23.06.18

Саркопения - это комплекс возрастных атрофических дегенеративных изменений скелетной мускулатуры, выражающийся в постепенном снижении как непосредственно мышечной массы, так и силы и качества скелетных мышц. Мероприятия по профилактике саркопении, оказывая корректирующий эффект на весь комплекс возрастных изменений, нормализуют инсулиночуствительность, препятствуют развитию возрастных дислипидемий, снижают риски развития сердечнососудистых и других возрастных заболеваний.

В последние несколько лет в связи со становлением реювенологии (медицины антистарения) стало ясно, что усилия направленные на поддержание мышечной массы и силы и качества мышц соответствуют прямой задаче медицины антистарения, так как обеспечивают продление активного периода жизни.

В настоящем обзоре дан краткий анализ комплекса возрастных факторов, приводящих к развитию саркопении. Описаны методы измерения мышечной массы тела. Рассматриваются молекулярные и клеточные механизмы регенерации мышечных волокон и значение силовых нагрузок в пожилом возрасте для поддержания анаболического гормонального статуса. Представлены данные о снижении различных факторов риска смерти при повышении уровня общей тренированности.

---

Саркопения – возрастное атрофическое дегенеративное изменение скелетной мускулатуры, приводящее к постепенной потере мышечной массы и силы, - до недавнего времени не привлекала должного внимания геронтологов и  других врачей. Роль состояния скелетной мускулатуры, е╦ силы и массы, в сохранении здоровья и увеличении продолжительности активной фазы жизни оставались недооцененной, но в последние 15 лет отношение к саркопении стало меняться. По данным американского центра контроля заболеваемости (Center for Disease Control and Prevention, CDC)  саркопения признана одним из пяти основных факторов риска заболеваемости и смертности у лиц старше 65 лет [1]. Саркопения не входит в действующую международную номенклатуру и классификацию болезней, которая была принята относительно давно, но будет включена в следующее издание международной классификации болезней.

Еще Гиппократ указывал на возрастные изменения скелетной мускулатуры, но вплоть до 1989 года, когда Розенберг [2] предложил термин саркопения для описания процесса возрастной потери массы скелетной мускулатуры (от греческих слов «σ?ρξ» – плоть, мясо и «πεν?α» – недостаток, нехватка), возрастная потеря мышечной массы не рассматривалась как отдельная составляющая процесса старения. В настоящее время термин саркопения используется преимущественно для описания возрастных изменений в скелетной мускулатуре (возрастная саркопения) и подразумевает потерю массы, силы и качества мышц., что является следствием возрастных гормональных изменений, изменений в центральной и периферической нервной системе, системных воспалительных реакций, запустеванием и уменьшением плотности капиллярной сети скелетной мускулатуры.

Термин саркопения обычно не используют для описания потери мышечной массы при острых и подострых катаболических процессах, таких как сепсис, ВИЧ-инфекция, кахексия при раковых заболеваниях, послеоперационные состояния, голодание, тяжелая почечная недостаточность, хронические обструктивные л╦гочные заболевания. Однако исследования последних лет выявили общие типы изменений в профилях экспрессии генов в скелетной мускулатуре независимо от формы и природы катаболического процесса ].

Методы измерение мышечной массы тела

Существует ряд методов измерения мышечной массы тела, основанные на измерении импеданса, рентгеновской абсорбциометрии, магнитно-резонансной томографии. Наиболее удобным и точным является метод двойной рентгеновской абсорбциометрии (по-английски dual energy X-ray absorptiometry или сокращенно DEXA). Метод позволяет с помощью сканирования тела мягким рентгеновским излучением двух уровней энергии измерить в трехкомпартментной модели с точностью до грамма массу жировой ткани, костную минеральную массу и нежировую массу мягких тканей (тощую массу). Результаты компьютерной обработки результатов дают информацию, как для всего тела, так и отдельно для каждой конечности, правой и левой половины туловища. Понятно, что в тощую массу туловища входят также паренхиматозные органы. Тощая масса конечностей наиболее точно совпадает с их мышечной массой, так как в конечностях в тощую массу, помимо мышц, входят только кожа, связки и сосудистая система. В России метод двойной рентгеновской абсорбциометрии для исследований возрастных изменений мышечной массы впервые стал применяться Ундрицовым В.М. с 1998г. На рис.1 представлено членение тела при расчете масс в двойной рентгеновской абсорбциометрии.

Членение тела при расчетах масс

Части тела по которым производится расчет масс Нежировая масса (кГ) Жировая масса (кГ) Минеральная масса костной ткани (кГ) Левая рука 3,500 1,581 0,265 Левая нога 9,610 3,429 0,661 Левая половина туловища 14,069 9,082 0,597 Левая половина тела 28,686 14,407 1,710 Правая рука 2,908 1,304 0,248 Правая нога 8,895 3,168 0,673 Правая половина туловища 13,220 8,555 0,572 Правая половина тела 27,398 13,518 1,785 Руки 6,408 2,884 0,513 Ноги 18,505 6,596 1,334 Туловище 27,289 17,637 1,169 Все тело 56,085 27,925 3,495

Рис.1 Пример представления результатов двойной рентгеновской абсорбциометрии (мужчина 50 лет, рост 1,76м)

Эпидемиология саркопении

Пик мышечной массы мужчин и женщин приходится на 25 лет, к 50 годам теряется около 10% мышечной массы и к 80 годам теряется ещ╦ 30%. В большинстве случаев средняя потеря мышечной массы у человека составляет величину порядка 1% в год после 35-40 лет. В качестве определения клинического порога, при котором нужно ставить диагноз саркопения Baumgartner и соавторы [5] предложили определять саркопению как снижение на две единицы индекса нежировой массы мягких тканей конечностей по сравнению с молодыми людьми (с учетом пола). Индекс определяется как вес нежировой массы мягких тканей конечностей, выраженный в килограммах, дел╦нный на квадрат роста пациента, выраженный в метрах. Для пациента, представленного на рис. 1, нежировая масса рук и ног равна 24,915 кГ, рост 1,76 метра. Соответственно расчет индекса нежировой массы мягких тканей конечностей будет следующим:

24,915 / (1,76)² = 8,043

Снижение индекса на две единицы (т.е., в данном случае до 6) рассматривается как саркопения. При таком определении клинического порога саркопении распространенность е╦ варьировала от 13% до 24% у людей в возрасте от 65 до 70 лет и превышала 50% у людей старше 80 лет. Распространенность саркопении была выше у мужчин старше 75 лет (58%), чем у женщин такой же возрастной группы. Бóльшую распространенность саркопении у мужчин можно объяснить более значительным, чем у женщин возрастным снижением общего анаболического гормонального статуса в результате значительного снижения андрогенной гормональной составляющей.

Саркопенический индекс.

При работе с новыми пациентами трудно оценить текущую динамику процесса, так как неизвестна исходная мышечная масса в возрасте 30-40 лет и динамика е╦ изменений с возрастом, поэтому Ундрицовым В.М. и соавт. предложен параметр «саркопенический индекс» для оценки стадии течения саркопении на основе лабораторных показателей уровней гормонов соматомедина-С (IGF-1) и кортизола. Использование саркопенического индекса позволяет без сложных диагностических исследований оценить эффективность проводимого лечения, определить прогностические критерии развития и течения заболевания и стадию саркопении [6].

Возрастная потеря массы нижних конечностей

Степень возрастной потери мышечной массы нижних конечностей и у мужчин и у женщин больше общей степени потери мышечной массы. Эта потеря в наибольшей степени по сравнению с другими мышечными группами приводит к снижению функциональной мобильности, увеличивает риск падений и, соответственно, переломов, нетрудоспособности и приводит к необходимости в уходе за пациентом. Помимо роли общего нейропатологического процесса большая скорость потери мышечной массы нижних конечностей объясняется остеоартрозными процессами в тазобедренных и коленных суставах, т.е. связана с хроническими воспалительными дегенеративными процессами в них.

Возрастная потеря силы

Снижение силы скелетной мускулатуры является наиболее явным проявлением старения. Исследование Jette A.M. и Branch L. [7] провед╦нное в США выявило, что 40% женщин в возрасте 55-64 лет, почти 45% женщин в возрасте 65-74 лет и 65% женщин в возрасте 75-84 лет не в состоянии поднять на вытянутой руке вес в 4,5кГ.

Возрастное снижение силы было достоверно установлено во многих одномоментных исследованиях силы мышц конечностей в изометрических и динамических условиях. Сравнение силы четырехглавой мышцы бедра у молодых и у пожилых здоровых людей выявило возрастное снижение силы в пределах 20-40% на седьмом-восьмом десятилетии жизни по сравнению с молодыми людьми. Еще более значительное снижение мышечной силы наблюдалось у людей на девятом десятилетии жизни и позже (50% и более).

В целом, были получены одинаковые значения потери силы для проксимальных и дистальных мышц конечностей, включая сгибатели и разгибатели стопы, сгибатели и разгибатели локтевого сустава, а также сгибатели пальцев кисти. Относительное снижение силы у мужчин и женщин оказалось одинаковым, в то же время, из-за бóльшей средней исходной силы у мужчин абсолютная ее потеря у мужчин была больше. В подтверждение возрастного замедления сокращения мышц в ответ на электрическую стимуляцию, в ряде исследований была выявлена более значительная потеря силы при изокинетическом тестировании при высоких угловых скоростях. Однако, при этом было обнаружено достоверное относительное сохранение мышечной силы при тестировании в эксцентрических условиях. Этот феномен был объяснен замедлением сократительной способности из-за увеличения содержания соединительной ткани и изменения е╦ состава и увеличения плотности мышц у пожилых людей.

Влияние изменений иннервации (Иннервация (от лат. in — в, внутри и nervus — нервы) — снабжение органов и тканей нервами, что обеспечивает их связь с центральной нервной системой (ЦНС).)

Электрофизиологические исследования при помощи электромиографии и технологий определения количества двигательных единиц показали, что общее количество функционирующих мотонейронов в проксимальных и дистальных группах мышц верхних и нижних конечностей существенно снижается с возрастом. На восьмом десятилетии жизни это снижение составляет до 50% для групп мышц тенара, гипотенара, сгибателей локтевого сустава и согласуется с анатомо-гистологическими данными о возрастном сокращении количества клеток передних рогов спинного мозга и количества волокон в передних корешках. Все эти изменения, в сочетании с изменениями в морфологии мышц, составляют картину общего нейропатологического процесса и указывают на то, что связанное с возрастом сокращение количества мотонейронов является важным фактором возрастного снижения мышечной массы. Количество мотонейронов или двигательных единиц сохраняется до седьмого десятилетия жизни, а затем начинает сокращаться.

Изменения гормонального баланса

В целом, независимо от механизма, атрофия мышц развивается тогда, когда распад белков в мышцах начинает преобладать над их синтезом. С возрастом снижается синтез всех типов мышечных белков, включая миофибриллярные белки (актин/миозин) и митохондриальные белки.

С возрастом в дополнение к снижению количества анаболических стимулов, увеличивается уровень катаболических и воспалительных сигналов. У пожилых людей наблюдается увеличение синтеза интерлейкина-6 (ИЛ-6) и антагониста рецептора интерлейкина-1 мононуклеарами периферической крови [8]. Увеличение уровня ИЛ-6 коррелирует с увеличением уровня С-реактивного белка, в то время как уровень антагониста рецептора ИЛ-1 повышается с возрастом вне корреляции с уровнем С-реактивного белка. Эти результаты показывают, что с возрастом развивается дисбаланс ряда провоспалительных цитокинов, что оказывает влияние на процесс возрастной атрофии скелетной мускулатуры.

Взаимосвязь между гормональным статусом и саркопенией были темой нескольких обзоров последних лет.
Уровень тестостерона и андрогенов надпочечников в сыворотке крови с возрастом снижается. Существуют эпидемиологические данные о наличии взаимосвязи между снижением уровня тестостерона и уменьшением мышечной массы, силы и функционального статуса скелетной мускулатуры у мужчин. Снижение концентрации эстрогенов у женщин связано с менопаузой. Эстрогены, по-видимому, оказывают некоторое анаболическое воздействие на мышцы у женщин. Эстрогены и тестостерон могут также подавлять выработку ИЛ-1, ИЛ-6, поэтому изменение уровня этих цитокинов может оказывать катаболическое влияние на мышцы.

Недавнее рандомизированное плацебо-контролируемое исследование показало увеличение общей массы тела, массы тела без учета ног, а также силы рук и ног после шестимесячной заместительной терапии тестостероном у пожилых мужчин для поддержания нормальной его концентрации в плазме. Эти изменения сопровождались увеличением уровня соматомедина-С (инсулино-подобный фактор роста 1 или сокращенно, ИФР-1), что говорит о значимости анаболического влияния этого гормона на скелетную мускулатуру пожилых людей. Хотя эти результаты очень важны, требуются дальнейшие исследования для установления режимов дозирования, оценки потенциального риска длительного применения и, самое главное, влияния тестостерона на функциональное состояние организма мужчин, в том числе, учитывая возможность превращения его в эстрадиол путем реакции называемой ароматизацией и риски связанные с влиянием метаболита тестостерона (дигидротестостерона) на состояние простаты.

Менопауза связаны со снижением уровня циркулирующего 17β-эстрадиола у женщин среднего и пожилого возраста. Ухудшение работы мышц наблюдается у женщин в перименопаузе и коррелирует с резким падением гормон-продуцирующей функции яичников. Эти наблюдения указывают на то, что женские половые гормоны играют важную роль в регуляции работы мышечной системы у женщин среднего и пожилого возраста. Возможно, гормоно-заместительная терапия в сочетании с физическими упражнениями может быть оптимальным решением в начальном периоде менопаузы. Безусловно, необходимы дальнейшие исследования для уточнения роли гормон-заместительной терапии в увеличении или сохранении мышечной массы, силы и функции мышц у женщин.

Уровни соматотропного гормона и соматомедина-С снижаются с возрастом, и, учитывая их анаболический эффект, изучаются возможности их терапевтического действия при саркопении. Показано, что введение соматотропина в фармакологических дозах (без физических нагрузок) увеличивает мышечную массу, но не силу. Например, месячный курс соматотропного гормона или соматомедина-С у пожилых женщин увеличивал азотистый баланс, белковый обмен и синтез белка в мышцах.

Возрастная анорексия

Было показано, что потребление половины от рекомендованного суточного количества белка 0,8г/кг веса тела/день приводит к значительному снижению силы, общей мышечной массы и уровня соматомедина-С у женщин в постменопаузе. Какое менее значительное сокращение потребления белка может привести к саркопении - неизвестно, хотя рассмотрение этого вопроса очень важно, так как большое количество людей старше 60 лет потребляют менее 75% от рекомендуемого суточного количества белка. Более того, невыясненным остается, насколько адекватно рекомендуемое суточное количество белка для пожилых людей. Некоторые работы указывают на то, что суточная потребность в белке у пожилых людей выше, чем рекомендуемая в настоящее время 0,8г/кг веса тела/день.

Механизмы, приводящие к снижению потребления пищи с возрастом, включают в себя более быстрое насыщение, которое является следствием нарушения расслабления дна желудка, увеличения выброса холецистокинина в ответ на прием жирной пищи, увеличения уровня лептина, который частично может быть связан с нарастанием с возрастом доли жировой ткани в общей массе тела и с лептино-резистентностью, а также с влиянием нейротрансмиттеров – опиоидов и нейропептидов. Как будет рассмотрено ниже адекватное потребление белка необходимо для обеспечения скелетной мускулатуры необходимой анаболической поддержкой, поскольку белковая пища оказывает прямой анаболический эффект на мускулатуру через регуляторную ось mTOR. [6]

Возрастная недостаточность физических нагрузок

Для пожилых людей в целом характерна гораздо меньшая по сравнению с другими возрастами физическая активность. Но в любом возрасте вынужденная иммобилизация (в результате болезни или космического пол╦та) или общий недостаток физической активности приводят к активации синтеза мышечной тканью миостатина, - отрицательного фактора регуляции мышечной массы, который является мощным катаболическим фактором для мышечной такни. По сути, синтез миостатина да╦т “разрешение” на использование для катаболических целей данной мышечной группы и всей мышечной системы в целом [11]. Напротив, другой фактор, является положительным регулятором мышечной массы, о котором пойд╦т речь ниже, это механо-ростовой фактор. При отсутствии адекватной физической нагрузки синтез механо-ростового фактора может быть недостаточен для поддержания мышечной массы.

Механо-ростовой фактор

Основным органом, обеспечивающим необходимый уровень соматомедина-С (ИФР-1) в системной циркуляции, является печень. В скелетной мускулатуре ген ИФР-1 также функционирует, но преимущественно в ответ на физическую нагрузку. В скелетной мускулатуре в результате дифференциального сплайсинга мРНК считываемой с гена ИФР-1 (igf-1) образуется (наряду с ИФР-1) вариант гормона специфичный для скелетной мускулатуры {12]. Уровень синтеза этого варианта в наибольшей степени коррелирует с физической нагрузкой, поэтому он получил название механо-ростовой фактор (МРФ, в английской аббревиатуре - MGF - Mechano-Growth Factor). МРФ отличается от ИФР-1 наличием Е-домена. Установлено, что механо-ростовой фактор необходим для активации стволовых клеток мышечной ткани, – так называемых, сателлитных клеток и, соответственно, от уровня его экспрессии зависит степень восстановления и гипертрофии мышц после физической нагрузки, причем с возрастом эффективность синтеза МРФ в ответ на физическую нагрузку снижается [13]. Специфический рецептор МРФ пока не установлен и системная роль МРФ в организме человека пока неясна, но в экспериментальных моделях на животных недавно показано, что, полученный синтетически, пептид соответствующий Е-домену механо-ростового фактора значительно улучшает функции миокарда после экспериментального инфаркта у овец [14]. При кратковременной ишемии мозга (на модели песчанок) Е-домен оказывал выраженный нейропротективный эффект [15]. Кардио- и нейропротективный эффект Е-домена независим от рецептора ИФР-1, поскольку этот домен не может взаимодействовать с рецептором ИФР-1, что указывает на совершенно новое неизвестное системное действие механо-ростового фактора и открывает новые возможности для терапии (с Е-доменом или полным белком МРФ), а с другой стороны открытие системных эффектов механо-ростового фактора да╦т молекулярное обоснование роли физических нагрузок в восстановительной медицине. С этой точки зрения наиболее эффективны могут быть физические упражнения, приводящие к наибольшей экспрессии механо-ростового фактора, т.е анаэробные силовые упражнения, естественно, адекватные состоянию пациента.

 Механизмы регенерации и гипертрофии мышечных волокон

Зрелые мышечные волокна, - продукт конечной дифференцировки, и представляют собой многоядерные клетки (синцитии). Ни они сами как структура в целом, ни клеточные ядра внутри этих многоядерных клеток не могут делиться и рост мышц и их регенерация осуществляются благодаря пролиферации миогенных стволовых клеток, так называемых сателлитных клеток.

Для коррекции развившейся саркопении необходима гипертрофия имеющихся мышечных волокон. Увеличение размеров волокна (гипертрофия) достигается благодаря слиянию пролиферирующих сателлитных клеток с поврежденным мышечным волокном. Стимулом для деления (пролиферации) сателлитных клеток у взрослых организмов является микроскопические миотравмы, в том числе на уровне отдельного мышечного волокна. При любой значительной нагрузке происходят как внутренние повреждения структур миофибрилл, так и внешние повреждения миофибрилл. Медиаторы выбрасываемые поврежденной миофибриллой вызывают миграцию сателлитных клеток к зоне миотравмы и их пролиферацию. Участие сателлитных клеток в ответе на миотравму представлено на рис. 2А и 2Б. Выходя из состояния покоя сателлитные клетки начинают экспрессировать миогенные маркеры т.е., активируются гены, характерные для миобластов. В процессе регенерации поврежденных миофибрилл сателлитные клетки сливаются с существующими мышечными волокнами (гипертрофия) или между собой, создавая новые волокна (гиперплазия).

Рис.2 Гипертрофия (А) и гиперплазия (Б) мышечных волокон с участием сателлитных клеток (c изменениями из обзора Ундрицова В.М. и соавт. [6]) А. Цикл гипертрофии. При повреждении волокна начинается пролиферация сателлитных клеток, более активно протекающая при более высоком уровне механо-ростового фактора (МРФ). Часть сателлитных клеток возвращается в состояние покоя (поддержание пула сателлитных клеток), остальная часть клеток в результате хемотаксиса мигрирует к мышечному волокну и сливается с ним (нижние элементы рисунка). После слияния с мышечным волокном привнесенные ядра сателлитных клеток вначале занимают центральное положение (средний левый элемент рисунка – мышечное волокно в процессе регенерации). По мере завершения регенерации (завершения синтеза миофибриллярных белков) ядра занимают периферическое положение. Б. В организме молодых людей возможно слияние сателлитных клеток между собой с образованием нового мышечного волокна (гиперплазия), но этот процесс пока не выявлен в скелетных мышцах пожилых людей. Возможно, в будущем будет найден способ направить стволовые клетки и по этому пути с использованием миогенных медиаторов.

Очевидно, что реальная гипертрофия мышечной ткани (в рассматриваемой нами ситуации, - в случае задачи восстановления мышечной массы утраченной в результате саркопении) невозможна без физической нагрузки, т.е. последовательность событий необходимых для гипертрофии мышечной ткани можно упрощенно представить следующим образом: физическая нагрузка " миотравма и синтез механо-ростового фактора " активация и пролиферация сателлитных клеток " слияние их с мышечными волокнами " гипертрофия.

Мышечная ткань как белково-аминокислотное депо

Рассматривая катаболические процессы в скелетной мускулатуре важно иметь в виду, что у млекопитающих мышечная ткань выполняет не только локомоторную функцию, но и является основным белковым депо организма, - депо аминокислот, которые мобилизуются при голодании и болезни и используются для глюконеогенеза в печени и для выработки энергии путем прямого метаболизма аминокислот.

По-видимому, в контексте функции мышечной ткани как белково-аминокислотного депо и нужно рассматривать проблему саркопении. В мышечных волокнах имеются все системы протеолиза, присутствующие и в других типах клеток (убихитин-протеасомная, кальпаиновая, лизосомальная системы протеолиза), но в полном комплексе элементы этих систем, в первую очередь ряд элементов убихитин-протеасомной и каспаза-3 представлены только в мышечной ткани.

Сигналы от рецепторов инсулина и соматомедина-С (ИФР-1) обеспечивают соотношение процессов анаболизма (гипертрофии), так и процессов катаболизма (атрофии) скелетной мускулатуры (см. обзор [6]). При взаимодействии и ИФР-1 и инсулина со своими рецепторами происходит ряд событий обеспечивающих фосфорилирование ряда субстратов стоящих ниже в цепи регуляции, в частности белка mTOR, который в свою очередь также является протеин-киназой.

mTOR стимулирует синтез белков на рибосомах. Существенно отметить, что белок mTOR является основным пищевым сенсором клеток и активация синтеза белка под действием mTOR происходит не только по регуляторной цепи от рецепторов инсулина и соматомедина-С, но и при достаточно высокой концентрации аминокислот доступных для синтеза белков, при этом регуляторная ось mTOR реагирует преимущественно на уровень лейцина, одной из самых распространенных незаменимых аминокислот. Известно, что процентное содержание лейцина в различных белках варьирует меньше остальных аминокислот.

В упрощенном виде катаболические пути регуляции (распад белков) соотносится с анаболическими (активация синтеза белков на рибосомах) как своего рода “качели”, и ослабление активации анаболического каскада в силу каких-либо внутриклеточных механизмов (например, инсулино-резистентность миофибрил) или снижение системного уровня анаболических белковых гормонов (в частности, соматомедина-С), неизбежно приводит к активации катаболического каскада. При острых катаболических процессах происходит значительное увеличение уровня экспрессии компонентов катаболического убихитин-протеасомного пути. Изменение баланса этих каскадов при возрастной саркопении в целом идентично острым катаболическим состояниям, с тем лишь отличием, что степень активации убихитин-протеасомного пути при саркопении существенно ниже. С другой стороны из предложенной нами концепции “качелей” очевидно, что для активации системы mTOR и, соответственно, анаболических процессов в мышечной ткани необходимо увеличение потребления белков (как отмечено выше, mTOR может активироваться аминокислотами пищи независимо от анаболических гормонов). В крайней форме, в случае бодибилдеров, дополнительное усиление активации системы mTOR (наряду с общим усиленным белковым питанием) достигается потреблением больших количеств аминокислотных смесей содержащих лейцин (пищевые добавки на основе смесей разветвл╦нных аминокислот).

Глюконеогенез из аминокислот скелетных мышц

Важно подчеркнуть, что катаболический путь активен и функционирует и в мышцах молодых здоровых людей. В процессе эволюции развился механизм путем которого при отсутствии пищи организм стремится сохранить свои ограниченные внутренние источники глюкозы. Несколько дней голодания инициируют процесс использования белков скелетной мускулатуры для энергетических потребностей организма, т.е. по сути этот процесс можно назвать метаболической атрофией. Какие эволюционные преимущества в таком использовании мускулатуры в отсутствие поступления пищи? Аминокислоты высвобождаемые из мышечных клеток (в результате протеолиза белков) используются как субстрат для синтеза глюкозы в печени путем процесса называемого глюконеогенезом. Белковая масса скелетных мышц значительно превышает суммарные запасы гликогена в печени и мышцах.

В этом контексте важно отметить, что в условиях голодания аминокислоты высвобождаются из мышц, не испытывающих достаточной физической нагрузки в данной жизненной ситуации. И этот процесс отчасти регулируется самими мышцами. Мышцы, не участвующие в физических нагрузках, синтезируют гормон миостатин, который на паракриннном и системном уровне позволяет запускать процессы протеолиза (т.е. катаболические процессы) в менее активных мышцах.

Таким образом, в процессе эволюции выработался механизм, использующий белки мускулатуры в качестве “сырья” для синтеза глюкозы в ситуации, когда внешние источники глюкозы отсутствуют. Для восстановления пула белков мускулатуры для последующей фазы атрофии (в случае голодании) необходимо восстановление мускулатуры, т.е. гипертрофия по отношению к состоянию, развившемуся при атрофии. В процессе эволюции человека и его предков приматов, по-видимому, в течение жизни индивида происходили многократные циклы атрофии и гипертрофии мышц.

Не только при голодании, но и в течение дня наблюдаются многократные коррелирующие с при╦мами пищи циклы оттока и притока аминокислот в скелетные мышцы, [16]. Между при╦мами пищи преобладает отток аминокислот из мускулатуры [17], которые служат для глюконеогенеза в печени. Действительно, измеряемая утром натощак глюкоза крови на 60-70% состоит из глюкозы “сделанной” в печени пут╦м глюконеогенеза. Напротив, при╦м пищи немедленно стимулирует синтез белков в миофибриллах для поддержания белкового баланса в мышцах [18].

В целом результирующая общая масса белков данной мышцы и скелетной мускулатуры определяется соотношением процессов анаболизма и катаболизма белков.

Физическая нагрузка в коррекции саркопении

Физическая пассивность – значимый фактор развития саркопении. Четко установлено, что пожилые мужчины и женщины, менее активные в физическом плане, имеют меньшую мышечную массу и бóльшую степень нетрудоспособности. Эффективность физических нагрузок в противодействии саркопении превышает результаты других подходов, применявшихся без сочетания с физической нагрузкой, таких как различные варианты гормоно-заместительной терапии, коррекция питания и др. Даже относительно короткие курсы тренировок, обычно по 10-12 недель с занятиями 2-3 раза в неделю, приводили к значительному увеличению силы у пожилых мужчин и женщин. Существенно, что увеличение силы и мышечной массы путем тренировок достигалось даже очень пожилыми людьми (старше 90 лет). У мужчин и женщин 60-70 лет эффект тренировок был особенно высок, если немедленно после тренировки (в течение последующих 20-60 мин.) следовало белковое питание из расчета 0,4г белка на килограмм тощей массы тела (Ундрицов В.М. и соавт., в печати).

Традиционно основной упор делается на аэробные физические нагрузки, которые полезны для улучшения состояния сердечной и респираторной систем и оказывают положительное влияние на соотношение нежировой и жировой масс тела. Однако, установлено, что силовые анаэробные тренировки оказывают более значительное воздействие на мышечно-скелетную систему, предотвращая остеопороз и саркопению. Силовые анаэробные упражнения в значительно бóльшей степени (по сравнению с аэробными) усиливают синтез механо-ростового фактора, необходимого для активации сателлитных клеток мышечной ткани, – (Ундрицов В.М. и соавт., в печати). Показано, что силовые тренировки пожилых людей, проводившиеся в течение 6 месяцев, частично восстановили спектр мРНК, синтезиремых миофибриллами, до состояния, характерного для 30-летних [19], т.е. впервые на молекулярном уровне доказан реальный омолаживающий эффект силовых нагрузок. Силовые тренировки, в отличие от аэробных, пока не стали обычной практикой у лиц старшего и пожилого возраста, но за последние 40 лет в различных видах спорта постепенно увеличивается доля силовых нагрузок в тренировочный период и параллельно с этим мы видим значительное постепенное увеличение спортивного долголетия. 40 лет назад невозможно было себе представить бой 45-летнего боксера (пусть и великого спортсмена) за звание чемпиона мира (имеется в виду бой 45-летнего Холифилда и Султана Ибрагимова).

В то время как продолжительные аэробные тренировки увеличивают окисление незаменимых аминокислот и увеличивают потребность в поступлении белков с пищей, силовые упражнения не приводят к нарушению азотистого баланса и не требуют увеличения белкового питания. Однако увеличение потребления белка до 1,6г/на кг веса тела/в день усиливает гипертрофический ответ на силовые упражнения при оздоровительной физкультуре (в том числе, как уже отмечалось выше, в результате дополнительной активации системы mTOR лейцином, поступающим в организм в бóльших количествах при увеличении потребления белка). В плацебо-контролируемых исследованиях установлено, что при силовых тренировках в оздоровительной физкультуре усиление белкового питания приводит даже у очень пожилых мужчин и женщин к существенно бóльшему увеличению силы и мышечной массы по сравнению с плацебо. При этом нужно помнить что пациентам с заболеваниями почек увеличение потребления белка противопоказано.

Как правило, рекомендуемые силовые упражнения состоят их строго контролируемых движений для каждой из основных групп мышц и не требуют максимальных силовых нагрузок. Полезные эффекты силовых упражнений могут быть достигнуты за две-три 15-20 минутные тренировки в неделю.

Важен также психологический аспект силовых физических нагрузок. Пожилых (и не только) пациентов, в первую очередь мужчин, гораздо легче мотивировать к занятиям физическими упражнениями идеей поддержания и увеличения мышечной массы и силы, чем просто говорить им о пользе физических упражнений.

Очень показательны данные (рис. 3) о зависимости риска смерти (от любых причин) от уровня физической тренированности мужчин при наличии различных отягощающих факторов риска [20]. Наиболее впечатляющее различие относительного риска смерти между тренированными и нетренированными в случае диабета II типа, что согласуется с многочисленными данными о терапевтическом эффекте физических нагрузок при диабете II типа.

Рис.3 Связь между уровнем тренированности и относительным риском смерти (от всех причин) у мужчин с различными факторами риска (диаграмма на основе [20]). Пациенты, наблюдавшиеся в течение 6 лет, были разделены по уровню тренированности на три группы (больше 8 МЕТ(метаболических эквивалентов), от 5 до 8 МЕТ и ниже 5 МЕТ) При каждом факторе риска относительные риски смерти определялись по отношению к группе, в которой уровень физической тренированности был выше 8 МЕТ (соответственно, риск смерти в этой группе принимался за единицу). Один МЕТ определялся как энергия затрачиваемая конкретным человеком сидящим неподвижно, что примерно соответствует потреблению организмом 3,2мл кислорода на килограмм веса тела в минуту, т.е. 1 МЕТ у людей с различным весом разный, но тем не менее этот параметр позволяет сравнивать людей с различной массой тела по уровню физической тренированности. Сокращения: n – число пациентов; ХОБЛ – хронические обструктивные болезни легких; ИМТ – индекс массы тела

Силовые тренировки в восстановительной медицине являются многообещающим средством коррекции изменений скелетной мускулатуры и восстановления е╦ функций у лиц пожилого возраста. За последние двадцать лет было изучено влияние силовых тренировок на организм людей среднего и пожилого возраста. Обобщая эти работы можно заключить, что силовые тренировки в пожилом возрасте это эффективное средство от саркопении, поскольку они приводят к значимому увеличению силы, массы и качества скелетной мускулатуры.

Силовые тренировки в оздоровительной физкультуре:

• улучшают анаболический гормональный статус;
• снижают уровень провоспалительных цитокинов;
• увеличивают физическую выносливость;
• нормализуют повышенное кровяное давление;
• снижают инсулинорезистентность;
• снижают общие и забрюшинные (в наибольшей степени ассоциированные с возрастными заболеваниями) отложения жира;
• увеличивают уровень базального метаболизма у пожилых людей;
• предотвращают возрастную потерю костной массы;
• уменьшается риск падений и, соответственно, переломов;
• уменьшают болевые ощущения и улучшают функциональное состояние пациентов страдающих артрозами, в частности, артрозами нижних конечностей (коксартрозами, гонартрозами).

Наряду с общепринятыми, но не продолжительными аэробными упражнениями силовые упражнения оздоровительной физкультуры должны стать основным компонентом программ здорового образа жизни у пожилых людей.

Заключение

В заключение необходимо подчеркнуть, что возрастные изменения скелетной мускулатуры являются и частью, и отражением всего комплекса возрастных изменений целого организма и включают:

• Изменения мышечной ткани на уровне миофибрилл – нарушение баланса процессов синтеза и распада белков миофибрилл, сдвиг этого баланса в катаболическую сторону.
• Нарушения в регуляторных каскадах передачи сигналов от клеточных рецепторов, в частности, развивающаяся с возрастом бóльшая или меньшая степень инсулино-резистентности, в крайней форме приводящая к диабету 2-го типа (инсулин-независимому диабету).
• Изменения скелетной мускулатуры как ткани - разрастание соединительной ткани, увеличение жировых отложений между отдельными мышцами и мышечными группами, ослабление процессов васкуляризации и, как следствие, снижение плотности капиллярной сети. Снижение числа мышечных волокон (как типа I, так и типа II), снижение регенеративных возможностей стволовых клеток мышечной ткани – сателлитных клеток, в том числе в результате дифференциация части пула сателлитных клеток по адипогенному пути.
• Нарушения иннервации скелетной мускулатуры, в том числе в результате гибели части альфа-мотонейронов спинного мозга.
• Снижение уровня циркулирующих анаболических гормонов, - гормона роста, соматомедина-С (ИФР-1), андрогенов (в частности, тестостерона и дегидроэпиандростерона) и эстрогенов.
• Увеличение выработки катаболических и воспалительных медиаторов, включающих ряд цитокинов, простагландинов и лейкотриенов (возрастной системный провоспалительный статус).
• Возрастающий с возрастом хронический метаболический ацидоз, ускоряющий процесс саркопении.

Сниженная физическая активность и неадекватное возрастным потребностям потребление белка, в том числе из-за возрастной анорексии, усугубляют действие перечисленных факторов.

Тем не менее, даже очень пожилые люди сохраняют возможность увеличить силу и мышечную массу путем анаэробных физических нагрузок. Глубокое понимание молекулярных и клеточных механизмов возрастной мышечной атрофии позволяет использовать выявленные терапевтические мишени для эффективной профилактики и коррекции саркопении и применять программы коррекции саркопении включающие:

• адекватную физическую нагрузку, обязательно включающую силовые упражнения определ╦нных типов;
• адекватную гормоно-заместительную терапию (при необходимости), в частности положительный эффект у мужчин при длительном применении оказывает дегидроэпиандростерон (ДГЭА);
• рекомендации по коррекции питания (включая увеличение потребления белка при отсутствии противопоказаний со стороны почек);
• медикаментозную терапию и/или пищевые добавки для улучшения метаболизма мышечной ткани. Такими добавками, в частности, являются широко применяемые спортсменами смеси разветвл╦нных аминокислот (лейцин, изолейцин, валин) и метаболит лейцина β-гидрокси-β-метилбутират (в английской аббревиатуре HMB).

В заключение необходимо подчеркнуть, что вс╦ сказанное в отношении коррекции возрастной саркопении применимо к восстановлению утраченной мышечной массы у пациентов младших возрастных групп в процессе терапии основного заболевания.

21.06.18 РАБОТА С ТРЕНАЖЕРАМИ

21.06.18. ПРОЦЕНТ ЖИРА У ЖЕНЩИН.

21.06.18 Вспомнилось: "Как мотивировать себя что-то делать?" — "Да, никак, оставайтесь в жопе!"

Моя цель: попасть навсегда в 5% похудевших и не ожиревших в последствии...

Избыточный вес и ожирение. Общие положения

Тут не будет ни слова про обмен белков, жиров и углеводов. 
Во-первых, обменные процессы человека прекрасно описаны в любом учебнике по биохимии. 
Во-вторых, метаболизм питательных веществ не принципиален для понимания сути проблемы лишнего веса. 
Ожирение не болезнь обмена. 

Ожирение - это нарушение пищевого поведения, связанное с утратой контроля над импульсивными влечениями. 
Все интересное, что там происходит, происходит в головном мозгу, а не в кишечнике и не в жировой ткани. 

Именно мозгом-то мы и займемся.
Поиск и потребление питательных веществ  -это самое главное занятие любого живого организма, человека в том числе. Найти новый ресурс, чтобы можно было его покушать, избежать опасностей, чтобы кушать и дальше, передать свои гены по цепи поколений, чтобы они кушали, когда нас не станет. В этом весь смысл. Разумеется, для обеспечения столь важной деятельности выстроена сложнейшая и многокомпонентная система, регулирующая наши взаимодействия с едой. 

Вот сухой перечень медиаторов, влияющих на пищевое поведение. 

Это только то, что актуально для головного мозга, сюда не вошли пищеварительные энзимы, регулирующие метаболизм гормоны и ферменты, и прочая соматика. Только нейробиологически значимые соединения.

Повышающие потребление пищи
Грелин, 
нейропептид Y, 
агути-подобный пептид AgRP, 
орексин, 
меланинконцентрирующий гормон (MCH) , 
галанин, 
соматотропин-рилизинг фактор GHRH, 
кокальцигенин (CGRP, calcitonin gene-related peptide), 
мотилин, 
бета-эндорфин, 
бета-казоморфин, 
ноцицептин

Снижающие потребление пищи
Лептин, 
кокаино-и амфетамино-подобный пептид CART, 
альфа-меланоцит-стимулирующий гормон a-MSH, 
кортикотропин-релизинг фактор CRH, 
холецистокинин CCK, 
глюкагон, 
обестатин, 
нейротрофический фактор мозга BDNF, 
цилиарный нейротрофный гормон CNTF, 
нейропептид S, 
нейропептид FF, 
нейротензин, 
нейромедин, 
глюкагоноподобный пептид тип 1 и 2 (GLP), 
апополипопротеин А IV, 
соматостатин, 
тиреолиберин, 
бомбезин, 
амилин, 
ксенин, 
гипофизный аденилат-циклаза активирующий полипептид PACAP, энтеростатин, 
интерлейкины. 

Как видите, это очень обширный список. Разумеется, не все они одинаково значимы, для многих из них воздействие на прием пищи является побочным и вторичным эффектом, но так или иначе, все они участвуют. 

Самый нижний уровень - это соединения, вырабатывающиеся в органах пищеварения и периферических нервных узлах. Для всех из них основной функцией является обеспечение нормального гомеостаза и метаболизма, собственно влияние на пищевое поведение - это вторичный эффект, в основном они действуют периферически. Благодаря их автономному действию у человека даже в вегетативном состоянии, при полном выключении корковых отделов, сохраняется пищеварительная функция. Самые известные из этих соединений,- холецистокинин, грелин и лептин.


Холецистокинин и амилин. 
Холицистокинин вырабатывается в 12-перстной кишке, 
амилин в поджелудочной железе, в ответ на активацию этих отделов. 

Оба аноректики, оба подавляют аппетит. Рецепторы к ним находятся как в пищеварительной системе, так и в головном мозгу. Эти соединения ускоряют чувство насыщения, таким образом, человек (или животное) съедает меньше за один прием. Не влияют на частоту приема пищи. При внутривенном введении холецистокинина и агонистов амелиновых рецепторов объем порции снижается на 15-20%. В больших концентрациях меняют вкусовые ощущения в сторону неприятных и отталкивающих. Кроме того, холецистокинин сильнодействующее рвотное средство. 

Грелин. Вырабатывается в желудке. Один из самых известных «гормонов голода». Концентрация грелина постоянно растает на фоне голода и критично падает сразу после приема пищи. Между тем, у грелина существует множество мишеней, помимо центров голода, и только регуляцией приема пищи дело не ограничивается. На животных моделях искусственное завышение уровня грелина в крови приводит к перееданию и ожирению, но что интересно, в группе мышей с полностью блокированным синтезом грелина пищевое поведение вовсе не меняется в сторону анорексии, «безгрелиновы» мыши имеют совершенно обычный фенотип. 
У людей с ожирением уровень грелина может быть как повышен, так и понижен. В целом же, хотя грелин несомненно влияет на жировые клетки, пищеварительную функцию и нейроны ствола мозга, нет оснований сводить к нему всю клинику ожирения. 

Лептин. Как грелин называли «гормоном голода», так и лептин называли «фактором сытости». Вырабатывется жировыми клетками, задействован в механизмах обратной связи. Взаимоусиливает действие холецистокинина (CCК). Как и ССК, влияет на прием пищи в сторону уменьшения порции, но не влияет на частоту. Лептин,- еще один из пептидов-регуляторов энергетического гомеостаза, но сам по себе он не является фактором сытости. 

Можно еще долго говорить про повышающие потребление пищи орексины, галанин и мотилин, про подавляющие аппетит нейромедин U, меланокортин, глюкагон-подобный белок и прочая прочая, но каждый раз общий вывод будет тот же,- все эти соединения значимы в контроле обменных процессов, но ни одно из них не является непосредственно запускающим механизмом нашего пищевого поведения. 

Будем искать этажом выше, на уровне глубоких стволовых структур мозга. 
В латеральном гипоталамусе расположено дугообразное ядро (arcuata nucleus, далее Arc), которое считается ключевым центром голода и насыщения. В нем находится 2 популяции нейронов, условно «голодовые» и условно «сытые». Нейроны эти реагируют на комплекс сигналов, приходящих от организма и связанных с энергетическим обменом- на прямую имульсацию солитарного тракта (нервные волокна, идущие от пищеварительной системы), на выброс активных пептидов и гормонов (грелин, лептин, инсулин и проч.), а также напрямую на уровень сахара крови. 

Основное соединение «голодных» нейронов Arc это нейропептид Y. Повышение концентрации нейропептида Y ведет к обострению аппетита, чувству голода и меняет поведение в сторону активного поиска пищи. Что интересно, даже на этом уровне все не так однозначно. Так, к нейропептиду Y в головном мозгу находят 6 разных рецепторов, и только некоторые из них напрямую связаны с обострением чувства голода, активация других на пищевом поведении никак не сказывается, а некоторые и вовсе подавляют аппетит.
Другое важное соединение- агути-подобный пептид AgRP, его производит примерно треть от общего числа NPY-нейронов. Конкурентно вытесняет альфа-меланоцит-стимулирующий гормон a-MSH на меланокортиновых рецепторах. a-MSH обладает выраженным аноректическим действием, соответственно, AgRP напротив, обостряет чувство г голода. 

Помимо «голодных» нейронов группы NPY/AgRP в латеральном гипоталамусе есть группа «сытых» нейронов,- группа POMC/CART. POMC это проопиомеланокортин, сложно устроенный прогормон, который в дальнейшем разламывается на разные важные соединения, в частности на a-MSH (альфа-меланоцит-стимулирующий гормон, упоминался выше). Часть POMC нейронов помимо прочего производит CART- кокаино-амфетамино-подобный пептид. CART это внутренний психостимулятор, через свое действие на дофаминовую систему он обладает активирующим и растормаживающим эффектом, одновременно при этом ускоряет метаболические процессы и подавляет аппетит и прием пищи, его рассматривают как «эндогенный амфетамин». 

Между тем, вся эта система не особо значима в рассмотрении феномена переедания и избыточного веса, так как Arc в основном занимается «энергетическим голодом», это контроль и регуляция обменных процессов, гедонистический же голод, т.е. наш прием пищи, направленный не на биологические потребности, а на субъективное подкрепление и удовольствие, - это этажом выше. 

Проблема хронического переедания, и как следствие, вызванного им ожирения,- это наши игры с системой вознаграждения. Именно тут все важное и происходит. 
Внешние стимулы,- вид, вкус и запах еды поступают через разные сенсорные входы (вкусовой, визуальный и ольфакторный соответственно) и собираются воедино в узлах таламуса. Внутренние стимулы (избыток/недостаток питательных веществ в организме, чувство голода/сытости) проходят через дугообразное ядро латерального гипоталамуса. Все эти сигналы собираются воедино в стриатуме, - основном узле лимбической системы, отвечающим за наш эмоциональный статус, влечения и избегания, поощрения и наказания. 

В стриатуме есть дорсальная и вентральная часть. Самый важный отдел вентрального стриатума - это прилежащее ядро, Nucleus accumbens, это ключевой «центр удовольствия». Большая часть проекций нейронов, задействованных в пищевом поведении, сходятся в этом узле. Если точнее, - в скорлупе прилежащего ядра (nucleus accumbens shell), еще точнее,- в медиальной его части.
Nucleus accumbens shell играет фундаментальную роль в регуляции пищевого поведения в качестве интегративной субкортикальной системы. Там происходит сопряжение специфичной «пищевой» системы и соответствующих регулирующих именно пищевое поведение веществ (нейропептид Y. AgRP, CART, орексин, ноцицептин, амилин и проч.) с неспецифическими системами вознаграждения, общими для все человеческих потребностей и влечений,- опиатной, дофаминовой и эндоканнабиноидной. 

И, наконец, самый верхний этаж, - это уже взаимодействие не отдельных нейромедиаторов, но функциональных структур мозга. 
Прилежащее ядро связано со всей остальной лимбической системой, а лимбическая система связывается с префронтальной корой, где в верхнебоковых отделах (dorsolateral prefrontal cortex) обслуживаются когнитивные схемы, поведенческие стереотипы и рабочая память, а в орбитофронтальном комплексе происходят процессы целеполагания, предсказания результата и ожидания вознаграждения. 

Собственно, через эту систему,- dlPFC/OFC/AcShell, и происходит реализация конечного гедонистического поведения, направленного на получение субъективно приятного пищевого вознаграждения. Это и есть hedonic hot-spot, и ее работа не сводима к какому-то отдельному нейрональному узлу, и уж тем более- к какому-то отдельному химическому соединению. 
Поэтому концентрация на каком-то одном соединении, - грелине, лептине, орексине либо любом прочем, как и фокусировка на каком-либо отдельном рецепторе, - каннабисном, дофаминовом или же серотониновом, - не даст понимания ситуации. 

Исходя из сказанного, появляется понятный соблазн рассматривать нарушения пищевого поведения в рамках патологических зависимостей. Действительно, есть много общего между механизмами ожирения и зависимостей от психоактивных веществ, но тут дело не в том, что можно рассматривать избыточный вес, как «конфеточную наркоманию», дело в том, что reward system одна на всех, и для всех состояний, связанных со снижением или утратой контроля над импульсивным поведением, задействованы одни и те же базовые механизмы. 
Для патологических и для нормальных, - для зависимостей от психоактивных веществ, нарушений питания, игромании, любовного влечения, шопоголизма, интернет-зависимости, коллекционирования и прочего прочего, - общий принцип действия един. 

Люди отчетливо предпочитают сладкое, жирное и соленое. Эти вкусы нечасто встречаются в дикой природе, и они субъективно расцениваются как наиболее привлекательные. Люди готовы их есть даже без объективной на то необходимости, потому что прием вкусной еды включаются не только пищеварительная секреция, но и система вознаграждения, описанная выше. 
Далее раскручивается классический патологический цикл. 
Ввод вкусняшки- опийно-дофаминовый релиз- субъективное удовлетворение- желание повторить- еще вкусняшка- истощение системы вознаграждения- субъективное удовлетворение страдает- потребность проломить толерантность- задираем интенсивность входящего сигнала- едим еще больше и больше вкусняшек…PROFIT
Линки к любой аддикции очевидны. У людей с ожирением выражено снижение дофаминовых D2 рецепторов (как у коакиновых или амфетаминовых наркоманов, но разумеется, не столь масштабное). Блокатор опийных рецепторов налтрексон (применяется при лечении героиновой зависимости и алкоголизма) снижает субъективную «приятность и притягательность» вкуса, хотя никак при этом не влияет на метаболически обусловленное чувство голода и насыщения. Но еще раз хочу подчеркнуть, это не повод увлекаться и заносить ожирение в разряд пищевой аддикции, это повод понимать, что фундаментальный механизм един. 

Что же до влияния наследственности, то существует множество генов-кандидатов, влияющих на наши вкусовые пристрастия. Например, ген, кодирующий рецептор вкуса горечи. Люди, у которых чувствительность к горьким вкусам ниже, а чувствительность к сладким вкусам соответственно выше, достоверно чаще страдают проблемой лишнего веса (это где-то треть от европеоидной расы). Или например,- генетическая нечувствительность тканей к лептину ведет к раннему ожирению, торможению метаболизма и пониженной терморегуляции. У людей, чьи родители либо сиблинги страдают ожирением, риск развития выше примерно в 10 раз. 
При этом «гена ожирения» не существует. Различные генетические наборы подталкивают нас под руку, но это риски и предрасположенности, это не жесткая и неизбежная предопределенность. Когда влияние наследственности на обмен значительно, проблемы образуются уже в детском и подростковом возрасте, поэтому значительная часть детского ожирения,- это генетика и нарушение обмена (яркий тому пример,- прекрасная и зримая результативность коррекции лептинового обмена при патологии соответствующего гена). Если речь идет об ожирении у взрослых, влияние наследственности глубоко вторично, это лишь некоторая, причем незначительная, доля от общей картины.

Внятных данных по эпидемиологии ожирения для России не существует, приходится пользоваться данными США и Европы, и на глаз соотносить с нашей ситуацией. По состоянию на 2008 год избыточным весом (ИМТ>25) страдают (ну, или наслаждаются) 68% американцев, из которых у 33,8% есть клиническое ожирение (ИМТ>30). На 850 миллионов хронически недоедающего человечества приходится 1 миллиард с избыточным весом, из них 400 миллионов с ожирением. 
Интересный факт. Эпидемия ожирения, разворачивающаяся на Западе в течение 20 лет, не в последнюю очередь связана с успехами антитабачной компании, запущенной примерно в те же сроки. Так, в США за этот период число курящего среднего класса снизилось с 45% до 24%. Показано, что повышение цены средней пачки сигарет на 10% повышает число людей с ожирением на 2%. Это не удивительно. Мы можем отказаться от никотина, но не можем отказаться от системы подкрепления. И проводился подсчет, что по общему итогу вред от ожирения превысил вред от курения. То есть антитабачная кампания скорее негативно сказалась на здоровье нации. Хотя, конечно, для отдельно взятого человека гораздо веселее услышать про диабет, нежели про рак. 

В обществе существует явная стигматизация по избыточному весу. Люди с ожирением воспринимаются окружающими как мало привлекательные, менее успешные, менее интеллектуальные, ленивые, эгоистичные, слабохарактерные, с низким социальным статусом. Что толстые люди воспринимаются как сексуально непривлекательные,- это очевидно. Женщина с избыточным весом тратит гораздо больше времени на поиск партнера и вынуждена соглашаться на худшие предложения. 
Замужние женщины в среднем весят больше незамужних того же возраста. Стигматизация касается не только брачно-сексуальных взаимодействий, но проявляется и в поиске работы. Тучный мужчина зарабатывает в среднем на 5% меньше, толстая женщина на 12%.
Причем в тот же период, когда стала нарастать эпидемия ожирения, стандарты красоты начали сдвигаться в противоположную сторону, к худым и спортивным телам, что легко обнаружить, сравнив современные обложки глянцевых журналов с образцами 50х-60х годов. 
Пренебрежение толстыми заставляет их и дальше быть толстыми. Более половины случаев обрыва диетических программ у женщин связано с тем, что они сталкивались с явными или скрытыми проявлениями «стигмы толстяков», что вызывало у них острый эмоциональный дискомфорт, и, как следствие, потребность возместить страдания доступным поощрением. Так случается «невротическое заедание». 
Эта социальная стигматизация иррациональна, но закономерна. Не рациональна она потому, что не делает худых людей более счастливыми, и уж тем более не делает толстых худыми; только делает толстых несчастными и еще более толстыми. Но она же и закономерна, потому что любое общество склонно к сегрегации, а избыточный вес- легко заметный и определяемый внешний дефект, тем более, что, в отличии от этнического, имущественного или социального неравенства, каждый может оказаться как внизу, так и наверху иерархии. Таким образом, у людей возникает иллюзия свободного выбора и личной ответственности за свое положение. По факту, - свободного выбора в том, чтобы быть толстым не больше, чем свободного выбора в том, чтобы быть бедным, но если идею, что «ты сам виноват в своем бедственном положении» можно услышать разве что от ультра-консерватора, то идею, что «люди с ожирением сами виноваты, просто надо меньше жрать» можно услышать от любого прохожего. 
Можно это отношение разделять, осуждать либо относиться безразлично, но в любом случае, это неизбежная социальная закономерность, это не заговор модельеров и не зловещий умысел маркетологов и не хитрый план корпораций. Эта стигматизация существует и она никуда не денется в обозримом будущем. Полагаю, следует воспринимать ее как данность. Реальность, данная нам в ощущениях. 

Откуда стало так много людей с лишним весом,- это вопрос скорее к экономистам, нежели биохимикам. Еда дешевеет. Американец тратит на еду 7,2% от доходов, западная Европа 9-10%, восточная Европа 20-25%, Россия 30-35%. Люди чаще едят вне дома, люди чаше покупают полуфабрикаты. Вернее сказать, дешевеет не еда вообще, дешевеют калории. Вкусное стало дешевым, невкусное дорогим. Чем вреден фаст-фуд? Ничем не вреден. МакДональд не врет, когда рассказывает про натуральную котлету, огурцы, салат и сыр. Проблема не в том, что он плохой и вредный. Проблема в том, что он слишком хорош для нас.

Жирное, сладкое и соленое,- сама сущность вкусности. Суточная норма калорий, вошедшая за один 15 минутный перекус. Эта еда совершенна. Воплощенная платоновская идея еды с точки зрения кроманьонца. Поэтому ничего удивительного, когда кроманьонцу на его 50тысячелетие подарили такое счастье, он не смог и не стал отказываться. 

Если рассказывать о жизни жировой ткани, это будет в основном история про липиды. Но если рассказывать про переедание, это будет история про углеводы. Сахар сам по себе обладает довольно явственным эйфоризирующим, анальгезирующим и психоактивным действием. Для детей ясельной группы простая сахарная пилюля обладает обезболивающим действием, близким по результативности к опийным анальгетикам, но уже к дошкольному возрасту этот эффект полностью пропадает, потому что к этому моменту сладкие вкусы прочно входят в рацион и человек надежно и навсегда выходит на плато толерантности. 

То есть, вся эта история про эпидемию ожирения,- это история о том, как перед человеком встала задача принимать решения, которые он не умеет принимать и делать выбор, который он не хочет делать. 
Сознание редко допускается до участия в принятии решений, обычная его задача,- информационное обслуживание, и в ситуации с перееданием так оно и происходит,- вокруг уже готового поведенческого стереотипа мы выстраиваем идеи самооправдания или самообвинения, рационализиурем или игнорируем, но это уже наши личные стратегии по преодолению когнитивного диссонанса, это уже сервис и техподдержка. 

Эти феномены хорошо изучены в рамках поведенческой экономике. Напр., -в выборе «1 доллар сейчас или 3 доллара завтра» люди скорее выберут сумму меньшую, но сразу, в выборе «1 доллар через месяц или 3 доллара через месяц и один день» люди с легкостью согласятся подождать на день больше. На коротких дистанциях мы предпочитаем выгоды, которые к нам ближе, на длинных - которые для нас существеннее(hyperbolic discounting bias). Текущие поощрения очевидны, отдаленные невнятны, и человек при прочих равных не склонен к рискам ради достижения дополнительных бонусов, но склонен рисковать, чтобы избежать потерь (loss aversion bias)
Мы не очень-то обращаем внимания, что и как мы едим. Причем чем меньше обращаем внимания, тем больше едим. По анализу диетических само-отчетов обнаружено, что люди недооценивают до 800 ккал, то есть почти треть от съеденного. Сравнивали 2 группы женщин, в Колумбусе (США) и Ренне (Франция). Средний ИМТ американок 28, средний ИМТ францеженок 23. Более 60% француженок во время еды заняты только едой, и лишь 30% американок не сочетают прием пищи с другими занятиями (телевизор, чтение газет etc.) (bias blind spot)

Иными словами,- решения о текущих поведенческих актах (к которым относится пищевое подкреплении) принимаются без участия сознания, когда решения приняты, очень часто сознание их так и не замечает, а когда замечает, то обычно ограничивается вторичной информационной обработкой. 
Конечно, можно собрать волю в кулак и железной рукой гнуть линию. Можно это делать день. Неделю. Месяц. Но бесконечно контролировать себя невозможно, концентрация внимания размывается, фокус усилия смещается, вожжи выпадают из слабеющих рук и мозг возвращается в штатный режим функционирования. 
Обычно основной упор делается на конкретных пищевых рекомендациях, но они как раз не очень-то важны, на мой взгляд. Самая эффективная диета - это любая диета, которую вы в состоянии держать неограниченно долго. Первый день едим куриное филе на пару. Второй день едим рукколу с дайконом. Третий день питаемся чувством собственной никчемности. Четвертый день питаемся королевской пепперони с двойным салями и сыром. 

Именно поэтому в течении 3х лет примерно 80% возвращается к исходному весу, и это статистика для лучших, достоверно эффективных и тщательно проработанных программ, которые в РФ вообще отсутствуют. Для самостоятельных худельцев успешные ремиссии вообще 5%. Хотя, тут следует сказать, это данные именно по клиническому ожирению, для обычных же граждан и гражданок на диете, скорее всего, цифры будут чуть получше. 
Один раз толстый - всегда толстый. Это с одной стороны. С другой стороны,- последние пару веков мы стали очень долго жить. 
И, честно говоря, я не очень себе представляю, чем еще можно развлечь себя в столь длинную и довольно однообразную жизнь, кроме как заняться попаданием в 5% по различным категориям. 

Дополнительные материалы
2004 Neurobiology of Food and Fluid Intake линк на google.books
2007 The Metabolic Syndrome and Obesity линк на google.books
2007 Appetite and Body Weight: Integrative Systems and the Development of Anti-Obesity Drugs линк на google.books
2008 Encyclopedia Of Obesity линк на google.books
2009 The Rise of Obesity in Europe: A Twentieth Century Food History линк на google.books
2009 Obesity: A Reference Handbook линк на google.books
2010 Obesity Prevention: The Role of Brain and Society on Individual Behavior линк на google.books
2010 Metabolic Basis of Obesity линк на google.books
2011 Behavioral Neurobiology of Eating Disorders линк на google.books 



----------------------------------------

Эти соображения выросли из обсуждения в одном закрытом врачебном сообществе. Темы дискуссии была- лечение ожирения. Я немного рихтанул текст, чтобы влез в формат общего доступа, но в целом помещаю, как есть, изначальный и неадаптированный вариант.Также хочу подчеркнуть, что я не диетолог, не валеолог, и вообще,- к диетологии отношусь очень настроженно, чтобы не сказать враждебно. Это взгляд стороннего наблюдателя.Итак


БОРЬБА С ЛИШНИМ ВЕСОМ
Выскажусь со своей психиатрической колокольни. Хочу обговорить, что речь идет об алиментарном ожирении, которое на практике в подавляющем большинстве случаев и встречается нам. Разумеется, набор веса может происходить по самым разным причинам, но это все отдельные истории, и лечиться такие больные должны у своих профильных специлистов, они под общие рассуждения о лечении ожирения не подпадают. То есть, предположим, мы все прочее исключили и у нас на руках банальное без затей ожирение от переедания. 
Что делать? 
Две глобальные цели,- 
а) оборвать патологический цикл подкрепления в лимбической системе (в узком понимании,- в reward system , в особенности,- т.н. hedonic hotspots , но не только к этому сводится) и это решается собственно лечением и 
б) эмулировать «зажатие кнопки» в пищевых центрах гипоталамуса (то бишь Arcuate nucleus и компания), и это решается диетическими рекомендациями.

С чего начинать? 
С вопроса подсчета калорий. 
Я абсолютно уверен , что подсчитывать калории необходимо. Пациент не знает, и не отдает себе отчет, сколько у него объективных входящих калорий в сутки. Поэтому требуется объективация симптома. На этой стадии даже неважно, чтобы пациент менял пищевое поведение и характер питания, пускай живет пока как живет, важно получить достоверную информацию. Поэтому блокнот всегда с собой и записывать все до крошки.

Тут важно человеку объяснить, что он это для себя пишет, а не для прокурора, поэтому не надо «пирожок пишем два в уме», не надо себя насиловать и специально ограничивать,-живи как привык. 
Главное, все фиксируй. Через неделю у нас уже будет какая-то относительно достоверная статистика. Может оказаться, что пациент ест «как все» и у него при этом ожрение, и это повод дополнительно разбираться, что происходит. Но предположим, мы увидели, что и ожидали, то есть 3000+ и более входящих в сутки.

Как именно подсчитывать калории? 
Я полагаю, брать из таблиц продуктов и готовых блюд, которых в избытке есть в интернете. Я предпочитаю старые добрые советские еще таблицы, но это кто как хочет. Брать из расчета расщепления 1гр вещества и потом пересчитывать на состав принимаемой пищи,- это, конечно, академически правильно, но, мне кажется, на практике создает определенные трудности. У пациента могут быть затруднения с теоретической базой и подсчетами, высок риск, что человек, даже несознательно, начнет искажать информацию. Поэтому пускай лучше пользуется готовыми таблицами. Разумеется, там цифры плавают, будет некоторое допущение, но нам же и не надо знать с точностью до калории, этой погрешностью можно пренебречь.

Диета. 
И вот, мы объективизировали синдром, предположим, все штатно, ничего настораживающего не обнаружили, что дальше? По диетам. Все хорошие диеты хороши одиноково, все плохие диеты плохи по разному. Общие принципы здорового образа жизни описывал еще Гиппократ, тут нет и не может быть никаких революционных прорывных методов. Все различия сводятся к тому, каким именно образом мы будем обманывать свой центр голода. Между тем, если дурить свои гипоталамические ядра- дело благое и полезное, то зачем же при этом дурить самих себя? Следует осознавать, что мы делаем для снижения входящего потока калорий, а что мы делаем для облегчения субъективного дискомфорта. Где у нас физиологически и биохимически обусловленное рациональное зерно, а где танцы с бубном. Потому что если эти две важные составляющие не разделять, то очень часто рациональная часть теряется и остаются только пляски и зрелищные, но бесполезные ритуалы. Лично я с большим подозрением отношусь к разным модным, сложным и вычурным диетам. Мне кажется, самый простой и лобовой подход - он же и самый верный. Следует сделать так, чтобы входящих калорий было меньше исходящих. Наш пациент толстый, потому что много кушает. Отберите у него лишние калории, и он начнет худеть. Разумеется, и это очень важно, и это все подчеркивают,- голодать при этом недопустимо никогда и ни под каким видом, только хуже будет. 
Но обманывать центр голода,- можно и нужно. Между тем, для среднего горожанина, ведущего малоподвижный образ жизни, и переедающего много жирной и мучной пищи, то есть для обычного нашего пациента, - существует отработанный диетический стандарт. 

Следует выходить на 1200 калорий. 

1200/сутки - это минус 1,2-1,5кг в неделю. 

Бывают диеты и на 500-700ккал, что дает потерю 2,0-2,5кг/нед, или же те самые желанные «аж минус 10 кило в месяц», но это уже диета на грани фола, это все решается на свой страх и риск и в индивидуальном порядке. 

А 1200- это нормально и физиологично. При правильном подборе продуктов, - это неимоверное количество вкусной и питательной еды, которую можно кушать не разгибаясь с утра до вечера, и все равно «ожиряющих» калории не наесть.
Например. 
Никаких готовых мясных продуктов. 
Колбаса, тушенка, сосиски, пельмени, готовые полуфабрикаты,- все отдать котикам. 
Рыба, говядина, курица,- сколько угодно. Хотите мяса,- взяли сырое мясо, максимум фарш, сами нажарили/наварили хоть 2 ведра и ешьте. Но никаких салями и тому подобного. 
Никаких булок, никакого белого хлеба. 
Черный, зерновой, ржаной или бородинский etc,- пожалуйста. 
Рис, например, имеет калорийность относительно жареной картошки в 3-5 раз ниже (особенно бурый, дикий и нешлифованный), при том же примерно насыщающем потенциале. То есть, каши и риса вы банально столько не сможете съесть в калориях, как картошки фри, при всем желании. Вместо снеков (чипсов, сухариков и т.д.) покупайте крабовые палочки. 

Крабовые палочки, это фактически,- пустая вода, притворяющаяся едой (как и томаты и огурцы и вообще сырые овощи, кстати), у них калорийность 70-75ккал/100. Только надо смотреть, чтобы там в составе сурими на первом месте шло. 

Супы каждый день. Суп это относительно минимальное количество калорий на единицу объема и максимальный насыщающий эффект. Стандартная тарелка супа это 250мл и 140-180ккал, для густых жирных супов, типа солянки или харчо,- 200-250. 
Так что супы любые без ограничений, сколько влезет. 

Или пару добрых слов о грибах. Гриб,- это, фактически, вкусно пахнущий кусок хитина, человек не способен переваривать почти никакие из грибных белков, поэтому калорийность у них околонулевая, 15-25ккал. В маринованном и соленом виде может достигать 70-75ккал, но даже там основной калораж приходится на маринад. Например, можно взять 100 грамм свежих сырых шампиньонов, сбрызгнуть лимоном, посыпать специями, и получить вкусное, замечательно пахнущее блюдо с калорийностью стакана подслащенной водицы и сытой тяжестью в желудке, как от рибай-стейка. Однако следует помнить, что это тяжелая пища, поэтому без фанатизма. 

Ну и вообще, в работе с избыточным весом полезно учитывать нюансы нормальной физиологии и биохимии. Собственно, мы для этого и нужны, общие фразы о полезности здорового питания пациент может и в «Комсомольской правде» прочесть, не обязательно для этого к доктору на прием идти. 

Перед каждым приемом пиши выпивать стакан сока или воды или молока/кефира, все равно. И вообще, жидкости побольше. И кушать малыми дробными дозами, каждый раз, как на горизонте замаячит чувство голода. Обычно это раз в 3 часа, но бывают пациенты, которым с этим делом особенно тяжело справляться, так ходят с туеском, там лист капустный, перец, помидорка, и жуют-жуют не переставая, как коровы на пастбище. Бывает и так. Но это, все-таки, особые случаи, а обычно человеку раз в 3 часа легкий перекус устроить,- никаких проблем.
То есть в 1200ккал можно реально много еды запихнуть при умении. И, конечно, все входящие записывать.

Общая тактика. 

Понятно, что пациент приходит с запросом на похудание, желательно быстро, желательно прямо сейчас. Но для врача ставить конечной целью снижение веса, мне кажется, -неверно. Коллеги, это фельдшеризм. Это все равно что рекомендовать анальгетики больному с жалобами на внезапные боли в правой подвздошной. 
Похудание не является самостоятельной задачей. 
Стратегическая цель,- сформировать устойчивый и самоподдерживающийся поведенческий стереотип, частным следствием которого будет снижение массы тела (одним из). Важна последовательность и планомерность, в конце-концов, пациент много лет себе эту проблему наживал, и это не решается форсированными методами. Поэтому я очень против лихих кавалерийских голоданий. Можно человека запереть в одиночку, и через месяц он оттуда выйдет худой, как бразильская манекенщица. И что? Он немедленно ринется к ведру с гамбургерами. 
Согласно многим исследованиям, после таких вот интенсивных программ, через год лишь 5% удерживают взятый вес. То есть, частота ремиссий примерно, как у героиновых наркоманов. Извините, но не может такого быть, чтобы алиментарное нарушение пищевого поведения соответствовало свирепейшей и злейшей из аддикций. Все-таки это разный масштаб событий,- патологический цикл подкрепления и глобальная нейромедиаторная катастрофа. Такой ничтожный отклик на воздействие означит одно,- исходный метод порочен. Как говорили классики,- «нам не нужно истерических порывов, нам нужна мерная поступь железных батальонов пролетариата». Не нужно ломать пациента об коленку, бесполезно сообщать ему в что-то в духе «возьми себя в руки тряпка, хватит жрать» или там «рекомендую здоровое полноценное питание». Если бы человек был в силах это сделать, он бы к вам за помощью не обратился.

Последовательность и равномерность. 
Это важно. И важно объяснить это пациенту. Очевидно, на этом моменте случается проблема комплайенса. Пациент хочет всего и сразу. Это нормально, это естественная особенность психики,- воспринимаются цели близкие, яркие, такие, чтобы руку протянуть и пощупать. А что когда-нибудь, там за горизонтом, через полгодика, я стану постройнее,- это все человек с трудом воспринимает. Не, головой-то все понятно, но сердцу не прикажешь. Поэтому большую цель следует резать на маленькие кусочки, достижимые в пределах недельного курса, и в таком виде пациенту выдавать.

Сначала мы просто записываем калории, попутно выучиваем калораж всех типовых продуктов и блюд. 

Потом при том же объеме еды замещаем выскокалорийные продукты низкокалорийными, и это само по себе дает снижение входящих (что очевидно, при средней калорийности продукта 550ккл, 3000+ набирается с 3х пакетов чипсов и одного захода в макдональдс, а при средней калорийности продукта 100ккал, это 3 килограмма еды в день, это физически невозможно столько съесть). 

Потом постепенно выходим на 1200ккал/сут. Ну и так далее. Всегда надо давать человеку близкую очевидную цель .

Физ.нагрузки. 

Силовые нагрузки,- тут без вариантов нет. 

Заставить человека с ожирением штангу тягать,- надежный способ его угробить, мне кажется, тут у нас без разночтений. 

Насчет кардионагрузок. 

Тут вот у меня есть дополнения. Чего мы этим хотим добиться? 

Очевидный ответ,- мы хотим дать физиологическую нагрузку мышцам. 

Часто упоминается «энергосберегающий механизм», когда в ответ на голод организм начинает активно запасать жиры, и «ест» собственные мышцы. Честно говоря, мне не очень понятно, каким образом такое может происходить. Про гликоен понятно, но 
углеводы - это спринтеры. 
40 минут пробежки и нет никакого гликогена в печени. Нас же интересуют долгие дистанции. Эволюционная функция адипоцитов,- быть использованными в сложные голодные времена, в то время от функциональной сохранности скелетной мускулатуры зависит выживание животного, и мне сложно представить, с чего бы это у нас, высших приматов, организм стал разрушать мышечный белок, когда полным-полно жировых запасов. И при этом мышечная масса на голодании снижается. Казалось бы, - парадокс. Но мне думается, механизм тут несколько иной. Я думаю, у человека с избыточным весом так или иначе, но начинаются процессы жировой дистрофии мышц (равно как и жировой гепатоз, к слову). То есть организм от тоски и безнадеги, не успевая справиться с непрерывным входящим потоком триглециридов, фосфолипидов, холестерина и проч., - начинает откладывать его куда придется, где кровоснабжение хорошее. А хорошее оно в печени и скелетной мускулатуре (ну, в мозгу еще лучше,- но там воткнуть некуда). Соответственно, когда ситуация позволяет, первым делом избавляются от этих, «патологически» запасенных жиров (тем более, к ним лучший доступ относительно обычной жировой ткани, практически лишенной микроциркуляции и иннервации). То есть, когда пришла пора худеть, у человека уже имеется снижение мышечной массы, просто голод переводит это состояние из скрытого в явное.
Далее. 

Ни мы, ни наши пациенты, - не представляем себе реально, насколько мы малоподвижны. 

У американцев были исследования,- прикручивали шагомер и смотрели, кто сколько находил за день. И оказывалось, что люди, перемещающиеся каждый день на сотню километров, своими ножками из них проходят по 150 метров. Ну представьте свой обычный день, особенно если вы автовладелец. Сел в машину, поехал на работу, сидишь. Сходил на обход по отделению. 75 метров. Дальше сидишь. Конец дня, сел в машину вернулся домой, сел дома. Несколько проходов от дивана до холодильника и обратно. 25 метров. Все. Лег, спишь, перевариваешь. То есть я, конечно, драматизирую, но общая картина да, именно такая. Поэтому на ранней стадии я не вижу смысла даже в кардионагрузках. Тем, более, и без того есть чем заняться. Пускай человек хотя бы пешком ходить заново научится. А ходить пешком, - это 5км каждый день минимум. Больше можно, меньше- нет. Простейшим образом это решается пешей прогулкой до работы. Кому за пару остановок до работы выйти, кому машину найти где приткнуть, - технические детали не столь важны. Но полчаса туда, полчаса обратно,- и вот уже 5км прошел, причем это для пациента проходит незаметно и не напряжно, то есть, не надо каждый день выделять специально время, чтобы час на месте по беговой дороже шагать. 

А вот когда индекс массы начнет выравниваться, вот тогда да, придет пора. Потому что человек войдет в физиологический нормальный вес с дефицитом мышечной силы, и необходимо будет это вначале исправлять, а затем закреплять эффект. И вот тогда понадобятся в начале кардио-, а затем кардио-силовые нагрузки, и можно будет его отправлять бегать, плавать, в спортзал и что угодно. Но на ранних этапах я не вижу смысла, достаточно, чтобы просто пешком начал ходить.

Медикаментозное лечение.
Человек, справляющийся со всеми вышеперечисленными рекомендациями, - не нуждается ни в каком дополнительном медикаментозном лечении. Мы имеем дело с физиологически здоровым организмом, который пытается в меру своих сил справиться с ежедневным и неудержимым потоком питательных веществ, с огромным отрывом превышающим предельные возможности метаболизма. По умолчанию,- человек с ожирением в остальном здоров. Да, есть исследования, выявляющие устойчивое повышение концентрации грелина, есть исследования о резистентности мишеней лептина, etc. , но пока нужные анализы не стали повседневностью клин.лабораторий,- это все имеет теоретический интерес. Предполагается, что у пациента в пределах нормы экспрессия кодирующего пре-грелин/обестатин гена, обычный релиз нейропептида Y и анандамина, ничем не выделяющаяся активность таламических NPY/AgRP-нейрональных семейств и прочая прочая. Ну, а соматику мы уже давно исключили. То есть, он здоров. Ну, это в идеале. Мы все прекрасно понимаем, что не бывает здоровых, бывают недиагностированные. Но тем не менее.
Понятное дело, это все в теории красиво звучит. На практике же, как всегда, у нас есть прекрасные эффективные схемы лечения, но больные вечно все портят. Люди не хотят жевать салат «Витаминный», посоленный горючими слезами, люди хотят таблетку. В каких-то пределах их можно от этого желания отговорить, в каких-то нет. И если уж суждено принимать лекарства, пусть лучше это будет происходить под контролем специалиста, чем покупать загадочные порошки с иероглифами на борту у загадочных дилеров. Но в любом случае, - медикаментозное лечение, - это поддерживающие и вспомогательные мероприятия, это ни в коем случае не флагман лечения, основной упор все равно должен проводиться в диету и физ.нагрузки.

И еще. Насчет психотерапии. 

По моему убеждению, - лицам с избыточным весом всегда, абсолютно, без исключений показано психотерапевтическое сопровождение. И лучше всего, чтобы это делал лечащий врач. Разумеется, нелепо требовать от соматического врача дополнительной психотерапевтической специализации, но это совершенно и не нужно. Достаточно овладеть некоторыми навыками в рамках этого узкого и специфичного сектора психопатологии. Базовые представления о фиксации и выявлении обсессивно-компульсивных тенденций, работа с автоматическими мыслями, разбивка по эмоциональной шкале и т.п.,- это все не очень сложная и без особых проблем реализуемая задача, зато затраченное время и усилия затем многократно себя оправдают. Разумеется, это не заменит настоящего психотерапевта, и не позволит решать действительно сложные ситуации, но в среднем, в массе своей, в каких-то пределах поможет значительно облегчить пациенту его состояние. (тут должен оговорить, что под психотерапией я подразумеваю исключительно когнитивно-поведенческое и/или рационально-эмотивное направление, но это личное оценочное суждение, я вовсе не настаиваю, каждый выбирает, что ему по вкусу).

Собственно медикаментозное лечение.
До 2010 года во всем мире признавалось только 2 препарата для лечения ожирения,- это сибутрамин и орлистат. Сейчас остался один орлистат.
Сибутрамин (Меридиа, Линдакса, Редуксин), 1988г.р., допущен FDA в 1997, с августа 2010 запрещен почти везде. Рожден как антидепрессант из группы ингибиторов обратного захвата серотонина и нерадреналина, но не сложилось, собственно антидепрессивной активность не обладает. 5НТ-2с -селективный блокатор. 2c и 1b - подгруппы серотониновых рецепторов вовлечены в процессы регулирования чувства голода в arcuate nucleus гипаталамуса. В частности, действуя как антагонист 5НТ-2с, сибутрамин на 80% повышает активность POMC-нейронального семейства (про-опиомеланокортицинового), которые отвечают за релиз аноректогенных пептидов, через дальнейшее вовлечение меланокортиновых рецепторов МС3 и МС4. Блокирует центр голода. За счет умеренной норадренергической и дофаминергической активности на больших дозах проявляет себя как психостимулятор амфетаминоподобного действия. Все побочные эффекты характерны для стимуляторов,- сухость во рту, раздражительность, бессонница, зуд, выпадение волос. На коротких дистанциях снижает вес до 10% от массы тела. На долгих дистанциях случается рост толерантности и после отмены препарата пациент обычно обратно набирает прежнюю массу плюс/минус 5кг. Из-за своего быстрого и очевидного эффекта у препарата колоссальные риски злоупотребления, поэтому везде, где он не запрещен, находится на строгом учете (хотя ходят слухи, что на Украине свободно продаются БАДы с бешеными дозами сибутрамина,- до 35-50мг, при терапевтической дозе 5-15мг).

Орлистат (Ксеникал) 1989г.р., допущен FDA в 1999г. Ингибитор панкреатической липазы, блокирует гидролиз триглицеридов в свободные жирные кислоты, что делает невозможным их адсорбцию слизистой кишечника. Дериват аналогично действующего энзима липстатина, который производит Streptomyces toxytricini. Человек теряет возможность переваривать жиры, отчего в течении года теряет 5% массы тела в половине случаев и 10% массы тела в четверти случаев. Не влияет на метаболизм углеводов. Побочные эффекты даже трудно назвать осложнениями, потому что это прямое действие препарата,- стеаторея, маслянистые выделения из заднего прохода, диарея, метеоризм. Удивительное дело, но пациенты, которые не готовы держать банальные диетические рекомендации, при этом соглашаются терпеть мажущие выделения, недержание кала и прочие радости. Ну что ж, кому что нравится.
Кроме того, off-label применяется еще несколько препаратов. Пару слов о них.
Метформин (Сиофор, Глюкофаж). Я считаю, что если ваш больной не диабетик II, а вы не эндокринолог,- забудьте и не трогайте. Это конечно очень богатая идея,- сломать человеку метаболизм глюкозы ради целей, которые элементарно достигаются исключением коротких углеводов из рациона. Ладно еще орлистат, там все события происходят в пищеварительной полости, то бишь вне организма, и внутренние процессы это никак не затрагивает. А лезть в сложнейшие каскады энзимов, задействованных в глюконеогенезе, в чувствительность рецепторов к инсулину, в периферическую утилизацию глюкозы,- и все это ради того, чтобы можно было лишний эклер скушать (причем с сомнительным результатом)? Поправьте меня, но мне это кажется какой-то дикостью.

Акарбоза (Глюкобай). Идея, как у орлистата, только про углеводы. Ингибитор альфа-глюкозидазы тонкого кишечника и альфа-амилазы поджелудочной. Блокирует расщепление олигосахаридов до моносахаридов. Честно говоря, вне лечения диабета смысла в этом препарате не вижу. Ну не пустили мы глюкозу, и что? Помимо рисков гипогликемии, что мы с этого получили? Большая часть отложенных калорий все равно приходят с жирами.
Оставьте метформин эндокринологам. Оставьте акарбозу эндокринологам.
Фуросемид и прочие мочегонные. Разумеется, ни один врач не назначит мочегонные средства как метод борьбы с лишним весом, однако следует помнить, что это сплошь и рядом случается в рамках самолечения, поэтому стоит на это обращать внимание и уточнять у пациента.

Бариатрическая хирургия. Ну, хирурги это хирурги, с ними невозможно конкурировать в суровой эффективности методов. Нет пищеварения нет ожирения, против лома сами понимаете. В мире практикуется 2 операции. В US и UK в основном применяют наложение желудочного анастамоза по Ру, в Европе более распространено желудочное бандажирование. Это довольно неоднозначное решение,- в ответ на патологию психики создать человеку патологию пищеварения. В одном месте сломано, так давайте в компенсацию сломаем ему в другом. Между тем, если все прочие способы себя исчерпали, в этом есть смысл. Операции не должны проводиться просто по личному желанию пациента. Есть четкие показание,- индекс массы более 40, т.е. ожирение III степени (морбидное). Однако в реальности подобные операции активно проводятся по коммерческим показаниям. Вокруг этого думаю всегда будет много споров и обсуждений, но я полагаю,- если пациенту объяснили все возможные риски и осложнения, и он продолжает наставить на операции, это его выбор. Каждый взрослый человек имеет право принимать решения и нести ответственность.

И последнее. Радость сердца моего. Антидепрессанты.
Из антидепрессантов обычно применяют флуоксетин (прозак) в качестве аноректика. Российское общество кардиологов даже внесло в последние рекомендации по борьбе с избыточным весом и рисками кардиоваскулярных заболеваний (пару недель назад читал, ссылку куда-то затерял). Что тут можно сказать? Затея это достаточно сомнительная, не в последнюю очередь потому, что флуоксетин вообще-то не является аноректиком. Снижение аппетита, - это одно из осложнений, причем совершенно необязательное, может быть, а может и не быть, может появиться и потом пропасть, а может быть вообще наоборот - повышение аппетита.
Между тем, не все так однозначно с антидепрессантами. Дело в том, что ожирение очень часто сопровождается депрессивными расстройствами. Когда есть явные психопатологические отклонения,- анорексия/булемия, night eating syndrome (как по-русски сказать-то? Ночной жор?), binge eating disorder (а это, наверное, «простая обжираловка»), - все эти состояния сопровождаются депрессией. Практически всегда. Более того, даже у пациентов с обычным, банальным, без всяких примесей и отклонений алиментарным ожирением от переедания (если вообще такие бывают, что не факт),- даже у них очень часто обнаруживаются признаки депрессивного расстройства. Что неудивительно, если бы человека ситуация с его индексом массы тела не угнетала, он бы за помощью не обратился. Поэтому, - даже в самых, казалось бы, чистых случаях, - можно обнаружить показания для назначения антидепрессантов (ну, я-то их всегда нахожу :), но они и объективно присутствуют).
Разумеется, имеет смысл назначать препараты, не вызывающие набор веса (а для антидепрессантов это редкость).
Это флуоксетин (прозак), эсциталопрам (ципралекс) (он теоретически может увеличивать вес, просто очень редко это делает), венлафаксин (велафакс), дулоксетин (симбалта), агомелатин (вальдоксан). Все имеют свои плюсы и минусы, все имеют свои нюансы и особенности.
Имеет смысл назначать с самого начала, с первых же дней входа в диету. Пока пациент раскачается, пока калории станет считать, пока предварительные разные мероприятия,- как раз антидепрессант начнет разворачивать действие, что облегчит дальнейшую работу и пациенту, и врачу. То есть,- я считаю, что почти всегда в них есть польза.

Давайте рассмотрим биохимию похудания. 

Предполагается, что вы уже знаете про индекс массы тела (ИМТ) и основной обмен (ОО)/конечный метаболизм, так что на этом не будем останавливаться. Еще раз подчеркну. Речь идет о похудании. О снижении избыточной массы тела.

По калориям .

При любой эффективной диете количество входящих калорий меньше исходящих. Тут нет никаких хитростей. Это бассейн с 2мя трубами. 

Если вы кушаете меньше, чем тратите,- будет расходоваться жировая ткань. Все. В принципе, на этой глубокой мысли можно диетологическую тему закрывать.

Я предлагал ориентироваться на 1200 ккал. Почему именно столько? Это по общему мнению,- минимальное субъективно приемлемое количество. На 1200 можно обеспечить себе разнообразное питание, при котором человек не будет особо страдать, и при этом будет достаточно быстрое и заметное снижение веса. 

Все, что ниже,- 600-800ккал, это уже низкокалорийные диеты, они человеку обычно тягостны и неприятны. Все что выше, - 1800-2200ккал, - дает очень медленное и плавное снижение веса. Это замечательно подходит, если вес человека и так в пределах нормы, и речь идет о паре-тройке кило, и в основном ему надо скорее оттитровать свою массу и пропорции, убрать 3кг жировой ткани, нарастить 2кг мышечной и т.д, то есть речь не идет просто о снижении веса. 

А если ИМТ 30-35-40 и более, то есть надо избавляться от 20-30-40+ кг жировой ткани,- по минус 2кг/месяц это психологически тяжело, это очень долго и очень малозаметно. Между тем, если это человека устраивает, можно и так, никаких проблем.

1200- это не догма, это один из предложенных вариантов. Всегда следует подстраиваться под индивидуальный комплайенс (то есть соблюдение рекомендаций и субъективный комфорт).  

Кто-то и на 800 замечательно себя чувствует (я, например), кому-то и 1200- ад кромешный.  Вес будет снижаться на любых цифрах калорий, меньших конечного обмена. Таким образом, можно придерживаться любой диеты в этих пределах, где нижняя граница проходит где-то  в 500ккал (почему именно столько расскажу ниже), и верхняя граница упирается в конечный метаболизм в районе 2000-2200 ккал (опять же, это индивидуально, - хотите худеть на 3к,- тратьте каждый день 4к).

По метаболизму Часто у разных диетологов проходит мысль о том, что ниже основного обмена опускаться нельзя, потому что «для организма это стресс и он начнет замедлять метаболизм и откладывать жиры, вместо того, чтобы их расходовать». Это вздор. Про стресс чуть ниже, давайте про метаболизм. 
Насколько, по вашему, человек способен тормозить свой метаболизм? 

Мы не кашалоты и не медведи, мы животные смешанной саванны, у человека не предусмотрены эффективные механизмы депонирования питательных веществ, равно как и способы значительного замедления метаболизма. 
Мы не умеем нырять на километр, не умеем впадать в зимнюю спячку и не умеем зарываться в ил на время засухи. 
Возможности к замедлению метаболических процессов у человека ничтожны. Это максимум 20% от основного обмена, и то в случае длительного голода. Под «голодом» имеется в виду настоящий голод, когда реально жрать нечего, а не когда без тортика и картошечки фри остался.  

А на диетах, даже на низкокалорийных,- снижение в районе 10%, вся эта экономия элементарно съедается простейшими физическими нагрузками.  У взрослого 70килограммового мужчины основной обмен 1700-1800ккал, у женщины на 10-15% ниже, во время сна обмен замедляется на 10%. Богатое белком питание разгоняет ОО на 25-30%, углеводно-жировая пища на 10%. Более того, в первые примерно 60часов голодания метаболизм, наоборот, ускоряется. Что биологически очевидно, животное в это время должно активно добывать себе еду, и если не добыло, потом постепенно ОО начинает тормозиться.  Поэтому самые неприятные это первые 3 дня голодовки, потом чувство голода притупляется.

Что «у всех метаболизм индивидуальный»,- это фигня. Чем это он индивидуальный? Толстяк умеет молекулу сахарозы на 3 молекулы глюкозы расщеплять или что? Из 1грамма жиров добывает 20ккал вместо 9? Не надо ля-ля, одинаковый у вас метаболизм. Индивидуальные различия в метаболизме,- это тонкие настройки, они абсолютно несущественны для такого банального мероприятия, как избавление от лишней жировой ткани.  И на конституцию не надо кивать. Бывают люди по конституции худощавые, бывают ширококостные. 
Не бывает конституционально жирных, нет такой конституции. И конституционально тощих тоже не бывает.

Если ваш метаболизм существенно отличается от обычного,- значит вы тяжело больны. Или ваш организм находится еще в каких-то экстремальных условиях. Но если у вас тяжелое хроническое заболевание, или если вы профессиональный спортсмен, то это все не про вас, у вас без меня куча врачей, которые вам весь мозг просверлили насчет диет.рекомендаций и вы лучше меня знаете, что можно что нельзя. Но у всех обычных нормальных здоровых людей- метаболизм одинаковый. Нет никаких «индивидуальных особенностей», забудьте. 

Про стресс  Также часто звучит, что «диета это тяжелый стресс». Кто вам такое сказал? С чего вы решили, что это стресс? Стресс это общее слово. Вся наша жизнь непрерывный беспросветный стресс. О каком стрессе речь? Они разные бывают. Психологический стресс, тканевой стресс, какой?  Если тканевой стресс, там участвует катехоламиновый и глюкокортикоидный механизмы стресс-реагирования. Катехоламины это адреналин.  Адреналин ускоряет метаболизм и липолиз (распад жировой ткани). Кортикостероиды - это кортизол. Кортизол замедляет метаболизм, тормозит липолиз, ускоряет глюконеогенез (превращение аминокислот, молочной кислоты и глицерина в глюкозу). Эти процессы происходят одновременно, с преобладанием одного или другого типа стресс-реагирования,  и все это тонкие настойки, они не оказывают принципиального влияния на общую тенденцию к снижению веса при диете. Не перестают худеть от стресса, чудес не бывает. Сколько бы там стрессового кортизола не выбросилось. Когда в крови очень много глюкокортикоидных гормонов, то случается специфическое ожирение (в том числе), и это называется синдром Иценко-Кушинга. Ни у одной худеющие девочки кушингоида не было, в каком бы стрессе она не пребывала. Не бывает такого. Чтобы  он случился, это надо несколько сотен мг преднизолона загнать, это концентрации в десятки, а то и сотни раз превышают предельные физиологические. Никакой стресс столько не даст. Да и не стресс это вовсе. Что нельзя в бигмачечную сходить или там шоколадочку заточить,- это ни фига не стресс. Вот беременность, например,- стресс.  И у беременных кортизол повышен в 3-5 раз, поэтому в том числе, женщины при беременности и сразу после активно набирают массу тела.

Вот психологический стресс.- это да. Это можно принять. Меняется привычное пищевое поведение, человек вынужден отказываться от разных вкусностей,- это все доставляет известный субъективный дискомфорт. Но это стресс центральный, он за пределы психики не выходит.  Это не имеет отношения к обмену веществ и метаболизму. Возбуждение префронтальной коры, выброс нейропептида Y и AGRP, задейстованность системы поощрения в вентральном стриатуме и прочая прочая,- это все в мозгу. Соответственно, на все это мы можем повлиять и эти субъективные страдания убрать либо уменьшить. А если человек сам справляется, то можно и не трогать.  Но метаболизм тут ни при чем.

Про глюкозу 
Все знают, что глюкоза нужна для мозга. «Заряди мозги если они есть» и все такое. И начинается,- «а вот как же как же мозг мой будет без глюкозы, я когда на диете – плохо начинаю соображать». Граждане, вы за мозг не беспокойтесь, вы за себя беспокойтесь. Мозг свое получит. Действительно, головной мозг человека –главный потребитель глюкозы.  В среднем мозг весит 1,5кг и жрет примерно 100 гр глюкозы в сутки. Первое место с большим отрывом в абсолютных и в относительных показателях. Примерно 2,7кг эритроцитарной массы потребляет 30гр глюкозы. 30 кило скелетной мускулатуры – 35гр глюкозы/сут (из расчета, что обычный 70-килограммовый человек имеет примерно 40% мышечной массы).  У всех остальных тканей потребность в глюкозе гораздо ниже.  Основное депо глюкозы в организме - это гликоген. 
Гликоген - это оперативный резерв, его немного, он быстро образуется и при необходимости мгновенно обращается в глюкозу. В общей сложности у человека 300-350гр гликогена, на 2е суток автономного плавания.  Это совсем немного, если сравнивать с 15 кг жировой ткани у обычного мужчины весом 70кг (а при ожирении еще сверху накидывается 20-30-40 и далее кг жиров).  Главное депо гликогена это печень, там содержится 100-120гр гликогена, плюс гликоген есть в скелетных мышцах для их текущих нужд. В процентном соотношении его в мышцах немного, не более 1% от общей массы, но так как мышечной ткани у человека гораздо больше, чем печеночной (порядка 30кг у среднего человека), то и гликогена там получается достаточно. В мозгу глюкоза не запасается, поэтому мозг полностью зависит от гликогена печени.  Глюкоза расходуется быстро, 40 минут пробежки и нет гликогена. Даже если лежишь на диване и голодаешь, все равно к 3му дню гликоген кончается. А мозг требует глюкозы все время, непрерывно и в диких количествах (ну, относительно прочих тканей в диких), и попробуй ему не дай.  Мозг без глюкозы накрывается через 10 секунд, там реально обратный отсчет врубается как в фильмах,- 10-9-8…3-2-1-AAARHHHHHHGG!!! Это называется гипогликемическая кома.  Ни у одной девки-на-диете гипогликемической комы не бывает. Потому что мозг получает свою глюкозу при любых обстоятельствах. Всегда. Это абсолютный и безоговорочный приоритет. Что бы ни случилось, в какую бы голодовку организм не попал, - нейроны будут накормлены. Организм бестрепетно пустит под нож жировую ткань, мышечную ткань, белки плазмы, что угодно,- и перегонит их в глюкозу. И отдаст нервной ткани. Умирающий от голода человек, - у него съеден весь жир вплоть до жировой прослойки глазниц, скелетная мускулатура вплоть до мышечной атрофии/дистрофии, белки плазмы вплоть до гипопротеинемии и безбелковых отеков (это когда «от голода пухнут»), он сожрал слизистую кишечника и ворсинки эпителия вплоть до утраты пищеварительной способности, - но всегда и до последних секунд мозг будет получать все необходимое в полном объеме. Остановка мозга это биологическая смерть. На нем не экономят. Никогда.

100грамм глюкозы это 330ккал. Это очень немного,- это 400гр овощей и всяких салатов, или плошка каши, или одна сдобная булочка. То есть, примерная суточная потребность в глюкозе где-то 500ккал. Поэтому примерно тут находится нижняя граница для низкокалорийных диет. Если вообще голодать на нуле, то через 2 дня кончится гликоген, глюкозу достать можно из жиров, но это дело не быстрое, и человек начнет через путь глюконеогенеза перегонять в глюкозу белки, в первую очередь скелетную мышцу. Поскольку мы хотим избавиться от жировой ткани, а не от поперечно-полосатых мышц, и не желаем терять мышечную массу, то лучше до этого не доводить. Но даже если и доводить, все равно это не очень страшно.  У вас 30 000 грамм мышечной ткани. Ну потеряете пару кило. Как потеряли, так и наберете, не проблема.  Голодающие толстяки не входят в нормальный  вес с мышечной дистрофией. С некоторым снижением да, но это поправимо. Значительная утрата скелетной мышцы,- это уже анорексички, причем на стадии истощения.

Про белки Что там с вегетарианством? Надо есть мясо или нет? А без разницы, как хотите, это исключительно вопрос личных пищевых предпочтений, не боле того. Человек не плотоядное. Человек не мясоед. И никогда не был. Мы даже всеядными можем называться постольку-поскольку. Мы растительноядные с выраженными элементами всеядности. Всеядны медведи. Если голодный человек с голыми руками против голодного медведя,- кто кого съест в итоге? Включение мяса в рацион- это был хороший бонус и очень удачная идея на заре нашего вида. Сейчас, в условиях пищевого изобилия, никаких преимуществ животный белок не имеет. Незаменимые аминокислоты? Во-первых, они частично способны перегоняться друг в друга. Во-вторых, их ничтожное совершенно количество требуется.  Мы приспосабливаемся почти под любой характер питания. У нас нет узких мест в рационе. Если бы они были, мы бы за пределы восточноафриканского плато никогда не выбрались бы.  Животные с узкими местами в рационе жестко привязаны к ресурсу. Коала намертво прикован к своему эквалипту, потому что он медленный, уязвимый, в обычном лесу не выживет, а эквалиптовые листья токсичны и кроме коалы никто их есть не может. Финвал жестко привязан к пелагиальным скоплениям планктона, потому что на планете нет других источников биомассы, способной прокормить 70тонную махину с суточным обменом более чем в миллион калорий (1300кг криля/сут). А мы жрем все. И выживаем везде. Мы еще на стадии каменного века заселили всю планету, все климатические зоны от пустынь до заполярья.  Никакой жизненной необходимости в животном белке у человека нет. При минимальном разнообразии питания он получит все необходимое из растительного белка.  Когда человек не получает нужных аминокислот, - он заболевает квашиоркором. Квашиоркор бывает в голодной Африке, причем в основном у детей, потому что они там едят одну маниоку, а маниока (особенно горькая маниока),- она хоть самая неприхотливая и самая урожайная из существующих культур, но у нее же и самое низкое содержание белка, -1-2%. Но если вегану питаться разнообразно и полноценно,- никаких проблем у него не будет.  Сотни миллонов людей в мире не едят мяса, кто-то помер от этого? Куча же всяких селеберити вегетарианцы, и что? Покажите мне асцитный живот  у Мадонны. Покажите мне безбелковые отеки у Тринадцатой.  Не надо гнать, ни черта в этом нет вредного. И ни черта нет полезного. Это вопрос личного мировоззрения. Современный человек постоянно переедает белка. Нам не нужно столько белков, подавляющее  большинство аминокислот перегоняется в глюкозу. Лично я уверен, что можно и нужно убивать бедных зверюшек и пожирать их плоть, но только потому, что они вкусные. Здоровый/нездоровый образ жизни тут вообще не при делах.

Витамины и микроэлементы. Ой, это вообще песня. «Если неправильно питаться, будет авитаминоз». Ужос-ужос. Весенний авитаминоз шагает по стране. Все бегом за мультивитаминами, ага.

Давайте рассуждать. Положим, миллионы людей неправильно питаются (факт). Очень немногие из них принимают мультивитамины.  Соответственно, каждый год должны быть десятки миллионов гиповитаминозов. Значит, должны быть и авитаминозы, хотя бы иногда, хотя бы единичные случаи. Даже в пропорции 1 авитаминоз на 10 000 гиповитаминозов,- это должны быть тысячи диагностированных случаев каждый год.  Какие авитаминозы нам известны? Цинга- авитаминоз С. Бери-бери авитаминоз В1. Пеллагра авитаминоз РР.

Когда в России был зафиксирован последний случай массовой вспышки цинги? 1898 год, неурожай в нескольких губерниях. Когда были последние отдельные случаи заболеваемости? Зеки в сталинском ГУЛАГе. Бери-бери. Авитаминоз В1 (тиамина). Когда в России была последняя вспышка бери-бери? Никогда. Это бывает, когда рацион состоит только из шлифованного риса, это было сто лет назад и в беднейших районах Азии. Пеллагра,- авитаминоз РР и триптофана. Кто последний раз видел пеллагру? В начале 20го века, причем в районах, где люди питаются одной кукурузой. Сейчас пеллагро-подобный синдром бывает при серотонин-продуцирующей опухоли.

Кто видел московских барышень с цинготными деснами? Кто видел худеющих толстяков с тиаминдефицитной энцефалопатией? Кто видел сидящих на диете офисных тружеников с пеллагрическими язвами?

А микроэлементы? У кого на диете бывали припадки от недостатка магния? Нарушения работы сердца от недостатка калия?  Остеопороз от недостатка кальция?

Где авитаминозы? Нет авитаминозов. Почему нет авитаминозов? Потому что вы совершенно достаточное количество витаминов получаете со своим обычным рационом.  Все без исключения поливитаминные комплексы, которые вы принимаете,- это плацебо. Эти витамины вам бесполезны, они насквозь проходят. Если вы испытываете какое-то субъективное от них улучшение,- ну пейте на здоровье, кто ж против. Плацебо штука безвредная.

Так что не надо мудрить. Люди устроены одинаково. Физиология и биохимия человека работает у всех одинаково.  Собственно диета,- это вообще не проблема. Считайте калории и будет вам счастье. Не хотите считать калории, - не проблема, есть прекрасные и эффективные методики у Олега olegtern. Если и они вам не нравятся,- есть еще десятки работающих схем. Их поэтому, собственно, так много,- все адекватные диеты дают результат. Другой вопрос, что даже минимальный уровень разумности,- нечастый гость в этих краях.

То есть основная проблема вообще не в этом. Куча народу вообще не имеют проблем с лишним весом без всяких диет и хитростей. У них организм другой? Да ничего подобного, у них пищевое поведение другое.  Проблема в мотивации и стеничности. Ради чего, собственно, мы хотим избавиться от лишней жировой ткани, и где найти душевных сил, чтобы это осуществить. Это проблема.

И об этом см.часть 2.

ПОХУДЕНИЕ, МОТИВАЦИЯ И СИЛА ВОЛИ, КАК ОНИ ЕСТЬ ...

На первый взгляд, может показаться, что это достаточно жесткий и категоричный материал, и вероятно, все же для кого то, "фигня-мотивы", перечисленные частнопрактикующим врачом-психотерапевтом Павлом Бесчастновым (в блогосфере, более известным под ником stelazin, который пишет умопомрачительные по качественному наполнению и обывательской доступности (в том смысле, что они изложены доступным языком) материалы "про работу мозга, устройство психики, механизмы человеческого поведения, душевное здоровье, как это устроено и что с этим можно сделать"), не на 100% являются пустым звуком. Ну и безусловно, текст изложенный ниже, никоим образом не стремится демотивировать любые адекватные потуги, направленные в сторону снижения избыточной жировой массы в собственном теле. Просто он позволяет, более глубоко и трезво попытаться оценить, то что вы делаете (или собираетесь делать) на диетическом поле боя (боя с самим собой) и попытаться понять ради чего, именно вам, нужна эта победа, и что с нею делать дальше, когда кубок победителя достанется именно вам.


Оригинал взят у stelazin в Диетология, обычная статья. ч.2

Когда мы говорим о двигающих человеком мотивах, всегда есть два соблазна,- заявлять, что вообще все сводится к чему-то одному (сексу, насилию, власти etc.), или говорить, что у всех все разное и уникальное. Оба утверждения мне представляются ошибочными. У человека имеется множество базовых мотиваций, невозможно все сводить к двум-трем. Помимо полового поведения, социальных мотивов, доминирования и агрессии, еще есть поисковая активность и сбор информации, азарт неопределенности при выигрышах/проигрышах, накопление и защита ресурса, оперантное научение и удовольствие от сбывшегося предсказания, страх смерти и инстинкт самосохранения, и прочая прочая,- из этого вырастают наши радости творчества, любопытства, жадность, самомнение, и еще куча всего. Базовых мотиваций много, но число их конечно.

Один важный момент: Под мотивацией я понимаю побудительный мотив, толкающий нас к какому-либо поведению (или удерживающие от другого поведения). 

Базовые мотивации,- не самостоятельные структуры, это шина. Это способ вывести наружу совокупный результат деятельности нейропсихических структур. Плюс,- они работают в обе стороны. Минус- на них невозможно повлиять прямым осознанным усилием. Совершенно бессмысленно корить себя за отсутствие должной мотивации. Хвалить можно, но лишь постольку, что вообще можно хвалить себя за что угодно, дело полезное и приятное. Мы не можем по своему желанию создать себе мотивацию. Они уже либо есть, либо нет. Все действующие механизмы в нас заложены. Все шины взаимодействий предустановленны. Интенсивность, реактивность, устойчивость и направленность этих процессов может меняться, но лишь в некоторых рамках и очень небыстро, это не происходит внезапно. Поэтому я с большим подозрением отношусь к «мотивационным тренингам». Однако же мы и не бессильны перед стихией. Мы можем по собственному желанию запускать и обрывать эти процессы, а также контролировать их протекание. Иными словами,- работу механизма мы контролировать можем, сам механизм,- нет. Все необходимые рычаги к нам выведены, и это то, что может сделать наш разум, должен сделать наш разум, и обычно делает так или иначе. Подробнее об этом как-нибудь в следующий раз, давайте сосредоточимся на мотивах, которые люди заявляют себе в качестве побуждения к снижению веса.

Предполагается, что человек имеет лишний вес и желание его снизить. «А если у меня есть лишний вес, но все устраивает, и не считаю это проблемой?» Ну и правильно, живите, как нравится, кушайте что хотите, никаких возражений. Вы едите все подряд в огромных количествах, и у вас при этом все ок? Ну и молодца, продолжайте в том же духе. Между тем, по современным стандартам внешней привлекательности,- толстых не любят, толстые считаются некрасивыми, к женщинам эти требования жестче, к мужчинам мягче, но стандарты существуют независимо от нашего желания/нежелания. И тут бессмысленно рассуждать на тему «а вот раньше пышек любили», или там «ах сволочной глянец навязал обществу ложные представления о естественной красоте»,- это все разговоры в пользу бедных. Стандарты существуют,- вы либо игнорируете, либо соответствуете, на ваш выбор. Игнорируете,- пожалуйста, живите как считаете нужным, но тогда чур не ругаться. Желаете соответствовать,- тоже вариант, но тогда наверное следует что-то предпринимать для этого. Это в 20 лет все красавцы и красавицы, а в 30 гарантийка на организм истекает, и приходится своими руками заниматься мелким бытовым ремонтом (ну или специалистов нанимать, кому как средства позволяют). Оба решения не плохие и не хорошие, они равны и имеют полное право на существование. Но выбор делать придется, на 2х стульях усидеть не получится.

Итак. Предположим, неважно почему, но человек хочет снижать вес.
Что обычно люди при этом себе говорят? Какие заявляют мотивы?

1. «Хочу похудеть, чтобы хорошо себя чувствовать»,

Это фигня мотив. Вы и толстый хорошо себя чувствуете. При своих 180см на 95 кг я замечательно себя чувствовал, при выраженном пузе это еще даже ожирением не считается. У девушки весом 100кг на 170см тоже нормальное самочувствие, при том, что это уже явное ожирение. «Хорошо чувствовать» - это дериват «забочусь о здоровье». «Забочусь о здоровье» - это дериват «боюсь заболеть». «Боюсь заболеть» - это дериват «не хочу умирать». Человек не беспокоится о своей смерти, пока не начнет умирать. 

Где-то до II стадии ожирения (а это сильно за сотню) вообще почти никто и никогда никаких неприятных ощущений не имеет. Ну, одышка при физ.нагрузках, ну и что? Если я не копаю траншеи и фуры не разгружаю, то какие проблемы? При сидячей работе физнагрузок все равно нет, а те, что есть,- их без проблем можно избежать. При ИМТ за 25 у человека уже совершенно явственные жировые отложения, хотя это все еще границы нормы, это даже потенциально не опасно для здоровья. Это все косметический дефект, и упирается в стандарты красоты, которые меняются век от века, хотя люди остаются как были. М.Монро была богиня, а когда Б.Спирз и К.Агилера приобрели ее формы, их осмеяли и вышибли из бизнеса. Человека с ожирением не останавливает, даже когда он реально заболеет, потому что диабет, гипертония, гиповентиляция и сердечная недостаточность подползают долго и медленно, и действительно субъективно пугающие формы принимают, когда пошла финишная прямая, чего уж там говорить про какие-то абстрактные и удаленные риски здоровья. Люди не очень воспринимают вещи, которые не маячат прямо перед их носом. Человек пугается за свое здоровье, когда начинает думать, что вот-вот помрет. Среди ипохондриков редко встретишь толстяков, именно по этой причине. Панические атаки абсолютно безопасны для здоровья, но сопровождаются страхом смерти, поэтому человек отдаст любые деньги, чтобы от них избавиться. Ожирение очень опасно для здоровья, но люди даже не пошевелятся, потому что никакими пугающими изменениями самочувствия это не сопровождается. Можно до бесконечности говорить себе,- «сяду на диету ради здорового образа жизни», но вы в это все равно не поверите. мотивация не щелкнет и цикл подкрепления не запустится.

Тут лирическое отступление.
Что человек при этом себе проговаривает,- это совершенно неважно. У вербального внутреннего монолога, который мы ведем, и который обычно принимаем за свое мышление,- функциональная нагрузка все равно околонулевая. Поэтому-то, что вы там себе внутри говорите,- это не только никому прочему не интересно, это даже вам не интересно. Ваша психика это сложная, безумно элегантная и абсолютно рационально и функционально устроенная конструкция, без точнейшего баланса и калибровки она мгновенно теряет устойчивость и работоспособность. Если бы содержимое словесного потока имело значение, мы бы просто не умели думать всякую хрень, наши мысли ходили бы ровно и точно с холодным шелестом, поблескивая хромированными гранями. Как это все психические процессы и делают. И когнитивная сфера, между прочим, тоже это делает. Когда речь об исполнении ее прямых служебных обязанностей, то бишь обеспечении социальных нужд, - это штык-нож, это воплощенная совершенная рациональность, когнитивная функция полностью исполняет эволюционно возложенные на нее задачи. А то, что вы на привале штык-ножом в зубах ковыряете,- это ваше личное дело. И то, что инструмент оказался настолько эффективен, что теперь большую часть времени мы проводим на привале, и в деле ковыряния ножом в зубах достигли небывалой искусности, и теперь думаем, что вся наша жизнь привал, а штык-нож выдан в качестве зубочистки,- это тоже наши личные проблемы. Это не имеет никакого отношения к реальности. Конец лирического отступления.

2. «Хочу похудеть, чтобы себя любить/чтобы себе нравиться». 

Фигня мотив. Вы и так к себе нравитесь. Любой психически нормальный человек хорошо к себе относится. Если плохо,- значит у него депрессивное расстройство, и тогда ему уже наплевать, сколько он весит, тогда у него проблемы посерьезнее, и он уцепится за любую возможность хоть как-то получить хоть какое-нибудь, самое маленькое подкрепление, лишь бы было подкрепление. Так формируется «невротическое заедание». То есть, либо вы и так себя любите, и тогда вы не поверите в этот мотив, либо вы себя не любите, и тогда отбирая у себя маленькие гедонистические радости обжираловки, вам будет становиться только хуже. Тут надо разделать мотивацию «хорошего к себе отношения» и самооценку. Самооценка может быть любая. Может быть понижена. Может быть понижена по объективным причинам, а может по необъективным. Более того, у толстяка, который хочет похудеть, с большой вероятностью самооценка занижена (иначе бы он не волновался по поводу своего веса). Тут просится еще одно лирическое отступление, но попробую без лишних слов, пунктиром. Я не верю в комплекс неполноценности. Я не верю в подсознание. Нет никакого бессознательного, как его понимает психодинамическая традиция. Поскольку термин давно и прочно вошел в бытовую речь, его используют в самых разнообразных объяснениях по поводу и без повода, и создается ложное ощущение понимания. Если совсем уж деваться некуда, буду говорить о неосознаваемых мотивах. Или об уровнях рефлексии. И «самооценка» человека,- это сложное многокомпонентное представление. Это очень общее слово, оно требует дополнительных уточнений. По содержательности и предметности заявление «На диете ради повышения самооценки», недалеко ушло от «Хочу похудеть, чтобы не быть толстым».

3. «Чтобы помолодеть и стать сильнее». 

Фигня мотив. Вы совершенно точно знаете, что не помолодеете от этого, просто похудеете. Какое-то облегчение в физ.нагрузках будет, потому что человек избавится от нескольких десятков килограмм жировой ткани, но это не значит, что он стал сильнее, просто мешок жира на себе не носит. Кроме того «стать сильнее»,- это не самостоятельный мотив. Человек не хочет «стать сильнее» просто так. И человеку нет необходимости становиться сильнее, если он не занят физическим трудом, но в этом случае (например, он профессиональный спортсмен),- он по объективным обстоятельствам не наберет лишнего. И вообще, физически сильные люди,- здоровенные лоси, что мужчины, что женщины.

4. «Ради детей/ради супруга». 

Бессмысленный мотив в одном случае и сомнительный в другом. Дети вас и так любят, как бы вы не выглядели, а если дети вас не любят,- диетой тут не поможешь. И это вы тоже прекрасно понимаете, что бы вы там себе не говорили. Ради супруга,- это по обстоятельствам. Может сработать может нет. Это может сработать, только если существуют опасения потерять своего постоянного полового партнера. Эти опасения могут быть обоснованы, могут быть необоснованны,- это совершенно неважно, важно чтобы они были (в идеале, разумеется,- опасения есть, оснований для них нет).

Как думаете, почему у богатых людей жены такие ухоженные? Потому что у них есть деньги на свою красоту? Ничего подобного. У всех есть деньги, а у них еще есть мотив, потому что своего полового партнера потерять со всеми сопутствующими бонусами, - можно элементарно, на папиков с кошелечками всегда найдется потребитель (имеется в виду именно социальная составляющая, в то время как в собственно сексуальном поведении,- разумеется внешняя привлекательность супруги/супруга значимо не сказывается на сторонних сексуальных контактах, там другие механизмы). Если не считать косметической хирургии, и, частично (очень частично),- декоративной косметики, все мероприятия по поддержанию внешнего вида стоят бесплатно либо почти бесплатно.

Самый дорогой тренажер не делает ничего, что не было бы осуществимо с помощью пары гантель на дому. Если смотреть не на рекламную лабуду на этикетке, а на действующий состав, то 10-долларовый крем для кожи идентичен по эффективности 300-долларовому (другое дело, что за 10 долларов производитель с чистым сердцем может продавать совсем уж плацебо, а за 300- постесняется все-таки, если он не совсем уж явный мошенник; так что это надо смотреть и разбираться). Это не мое мнение, это исследования говорят, чтобы от себя какие-то внятные суждения высказывать по косметологии, надо долго сидеть разбираться с брендами, технологиями, активными агентами и механизмами действия,- у меня на это ни времени нет, ни мотивации. Тратить на свой внешний физический облик 6-8 часов в день, и тратить на это же 2 часа в день,- разница будет заметна только при очень долгом и очень пристальном рассмотрении, в целом же, на сторонний взгляд, этими различиями можно пренебречь. Слушайте, вы порнуху видели? Порномоделей видели? За исключением пары суперзвезд, это все не очень состоятельные барышни, иначе бы они в таких фильмах не снимались.

А если вы имеете на это сообщить, что как же, как же, - персональный тренер и новейший велотренажер дают результат гораздо более зримый, и никакой дешевый крем так не подтягивает, как люкс-линия с коэнзимом «Гранд Империал Целлюляр», и вы все это знаете на собственном опыте - то я сразу хочу ответить, что вы молодца и умница, и очень здорово, что на это у вас есть средства и возможности, продолжайте в том же духе, я совершенно не возражаю.

То есть, это вообще не вопрос средств. Это в очень незначительной степени вопрос временных затрат. В основном,- это вопрос мотивации.

Мне известны только 2 мотивации, эффективные в рамках борьбы с избыточным весом: это секс и доминирование.

Люди хотят изменить свой внешний вид ради того, чтобы повысить свою сексуальную привлекательность, люди хотят изменить свой внешний вид ради того, чтобы чувствовать свое превосходство надо окружающими.

Оба мотива социальны, это не биология. Оба они значительно, но не полностью, пересекаются. Очевидно, что жировые складки не влияют на собственно качество секса, люди бы это давно заметили. Но на внешнюю сексуальную притягательность,- влияет. В формальной социальной иерархии масса тела не связана с социальным весом,- важному и влиятельному человеку прощается любое количество подбородков. Но на неформальный статус,- влияет. При прочих равных толстопопые и пузатые стоят в иерархии ниже титястых и атлетичных, и это прекрасно известно всем участникам. Для женщин в большей степени, для мужчин в меньшей,- но это работает вне зависимости от гендера, поэтому «жирный» смертельное оскорбление для девушки, но также обидно и для мужчины.

То есть психика принимает этот мотив без разговоров, другой вопрос,- в какой удобоваримой форме себе это преподнести.

«Я хочу похудеть, чтобы выглядеть сексуально привлекательно, и чтобы другие самцы проявляли ко мне сексуальную заинтересованность, и некоторые из них даже выказывали готовность конкурировать за это с моим постоянным половым партнером, и чтобы постоянный половой партнер осознавал, что обладает доступом к остро востребованному ресурсу. Кроме того, я желаю доминировать в неформальной социальной иерархии, чтобы мне и окружающим было заметно повышение статуса, и это вызывало у прочих женщин зависть и желание подражать моему поведению». Разумеется, чтобы открытым текстом себе подобное заявлять, нужно иметь кусок льда вместо мозгов. Люди, которые без стеснения способны такие вещи проговаривать,- обычно не страдают от ожирения, у них могут быть проблемы с жизнью, но совсем другие, не про диеты.
Поэтому стоит сообщать себе по сути то же самое, но мягко, иносказательно, в обтекаемых формулировках. Ну там, в терминах «чтобы нравиться людям», «производить хорошее впечатление», «чтобы муж/жена больше любил(а)», и т.д. И только если психика намеков не поймет, тогда уж прямым текстом в лоб сообщить, какого черта нам от нее требуется. Я полагаю, это работает.
Тем более, что люди плохо фиксируют состояния. Люди хорошо фиксируют изменения. Женщина, которая всегда была привлекательная, на ее счет легко думать «от природы такая, просто повезло». На разных форумах и рекламных завлекалочках не вывешивают моделей и атлетов, потому как ну красивые люди ,ну и что? Гораздо большее оживление вызывают фотосерии класса «До и после»,- это мотиватор. Точно так же,- никому не интересны истории, что человек как родился в богатой семье, так богатым и остался. Всем интересно, как чистильщик обуви стал миллионером, как крестьянин стал императором, как сын сапожника стал абсолютным диктатором, - статус сам по себе это еще так, обретение статуса –вот к чему люди испытывают живейший и неподдельный интерес.

СТЕНИЧНОСТЬ. ОНА ЖЕ «СИЛА ВОЛИ»

И последнее. Стеничность. Она же «сила воли». Часто можно услышать такие возражения,- «с мотивами-то все понятно, но все равно ничего не могу с собой поделать, просто силы воли нет». Это неправда. Когда у человека нет силы воли, это называется апато-абулический синдром. Человек в таком состоянии лежит пластом и смотрит в одну точку. Часто больные даже гадят под себя, потому что нет душевных сил встать до туалета дойти, не говоря уже о том, чтобы пойти килограммовую пиццу захомячить.

Чтобы наесть десятки килограмм лишней жировой ткани,- на это требуется устойчивое и последовательное поведение. Длительное, многомесячное, часто многолетнее, изо дня в день неуклонно железной рукой проводимое в жизнь. Все супергуд у людей с силой воли. То, что она срабатывает на простые гедонистические стимулы и не срабатывает на сложные социальные,- это другой разговор.

Яркий и крайний пример,- поведение наркозависимых. 

Вот, говорят, силы воли нет, чтобы оборвать болезненный цикл. Извиняйте, а чтобы наркотиков достать, сила воли откуда берется? Опийный наркоман, когда мутит себе очередную дозу,- это совершенная и сверхэффективная машина,- невероятные способности к манипулированию, мгновенная реакция, жесткая целеустремленность, четкое и безошибочное целеполагание,- эту бы энергию да в мирных целях, на десять олигархов бы хватило. А бросить,- силы воли нет.
Это не отсутствие волевого усилия. Это извращение волевого усилия. При избыточном весе та же история. Но поскольку ненормальное пищевое поведение,- не настолько жесткая и свирепая штука, перебросит на другие рельсы волевую направленность, и заставить стеничность работать на нужды и задачи человеческого разума,- это вполне реализуемая цель.