7.08.17 ИЗУЧАЮ ГИПЕРТОНИЮ. МАРК ЖОЛОНДЗ. НОВЫЙ ВЗГЛЯД



http://loveread.ec/view_global.php?id=44722

• Введение
• Глава 1 Сердце и кровеносные сосуды
• Глава 2 История учения о гипертонической болезни
• Глава 3 «Управление функционированием внутренних органов» Первая сенсация: гипертонической болезни в общепринятом понимании этого слова не существует!
• Глава 4 «Нервная регуляция тонуса сосудов» Вторая сенсация: гипертоническая болезнь не определяется тонусом артериол!
• Глава 5 Теория о сосудодвигателыюм центре — величайшее заблуждение!
• Глава 6 Сущность минимального артериального давления
• Глава 7 Информационные механизмы, участвующие в регуляции артериального давления
• Глава 8 Изменение пульса не может влиять на артериальное давление крови
• Глава 9 Рефлекса Ларина нет, но есть бронхиальная астма и отек легких
• Глава 10 Гуморальная регуляция тонуса сосудов
• Глава 11 Адреналин и норадреналин не могут вызывать гипертоническую болезнь
• Глава 12 Действие ангиотензина II — загадка для ученых
• Глава 13 Секреты ангиотензина II. Борьба с ним с помощью лекарств опасна!
• Глава 14 Особенности лечения сосудистой гипертонической болезни
• Глава 15 Неожиданный вывод: сосудистая гипертензия — не первичное и не кардиологическое заболевание
• Заключение
• 
  
• 
  
• 
  
• 1.Необходимо, чтобы все медицинские специалисты, а также больные-гипертоники и все интересующиеся люди знали, что нельзя винить в повышении артериального давления крови спазмы сосудов и никогда нельзя прибегать к расширению сосудов для снижения АД у больного.
  2.Внесение исправлений во все курсы физиологии и кардиологии (внутренних болезней) позволит готовить специалистов, руководствующихся знаниями о кардиомоторном центре, а не о вымышленном сосудодвигательном (сосудосуживающем) центре продолговатого мозга, как это делается до сего времени. Неправильно обученный специалист не способен правильно лечить больных.
  3.Каждый медицинский специалист теперь уже просто обязан твердо знать, что единого способа борьбы с повышенным пульсовым и повышенным диастолическим АД не существует. Эти два артериальных давления имеют раздельную регуляцию в организме и требуют методически раздельного лечения (по времени оно может быть одновременным).
  4.Все медицинские специалисты должны быть обеспечены официальной информацией о недопустимости при повышенном АД применения сосудорасширяющих лекарственных средств, входящих в следующие группы: -адреноблокаторы, антагонисты кальция,aвазодилятаторы,  ганглиоблокаторы. Интересующиеся люди должны иметь возможность получения такой же информации.
  5.Всем медицинским специалистам и интересующимся людям необходима честная информация о вреде применения антиангиотензиновых препаратов. Пропаганда подобных препаратов в конечном итоге наносит вред больным людям, практикуемое участие в такой пропаганде авторитетов медицины не украшает этих уважаемых специалистов.
• 
  
• 
  

Результаты исследований автора идут вразрез с представлениями современной официальной медицины. В частности, опровергается тезис о неизлечимости гипертонии, раскрываются новые, сенсационные сведения о причинах и способах лечения этого заболевания. Автор доказывает, что современная медицина не имеет абсолютно никаких перспектив в борьбе с гипертонической болезнью, пока не будет решительно пересмотрена и переформулирована фундаментальная база современных физиологии и кардиологии. В нашей библиотеке вы можете бесплатно почитать книгу « Новый взгляд на гипертонию. Причины и лечение ». Чтобы читать онлайн книгу « Новый взгляд на гипертонию. Причины и лечение » перейдите по указанной ссылке. Приятного Вам чтения.

...При гипертонической болезни применение сосудорасширяющих лекарств не просто бессмысленно, но и очень опасно: на час или полтора после приема таблетки коринфара или подобного ему средства в расширенных сосудах депонируется часть крови (особенно в сосудах желудочно-кишечного тракта), и у гипертоника возникает обманывающее его ощущение облегчения состояния, подобное тому, которое возникает после действия сильных мочегонных препаратов. 
Но уже через час или полтора сосуды снова сужаются, и вся депонированная в них час назад кровь резко выбрасывается в кровоток. Теперь максимальное АД может подняться за несколько минут до 265 мм рт. ст. (фактическое значение)! В такие минуты 160 мм рт. ст. кажутся больному мечтой!

Становится очевидна бессмысленность применения целых групп сосудорасширяющих лекарственных средств: вазодилятаторов, альфа-адреноблокаторов и антагонистов кальция. Подробно эта тема будет рассмотрена в следующей книге, но уже сейчас необходимо подчеркнуть, что в такой же степени опасно использовать при гипертонической болезни лекарственные средства из группы ганглиоблокирующих веществ (это рекомендует академик М. Д. Машковский).

Блокируя передачу нервного возбуждения в ганглиях симпатической нервной системы, данные препараты приводят к резкому расширению кровеносных сосудов. По истечении времени действия ганглиоблокаторов (бензогексония или пентамина) последствия выброса в кровоток депонированной в сосудах крови могут быть катастрофическими.

...Минимальное артериальное давление может служить маркером (показателем) состояния тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, тонуса центров данного отдела.

Таков один из исключительно ценных выводов, определяющий суть минимального артериального давления в физиологическом, кардиологическом и просто физическом смысле.

Замечу, что минимальным давлением «командует» тонус симпатических нервных центров, а пульсовым, которое формируется сердцем, — кардиомоторный центр продолговатого мозга.

...тонус сосудов не создает тех бед, которыми грозит человечеству гипертоническая болезнь в ее современном понимании. Эти беды создает пульсовое АД, за которое, в свою очередь, отвечают сердце, кардиомоторный центр и его «начальник», то есть тот самый центр, который физиологи наделили несуществующей способностью регулировать артериальное давление через изменение тонуса сосудов.

Вместо мифического сосудодвигательного центра мы имеем реальный кардиомоторный центр, регулирующий АД путем изменения систолического объема сердца.

...Такие информационные элементы были найдены, но при их исследовании были допущены неимоверные искажения фактов, что окончательно лишило кардиологию возможности корректировать патологические отклонения артериального давления. В результате гипертоническая болезнь попала в число неизлечимых недугов, а число гипертоников только в США составило 50 миллионов человек.

...Среди ошибок, допущенных здесь авторами энциклопедии, выделяю следующую: нервных путей от блуждающего нерва к стенкам артериол в организме человека не существует.

Надо подчеркнуть, что ошибочных взглядов, о которых говорилось выше, придерживаются физиологи всего мира. Это всеобщая беда медицины, от нее страдают миллионы людей!

... артериальное давление снижается в результате ослабления сердечных сокращений, а не за счет замедления сокращений сердца. А следовательно, замедлять сокращения сердца не имеет никакого смысла!

...Почему же изменение частоты сокращений сердца (ЧСС) в широких пределах не влияет на артериальное давление? По той простой причине, что при изменениях только частоты сокращений сердца каждая выбрасываемая в аорту порция крови остается одинаковой по объему и одинаково растягивает аорту.

В свою очередь, аорта успевает к следующей систоле возвратиться в исходное состояние. При изменении частоты сокращений сердца пульсовое и минимальное артериальные давления (а значит, и максимальное АД) не изменяются! Усиливается или ослабляется кровоток в сосудах, скорость движения крови в них.

Такая ситуация имеет место, если ЧСС не превышает 180 сокращений в минуту. Об этом значении пишет Н. А. Мазур в работе «Пароксизмальные тахикардии» (М., 1984)

...если ЧСС превышает 180 ударов в минуту? Уменьшение частоты сокращений сердца не снижает, а увеличивает АД за счет увеличения времени наполнения желудочков сердца.

...Именно для регуляции пульсового (и максимального) давления крови существуют в организме человека кардиомоторныи центр и небольшая часть нейронов центра блуждающего (парного) нерва, которые «принимают решения» на основе общей информации, получаемой от депрессорного и синокаротидных нервов. Это симпатический и парасимпатический регуляторы пульсового давления, передающие свои управляющие сигналы с помощью нейронов непосредственно сердцу, а не артериолам. Сердце при этом изменяет величину систолического выброса. В следующих главах об этом будет сказано более подробно.

Теперь цепь управления артериальным давлением выстроена полностью, то есть создана теоретическая база для практических действий, направленных на излечение не только гипертонической болезни, но и других сердечно-сосудистых недугов.

С чего следует начинать лечение сосудистой гипертонической болезни? 

Во-первых, надо убедиться в ее наличии. В главе 6 было доказано, что измеряемое диастолическое (минимальное) артериальное давление крови является маркером сосудистой гипертонической болезни. На него и следует ориентироваться.

Нормальное диастолическое АД у взрослого человека составляет 70–89 мм рт. ст. В настоящее время в США для взрослых (до 60 лет) приняты следующие нормативы:

• оптимальное давление — ниже 80;

• нормальное — ниже 85;

• пограничное — 85–89.

Артериальная гипертензия:

• легкая — 90–99;

• умеренная — 100–109;

• средней тяжести-110-119;

• тяжелая — 120 и выше.

Нельзя делать выводы после однократного измерения АД. 

Только длительное наблюдение является основанием для надежного диагноза. Однако не следует забывать о том, что значительно повышенные показатели АД могут свидетельствовать о гипертоническом кризе (приступообразном ухудшении состояния больного). В этом случае требуется немедленная помощь специалиста и принятие неотложных мер.

Следует помнить, что АД может меняться в течение суток и даже часа в зависимости от эмоциональных и физических нагрузок. Подобные изменения совершенно нормальны.

Итак, устойчивое повышение измеряемого диастолического АД свидетельствует о сосудистой гипертонической болезни. При этом пульсовое АД может как оставаться в пределах нормы, так и быть повышенным и даже высоким. Отмечу, что в последние годы сосудистая гипертензия все больше и больше вызывает озабоченность кардиологов.

Напомню, что диастолическая гипертензия вызывается повышенным центральным тонусом симпатической нервной системы. Следовательно, необходимы меры, уменьшающие чрезмерное возбуждение симпатической нервной системы.

Применение мочегонных лекарств и особенно антианги отензиновых препаратов(Ангиотензины (от angio — сосудистый и tensio — напряжение), являющихся по сути наиболее опасными мочегонными средствами, при сосудистой гипертензии неэффективно. Мочегонные препараты не снижают чрезмерного рефлекторного возбуждения симпатической нервной системы и при этом нарушают функционирование почек.

Дело в том, что повышенный симпатический тонус, стенозируя почечные артерии и артериолы, усиливает функционирование ренинангиотензиновой системы и, следовательно, уменьшает кровоток через почки. Именно из этого кровотока образуется в почках моча. Мочегонные средства при сосудистой гипертензии буквально выжимают из уменьшенного кровотока почек повышенное количество мочи. В результате резко возрастает напряжение юкстагломерулярного комплекса (ЮГК) почек, вырабатывающего ренин, и даже обычные мочегонные средства могут привести к появлению опухолей в ЮГК. Антиангиотензиновые препараты делают очень высокой вероятность образования опухолей в ЮГК.

Все другие виды обычных противогипертонических препаратов при сосудистой гипертонической болезни применять также бессмысленно и даже опасно. Подчеркну, что сосудистая гипертензия часто наблюдается в сочетании с пульсовой (сердечной) гипертензией. В этом случае лечение одной болезни не должно усугублять течение другой. К сожалению, именно такая ошибка повсеместно встречается в современной кардиологической практике. В этом нет ничего странного, если учесть, что принципы правильного лечения гипертонии впервые сформулированы в данной книге.

Как известно, симпатическая и парасимпатическая нервные системы составляют вместе единую автономную вегетативную нервную систему. Симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы находятся в организме в состоянии подвижного равновесия. Это нужно учитывать при лечении сосудистой гипертензии, так как меры по ослаблению возбуждения общего симпатического тонуса могут быть неэффективны из-за влияния парасимпатической нервной системы, восстанавливающего равновесие. Поэтому, как правило, необходимо также седативное (тормозящее) воздействие на парасимпатическую систему.

Замечу, что акупунктура (иглоукалывание) позволяет, не влияя на развитие пульсовой гипертензии, эффективно лечить сосудистую гипертоническую болезнь, так как есть возможность раздельного воздействия на симпатический и парасимпатический тонусы. Получить подобные результаты с помощью лекарственных средств нельзя.

В ходе исследования выяснилось, что гипертонической болезни в современном ее понимании не существует. Оказалось, что гипертонических болезней на самом деле две: 

1.пульсовая (сердечная) и 

2.сосудистая (диастолическая).

... сосудистая гипертензия — вовсе не кардиологическая болезнь, как это считалось до сих пор, а неврологическая (в основном) и урологическая (частично).

Итак, нормальному диастолическому давлению соответствует диапазон 70–89 мм рт. ст. 

Превышение 90 мм рт. ст. является признаком сосудистой гипертензии — симптоматического (вторичного) заболевания, обусловленного повышенным тонусом симпатической нервной системы и спинального сосудосуживающего центра (по И. П. Павлову).

Повышенное пульсовое АД — единственный признак гипертонической болезни. Это кардиологическое заболевание очень часто сочетается с сосудистой гипертензией, что запутывает врачей окончательно и бесповоротно. Природе безразлична современная медицинская специализация.

Ситуация, сложившаяся в медицине, крайне печальна: излечить гипертоническую болезнь на сегодняшний день невозможно, а ее происхождение неясно.

Теперь нам известно, что гипертонической болезни в современном понимании этого термина не существует.

Все без исключения специалисты убеждены (их так учили), что главной причиной развития гипертонической болезни является повышение тонуса артериол. Такое ошибочное мнение господствует в медицине с легкой руки англичанина Дж. Джонсона (1877).

Существуют два кровяных давления: диастолическое (минимальное) и пульсовое. Их нельзя объединять, как это делается до сих пор, так как они управляются и контролируются разными механизмами.

Пульсовое АД определяется систолическим объемом сердца, а минимальное — центральным (общим) тонусом симпатической нервной системы. 

Соответственно, есть две гипертонические болезни: пульсовая (сердечная) и сосудистая. Из них значительно более опасна пульсовая гипертоническая болезнь.

Повышенный тонус артериол не определяет пульсового АД и не является причиной развития пульсовой гипертонической болезни. При сосудистой гипертонической болезни он является следствием заболевания, а не его причиной.

Сложившееся 130 лет назад учение о сосудодвигательном центре некорректно и является непреднамеренной фальсификацией. Ф. В. Овсянников сделал поистине великое открытие кардиомоторного центра, которое было истолковано принципиально неверно и стало по этой причине тормозом для развития медицины. Этого ошибочного мнения придерживались академики И. П. Павлов, Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников. В настоящее время данное заблуждение господствует в медицине.

Еще одним пороком современной кардиологии является бессмысленное и опасное применение целых групп противогипертонических препаратов: вазодилятаторов, антагонистов кальция, ганглиоблокаторов, альфа-адреноблокаторов.

Автором впервые установлено, что минимальное АД может служить показателем общего тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, тонуса центров этой системы. В этом заключается физиологический смысл данного параметра.

Как мы убедились, несостоятельна теория о передаче сигналов от нейронов центра блуждающего нерва к сосудам по нервным волокнам, которых в организме нет. Ошибочно утверждать, что повышение артериального давления крови непосредственно вызывает замедление сокращений сердца. В следующей книге будет описано исключительное влияние на частоту сокращений сердца, оказываемое рефлексом Бейнбриджа.

Замедление сердечных сокращений вовсе не приводит к снижению АД, как считают физиологи. Давление снижается только в результате уменьшения силы сокращений сердца. На предыдущих страницах доказано, что раздражение рецепторов третьей рефлексогенной зоны (в месте впадения полых вен в правое предсердие) не вызывает усиление сердечных сокращений и повышение АД, а лишь учащает сердечные сокращения.

Не существует никакого рефлекса Парина, место которого в действительности занимают бронхиальная астма и отек легких.

Адреналин и норадреналин крови, вопреки мнению кардиологов, не могут быть виновниками развития гипертонической болезни.

Ангиотензин II не оказывает непосредственного влияния на величину пульсового давления и развитие пульсовой гипертонической болезни. Воздействие ангиотензина II на сердечно-сосудистую систему заключается не в сужении сосудов, а в уменьшении кровотока в почках.

Антиангиотензиновые препараты кратковременно снижают АД из-за мочегонного действия, при этом организму наносится ущерб, поэтому использовать каптоприл(http://medbrowse.com.ua/kaptopril-analogi в том числе и эналаприр) и подобные ему препараты совершенно недопустимо.

Мы выяснили, что действие химических веществ крови не направлено на повышение пульсового АД и развитие пульсовой гипертонической болезни.

Удалось определить механизм действия ангиотензина II: сужение почечных артерий при гипертонической болезни под влиянием повышенного тонуса симпатической нервной системы изменяет работу почек, уровень ренина крови повышается и ангиотензин II начинает увеличивать минимальное АД.

Ренинангиотензиновая система при гипертонической болезни может обеспечивать лишь небольшое повышение минимального АД. Предположение о том, что данный процесс имеет место и при нормальном артериальном давлении, подтвердилось на практике.

В книге рассмотрены особенности лечения сосудистой гипертензии и сформулирован новый принцип: сосудистая и пульсовая гипертензии должны лечиться раздельно. Избавиться от сосудистой гипертензии можно, в первую очередь, с помощью седативного воздействия на центральный (общий) тонус симпатической нервной системы.

Наконец, последнее открытие, сделанное в результате исследования: оказалось, что сосудистая гипертензия является не первичной гипертонической болезнью, а вторичной (симптоматической) сосудистой гипертензиеи, то есть неврологическим, а не кардиологическим заболеванием.

Таким образом, единственная форма гипертонической болезни — пульсовая гипертензия.

Какие практические выводы можно сделать?

Какие практические выводы можно сделать?

1. Для снижения АД нельзя использовать препараты, расширяющие сосуды: вазодилятаторы, альфа-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ганглиоблокаторы.

2. Необходимо исправить все учебные и справочные издания по физиологии и кардиологии, которые содержат упоминание о вымышленном сосудодвигательном (сосудосуживающем) центре продолговатого мозга. Неправильно обученный специалист не способен грамотно лечить.

3. Единого способа борьбы с повышением пульсового и диастолического АД не существует. Каждая патология требует отдельного лечения.

4. Применение антиангиотензиновых препаратов должно быть запрещено из-за их исключительной опасности.

-------------------------------------------------

Актуальность роли симпатической нервной системы (СНС) в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ),

В последние десятилетия широко обсуждается роль симпатической нервной системы (СНС) в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), в частности, при гипертонической болезни (ГБ) и ишемической болезни сердца (ИБС). Одним из самых важных проявлений гиперсимпатикотонии является повышенная частота сердечных сокращений (ЧСС), которая увеличивает смертность от ССЗ как в популяции, так и в некоторых группах риска. Поэтому среди целей лечения перечисленных заболеваний должно быть снижение ЧСС до рекомендуемых цифр. Для контроля ритма сердца в арсенале врача существуют следующие основные группы препаратов:

β-адреноблокаторы (β-АБ), If ингибиторы и антагонисты кальция (АК).

Классическим препаратом для снижения симпатической активности и ЧСС в последние десятилетия считают β-АБ, однако данная группа лекарственных средств обладает наименьшей комплаентностью среди всех антигипертензивных препаратов (АГП) и не всегда хорошо контролирует артериальное давление (АД), в особенности у пожилых лиц [1]. В лечении АГ в настоящее время не существует убедительных доказательств превосходства β-АБ по влиянию на первичные и вторичные конечные точки при АГ перед другими препаратами, в частности АК [2,3]. Наличие у β-АБ целого ряда побочных эффектов, таких как отрицательное инотропное действие, депрессии, бронхоконстрикция и т. п. обуславливают необходимость поиска новых стратегий для контроля ЧСС, АД и повышения приверженности. Одним из таких вариантов при ГБ или ИБС может быть использование пролонгированного АК верапамила (убоище!!!-замедляет пульс до 40 в минуту-опасно для жизн!!!!)(Изоптина СР, ЭББОТТ, США) самостоятельно или в комбинации с другими АГП, в частности, ингибитором ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), препаратом трандолаприл (Тарка, ЭББОТТ, США). Одним из самых новых препаратов для "чистого" урежения ритма сердца является ингибитор If канала ивабрадин.