей и 4-ой главы. Даже при прочих равных условиях, человек будет больше подвержен риску развития гипертонии, ожирения, диабета 2-й степени и сердечнососудистых заболеваний.
Это верно для крыс, для свиней и овец. И для человека. Самый цитируемый и самый драматичный пример – Голодная зима в Нидерландах. Причиной стало эмбарго, наложенное Германией на поставку продовольствия в Западные Нидерланды после начала забастовки железных дорог, охватившей страну в сентябре 1944 года. В качестве меры возмездия оккупанты приостановили все перевозки на баржах по каналам и рекам. Запасы продовольствия подходили к концу, и взрослое население в Амстердаме и других крупных городах к концу месяца получало уже менее 1000 килокалорий в день. В пищу употреблялись луковицы тюльпанов и 16 000 человек умерли от голода. Те, кто был в это время в стадии развивающегося эмбриона, получили жестокий урок, который их организм запомнил на всю жизнь. В результате, спустя полвека, множество людей приобрело упрямый метаболизм и риски, связанные с метаболическим синдромом.
По-видимому, на разных стадиях эмбрионального развития программируются разные аспекты обмена веществ и других физиологических процессов. Для эмбриона в первом триместре недостаток питания может обернуться повышением риска сердечно-сосудистых заболеваний, ожирения и повышенным холестерином, в то время как во втором и третьем триместре повышается риск диабета.
Ключевой аспект этого феномена в том, что человек не просто недоедает во время эмбрионального развития, но еще и получает более чем достаточно пищи после рождения и быстро восстанавливается. Таким образом, с раннего детства, организм человека не только эффективно запасает нутриенты, но ему есть что запасать, и даже с избытком.*
Так что не морите голодом эмбрион во время беременности. Правда это актуально и для менее критических ситуаций. Если судить по весу новорожденных, то младенцы с наименьшим весом (в пропорции с ростом, понятно), будут подвержены риску развития метаболического синдрома во взрослой жизни. Даже при условии контроля веса, маленький вес при рождении – один из факторов риска по диабету и гипертонии.
*Голландский пример как раз очень характерен в этом отношении, потому что когда страна восстановилась после голодной зимы, люди больше не испытывали проблем с продовольствием.
Если сравнить самых больших и самых маленьких новорожденных, то у младенцев с недостатком веса риск развития пре-диабета повышается в 8 раз и примерно в 18 раз – риск метаболического синдрома. Среди тех, чей вес при рождении был наименьшим (нижние 25%), случаи смерти от сердечных заболеваний на 50% чаще, чем у тех, чей вес был на верхней границе нормы. Взаимосвязь между внутриутробным питанием младенца и смертностью от сердечных заболеваний в зрелом возрасте открыл эпидемиолог Дэвид Баркер. Сегодня она известна как «внутриутробное программирование».
Ясно, что голодание – это стрессор, так что возникает вопрос – является ли внутриутробное программирование следствием исключительно недостатка питания и/или стресса, возникающего из-за голодания? Исследования, проведенные на крысах, показали, что стресс у матери оказывает влияние на физиологию и здоровье ее потомства на протяжении всей его последующей жизни. Вполне предсказуемым результатом стало изменение базового уровня глюкокортикоидов. И это вполне закономерно, ведь во время беременности плод «получает представления» об окружающем мире, например, насколько там нервная обстановка.
Эмбрион получает сигналы стресса от организма матери, в т.ч. и глюкокортикоиды, проходящие через их общую систему кровообращения. И большое количество гормонов стресса «учит» эмбрион тому, что окружающий мир – очень опасное место. Крысята, подвергавшиеся пренатальному стрессу, вырастают во взрослых крыс с повышенным уровнем глюкокртикоидов, и/или ухудшается их способность к восстановлению после стресса.
Отчасти, влияние внутриутробного программирования на всю последующую жизнь обусловлено перманентным сокращением числа рецепторов глюкокортикоидов в определенной области мозга. Эта область отвечает за выключение стрессовой реакции при помощи подавления секреции кортиколиберина. Меньше рецепторов – меньше чувствительность к гормону, менее эффективно управление секрецией глюкортикоидов. В результате – пожизненная тенденция к хронически повышенному уровню.
То есть получается, вызванная стрессом секреция глюкортикоидов у матери приводит к хронически повышенному уровню у ребенка? По-видимому так, поскольку тот же эффект был достигнут у нескольких видов, включая обезьян, просто посредством инъекций глюкокортикоидов беременной самке, без воздействия стресса.
Пониженный вес младенца также является показателем стресса, перенесенного в пренатальный период, и чем ниже вес новорожденного, тем выше будет базовый уровень глюкокортикоидов в возрасте от 20 до 70; а если роды были преждевременные, то ситуация еще хуже.*
Если плод подвергался воздействию повышенного уровня глюкокортикоидов во время беременности, то, кроме всего прочего, повышается риск развития метаболического синдрома. Это подтверждают опыты на крысах, овцах и обезьянах, когда повышенный (при помощи инъекций) уровень глюкокортикоидов в крови у матери приводит к возникновению у ребенка симптомов, связанных с метаболическим синдромом. Почему это происходит? Вероятно, воздействие глюкокортикоидов во время беременности приводит к их повышенному уровню уже во взрослой жизни, что увеличивает риск развития метаболического синдрома, ожирения, диабета и гипертонии.
Но повышенный уровень глюкокртикоидов – это только одна из ниточек, связывающая пренатальный стресс и метаболический синдром. Можно еще вспомнить репродуктивную систему. Скажем, стресс у беременных крыс приводит к «демаскулинизации» эмбриона мужского пола. Их гениталии менее развиты и сексуальная активность во взрослой жизни ниже. Стресс снижает секрецию тестостерона, в том числе и у эмбриона. К тому же, глюкокортикоиды и тестостерон имеют похожую химическую структуру. И то и другое – «стероидные» гормоны, и повышенный уровень глюкокортикоидов может начать забивать и блокировать рецепторы тестостерона, препятствуя его воздействию на организм.
*Семидесятилетние участники исследования были из Финляндии. Подобные исследования могут проводиться лишь в Скандинавии, поскольку там развита традиция вести педантичные и подробные записи обо всем, о чем только можно, включая вес новорожденных.
Так работает внутриутробное программирование. Стресс у беременной крысы приводит к увеличению тревожности у потомства. Как можно определить тревожность у крысы? Поместите ее в новую (следовательно, по определению, опасную) обстановку; через какое время она начнет исследовать окружение? Или можно задействовать яркий свет, поскольку крысы, будучи ночными животными, его боятся. Возьмите голодную крысу и положите еду в центр ярко освещенной клетки; через какое время крыса осмелится подобраться к пище? Насколько легко крыса осваивается в новом окружении и взаимодействует с сородичами? Сколько раз животное испражняется в незнакомой обстановке?* Пренатальный стресс приводит к тому, что крыса замирает в ярко освещенном пространстве, не может изучать незнакомую обстановку и испражняется как сумасшедшая. Грустное зрелище.
Тревожность приводит к изменениям в области мозга, которая называется миндалевидное тело или миндалина и играет ключевую роль в формировании эмоций. Пренатальный стресс программирует миндалевидное тело на повышенную тревожность на протяжении всей жизни. В миндалине появляется больше рецепторов (т.е. она становится более чувствительной) к глюкокортикоидам, больше нейротрансмиттеров, передающих сигналы тревоги, и меньше рецепторов для веществ, снижающих тревожность.
На примере людей этот вопрос изучать нелегко, поскольку сложно найти мать, тревожность которой повышена либо во время беременности либо уже после, но не в обоих случаях. Так что данных по людям не особенно много.
И наконец, повышенный уровень стресса воздействует на мозг, особенно – на развивающийся мозг. В случае, например, грызунов, пренатальный стресс приводит к тому, что у взрослых животных образуется меньше связей между нейронами в областях мозга, отвечающих за память и обучение, их память с возрастом значительно ухудшается. Что касается приматов – под воздействием пренатального стресса у них также возникают проблемы с памятью и формируется меньше нейронов.
*Я не шучу, после прочтения 5-й главы вы должны понимать, как это работает. Тревожность в незнакомом окружении усиливает подвижность толстого кишечника, что приводит к дефекации, и студент, изучающий воздействие тревожности на примере крыс, подсчитывает число комочков фекалий в клетке, т.к. это число – чрезвычайно информативный показатель уровня тревожности.
На примере людей этот вопрос изучить довольно сложно, но есть данные, что окружность головы новорожденных, подвергшихся пренатальному стрессу, в среднем, меньше (что вполне гармонирует с меньшим весом). Но точных данных, подтверждающих, что окружность головы соответствует ученой степени, которую ребенок получит 30 лет спустя, пока еще нет.
Еще один аспект проблемы внутриутробного программирования настолько интересен, что я даже на минутку перестал думать как обеспокоенный родитель и просто восхитился биологической задачей. Скажем, представим эмбрион, подверженный пренатальному стрессу, например, недостатку пищи, который программирует упрямый метаболизм. Позднее, повзрослев, она забеременеет. Она потребляет достаточное количество пищи. И, поскольку ее метаболизм так жадно и эффективно делает запасы, на случай, если снова наступят голодные времена, как во время ее развития в утробе матери, то ее тело забирает больше нутриентов для себя. Другими словами, хотя мать питается нормально, ее нерожденный ребенок испытывает недостаток пищи. И это снова программирует экономный метаболизм. И, в конце концов, она тоже вырастет и забеременеет…
То есть это внутриутробное программирование может передаваться на протяжении поколений, и гены не дают никаких преимуществ. Гены не влияют на внутриутробное программирование, тут решающим будет воздействие среды, и конкретно – общего кровообращения матери и ребенка.
Удивительно. Именно этот эффект можно наблюдать у потомков людей, переживших голодную зиму в Голландии. Их внуки рождаются с недостатком веса. То же самое касается всех других аспектов. Если посадить беременных крыс на диету, вызывающую ожирение, у их потомков (даже в третьем поколении), при нормальной диете, будет тенденция к развитию ожирения. То же касается людей. Диабет второго типа во время беременности может повысить риск развития диабета у ребенка. Казалось бы, странно, недостаток питания приводит к тому, что в крови мало нутриентов, но ведь при диабете второго типа их должно быть много. Почему и то и другое приводит к тому, что у ребенка развивается упрямый обмен веществ? Вспомните, что при диабете в крови повышается уровень глюкозы, поскольку организм не может ее запасать. Когда переполненные жировые клетки становятся инсулинрезистентными, они начинают вырабатывать гормоны, стимулирующие такую же реакцию в окружающих тканях и мышцах. И эти гормоны попадают в общее кровообращение матери и ребенка. Итак, организм матери становится инсулин-резистентным, потому что в ее клетках отложено про запас слишком много питательных веществ. И ее гормоны приводят к тому, что эмбрион не может нормально запасать нутриенты, рождается ребенок с маленьким весом, чей метаболизм программируется на недостаток пищи в окружающем мире и необходимость экономить каждую калорию.
Повышенный уровень глюкокортикоидов во время беременности приводят к риску развития у ребенка ожирения, гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваний, диабета второго типа, репродуктивных проблем, тревожности и проблем с развитием мозга.
И может быть даже обрекает на те же проблемы всех будущих потомков этого ребенка. Вам еще не стало стыдно за то, что вы ссорились, надо ли делать видеосъемку родов? В следующей части мы продолжим беспокоиться.
Комментариев нет:
Отправить комментарий