четверг, 8 февраля 2018 г.

8.02.18  ОЖИРЕНИЕ И ПИЩЕВОЕ ВОЗДЕРЖАНИЕ КАК СПОСОБ ОЗДОРОВЛЕНИЯ: 
Как меньше жрать и дольше жить.


Жадные гены экономии: как наследие предков делает нас толще.



Больше чтения по теме завтрак.



  • Высокобелковый здоровый завтрак: почему?
  • Еще раз про здоровый завтрак: от инфаркта до бесплодия.
  • Здоровый правильный завтрак и стрессоустойчивость.
  • Сытный завтрак или легкий завтрак?
  • Утренний секрет: Big Ass людей завтракает лишь печенькой или завтракает фастфудом. Да, типичный западный завтрак – кукурузные хлопья с сахаром – не являются здоровым завтраком. Мы едим очень мало белка на завтрак и слишком много углеводов. В среднем, каждый житель стран СНГ потребляет на завтрак только около 15 процентов от рекомендованной дневной нормы белка. Это плохо. Да, отмечу, что ограничение углеводов на завтрак зависит от вашей цели. Серьезное ограничение - это лишь временная лечебная мера, среднее количество углеводов годится для офисных и малоподвижных людей, люди со значительной физической нагрузкой (особенно если вчера была тренировка) могут особо не оганичивать себя в длинных углеводах на завтрак. Есть еще и индивидуальные особенности переносимости завтрака, но здесь много индивидуальных ньюансов. Помните, что "конкретные советы - только конкретным людям".
  • Подсчет калорий не работает

    Если вы любите читать калорийность на этикетках, то у меня для вас плохие новости. Эта цифра может не иметь ничего общего с реальностью. Почему? Есть множество причин, некоторые мы рассмотрим ниже.

  • 1. Ваш гормональный статус. 

    Чем выше уровни инсулина, тем большее количество глюкозы перейдет в жир. Чем выше активность бурой жировой ткани, тем больше калорий вы потратите, излучая в виде тепла наружу.

    2. Температурная обработка еды.

    В 2011 году Рэйчел Кармоди (Rachel Carmody) и Ричард Ренгэм (Richard Wrangham) из Гарварда (США) опубликовали статью, в которой говорилось, что тепловое приготовление пищи увеличивает её калорийность. Сравнивая энергетическую ценность корма, который готовили с термообработкой или без неё, авторы работы убедились, что в первом случае мыши получают из еды больше калорий. А совсем недавно, в октябре прошлого года, в American Journal of Physical Anthropology вышла ещё одна статья, в которой те же исследователи из Гарвардского университета сравнивали, как приготовление пищи влияет на усвоение жиров, белков и углеводов. Оказалось, что после готовки и жиры, и белки, и углеводы «прирастают» калорийностью – то есть энергия, получаемая от каждого вида питательных молекул, увеличивается.

    Объяснить это можно на примере крахмала, который, как считается, обеспечивает в среднем половину калорий, потребляемых современным человеком. В натуральном виде он представляет собой зернистый порошок, состоящий из множества гранул – попав в пищеварительный тракт, гранулы перевариваются большей частью в тонком кишечнике. Если крахмал мы никак не готовили, то примерно половина его гранул останутся непереваренными и неусвоенными, они либо пойдут на корм кишечным бактериям, либо вообще отправятся в отходы. Если же пища прошла обработку, то частицы крахмала с намного большей вероятностью будут перевариваться до глюкозы, которая без проблем всосётся из кишечника в кровь.

    3. Физическое измельчение еды

    Японские исследователи опубликовали в 2003 году статью, в которой описывали опыт с крысами и двумя видами корма: часть животных получала обычный твёрдый корм, который надо было грызть, другим же давали что-то вроде взбитой зерновой каши, насыщенной воздухом. Масса порций, энергетическая ценность, пищевой состав в обоих случаях был одинаков, отличался только способ приготовления. Тем не менее, крысы, получавшие воздушную кашку, в результате накопили на 30% больше жира, чем их товарищи, питавшиеся твёрдым кормом. 

    Никакого фокуса здесь нет, просто пищеварительной системе проще переварить полужидкую, воздушную, мягкую массу. На жёсткую пищу приходится тратить дополнительную энергию, чтобы её расщепить. Что, кстати, можно заметить по повышающейся температуре тела: чем больше энергии идёт на переваривание, тем сильнее животное разогревается. Жидкая, легкорасщепляемая пища таких усилий не требует, энергии на переваривание расходуется мало, и больше вероятность того, что неизрасходованный энергетический запас останется в организме в виде жира.

    Основные причины по которым твердая пища менее калорийная :


    1. Повышенный расход энергии на жевание, переваривание, выведение.
    2. Лучший контроль насыщаемости (быстрее насыщаетесь). Напомню, что жидкие калории практически не учитываются организмом, внутренний подсчет калорий не работает.
    3. Медленнее едите, соответственно, меньше съедите до наступления насыщения.
    4. Меньшие пики инсулина, так как при готовки и измельчении крахмал распадается на более мелкие молекулы, которые быстрее расщепляются амилазой до простых углеводов.


    4. Различное биологическое влияние разных веществ.

    Многие соединения обозначаются на этикетке одним словом, но их биологическое значение может различаться.

    Например "полиненасыщенные жирные кислоты": омега-3 и омега-6 имеют равную калорийность, но противоположное действие. Или сравним глюкозу и фруктозу: сразу в жир уходит лишь 5% глюкозы, но 30% фруктозы. Или крахмал (полная статья в процессе подготовки). Есть крахмалы резистентные, которые поедаются микрофлорой, а есть крахмалы обычные.


    5. Связь с физической нагрузкой.

    Подсчет калорий без точного подсчета физической и умственной работы - это просто цифра.

    6. Разная микрофлора кишечника.

    У двух разных людей одинаковый продукт будет по-разному перевариваться и подсчет калорий не работает вновь. Так, у тучных людей преобладают определенные бактерии, которые способствуют всасыванию калорий. Как правило, при нормализации питания, восстанавливается и микрофлора.

    Подсчет калорий не работает и вредит

    К сожалению, для авторов книг по питанию и гуру диетологии калории стали идеальным средством воздействия на эмоции тех, кто ведёт борьбу со своим лишним весом. Калории стали одним из самых больших источников путаницы в мире похудения и, несомненно, это привело к замешательству тех, кто хочет сбросить лишние килограммы. Подсчёт калорий часто превращается в  обсессивно-компульсивное расстройство либо в орторексию.

    На калорийность пищи влияет то, будем ли мы её готовить и как именно мы будем её готовить: жарка и варка увеличивают энергетическую ценность еды, равно как и измельчение, перемешивание и проч. Нельзя сказать, чтобы это было таким уж секретом: от диетологов часто можно услышать, что лучше есть сырые овощи, а не варёные или жареные, что хлеб из цельнозерновой муки полезнее хлеба из обычной белой муки и т. д. 
    Подсчет калорий не работает
    Подсчет калорий не работает
    Цифра на этикетке отражает все калории полностью расщеплённого продукта, без учёта кулинарной обработки и энергетических затрат на пищеварение.

    Конечно, можно потребовать от производителей все такие варианты просчитать и указать, но на самом деле очень трудно точно оценить количество энергии, которое можно получить от продукта при том или ином способе готовки.

    Так что лучше просто помнить о факторах, влияющих на калорийность, и планировать свой рацион, исходя из того, нужно ли вам получить как можно больше энергии или же израсходовать собственные запасы калорий. 

    Разумеется, на этикетки изредка можно смотреть. И можно считать иногда калории, особенно при ведении пищевого дневника. Помните самое главное: цель подсчета калорий состоит в осознании, а не фиксации.

    6. Если я вас не убедил, то отсылаю к книгам, где подробно изложены факты о том, что подсчет калорий не работает:










Распределение рецепторов в подкожной клетчатке


Разные свойства жировых отложений обусловлены тем, что количество катехоламиновых рецепторов на мембранах адипоцитов, расположенных в области подбородка, шеи, верхней половины грудной клетки, значительно превосходит количество рецепторов в жировых клетках в области живота, ягодиц, бедер. В связи с этим любые способы воздействия на жировую ткань вызывают липолиз в основном в тех отложениях жира, в которых много катехоламиновых рецепторов, поэтому жировые «фартук» и «галифе» практически не поддаются терапии. 

Например, в нижней части тела у женщин (ноги и бедра) в 9 раз больше рецепторов альфа-2, чем бета-2. По некоторым данным, жир в области живота у мужчин имеет сходные характеристики, т.е. альфа-2 рецепторов больше, чем бета-2. 


Женщины. Между прочим, у женщин в области бедер и ягодиц жировая ткань тоже содержит преимущественно А2 адренорецепторы. Получается, что наши проблемы объясняются генетической предрасположенностью и особенностями гормональных и ферментных механизмов, которые мы только что обсудили. 

Мужчины. Оказалось, что у мужчин в нижней части живота преобладают А2 адренорецепторы, и это объясняет, почему данная область аккумулирует жировую ткань в числе первых, а расстается с жировыми накоплениями последней. Также у мужчин часто жир в виде пояска (пончика), заходящего и на спину. 



Чувствительность жира в депо разной локализации к липолитическим влияниям неоднородна. Распад жира активнее происходит в жировой ткани, расположенной в области подбородка, шеи, над- и подключичных ямок. Наиболее стабильным и трудно поддающимся распаду является жир, находящийся на передней брюшной стенке и особенно в области ягодиц. Абдоминальные депо легче подвергаются липолизу, чем подкожные. 



«Проблемные места»: почему проблемные?




Проблемыми эти места становятся потому, что жир оттуда при жиросжигании не уходит. Можно стать,как скелет, но в проблемных местах будет жир. Это связано с тем, что количество альфа-2- и бета-1-адренорецепторов на поверхности адипоцитов разных частей тела неодинаково. Если количество альфа-2-адренорецепторов преобладает над количеством бета-адренорецепторов, адипоцит больше работает на вход жиров и меньше на выход. В результате – жир откладывается по телу неравномерно. Это определено индивидуальной (генетической, наследственной) особенностью и половой принадлежностью. У женщин альфа-2-адренорецепторов больше в жировых клетках в области ягодиц, бёдер, коленей. У мужчин – в области подкожной жировой клетчатки живота и жировой клетчатки кишечника. Установлено, что жировые клетки в этих местах в 6 раз больше накапливают жир и в 6 раз меньше отдают жир при похудании. 

Например, если вес тела увеличится за счёт жировой ткани на 7 кг, то из них 6 кг отложится именно в этих местах, 1 кг – отложится в других частях тела. При похудании на 7 кг из этих мест уйдёт всего 1 кг жира, в то время как из жировых клеток других участков тела уйдёт 6 кг. Каждое последующее увеличение / уменьшение веса тела за счёт жировой ткани будет увеличивать жировые отложения именно в этих конкретных вышеуказанных местах. Эти места называют ловушками жира в организме. 

Именно поэтому кому-то повезло с фигурой (альфа-2 адренорецепторов много в области груди, ягодиц, и мало в области талии), а кто-то усиленно худеет и никак не может справиться с жировыми ловушками. К сожалению, обычная диета и нагрузки в спортзале не помогают. Проблемные места если и уходят , то в самую последнюю очередь, при сильном истощении организма. У женщин при этом уменьшается грудь, лицо становится исхудавшим, западают щеки, что прибавляет года и создает нездоровый вид, фигура перестает быть привлекательной. 


 

Альфа-2 рецепторы.



Жировые клетки, в которых преобладают альфа-2 рецепторы, накапливают жир в ответ на стресс. Чем сильнее вы будете загонять себя, тем больше жира будет в этих участках (бедра и ягодицы). При хроническом стрессе и гормональных нарушениях могут появлятся новые «проблемные зоны» с альфа-2 жиром. 

Альфа-2 рецепторы отвечают за ингибирование липолиза, что, проще говоря, означает - он может приказать телу накапливать жир и запретить сжигать его. Альфа-2 рецепторы в изобилии встречаются в некоторых частях вашего тела и практически не существуют в других. Больше всего Альфа-2 рецепторов сконцентрировано в области живота, боков и ягодиц (подкожный жир). 


Ну, теперь вы отчасти понимаете, почему так сложно избавиться от жира в проблемных местах; из-за того что так много альфа-рецепторов связывается с катехоламинами, стимулировать расщепление жира в этих зонах гораздо сложнее. 

Относительно висцерального жира, жир на животе (и, пожалуй, в нижней части спины) менее чувствителен к мобилизующему эффекту катехоламинов, боле чувствителен к инсулину, и кровообращение там менее активно. Это делает его более упрямым, чем висцеральный. А жир на бедрах и ногах вообще хуже всего; там наименее активное кровообращение, наихудшая чувствительность к катехоламинам и наибольшая – к инсулину. 

Итак, теперь мы знаем и другую причину, почему проблемные места такие проблемные: плохое кровообращение, которое значительно усложняет мобилизацию и транспорт жирных кислот. Вообще-то, на самом деле, это не совсем верно, кровообращение в проблемных местах совсем не всегда замедлено. После еды приток крови к проблемным зонам становится значительно активнее; а вот все остальное время, да, приток крови в эти области замедляется. Короче говоря, запасти калории в проблемных местах проще, чем их оттуда достать. 


Альфа-2 рецепторы представлены в большом количестве и наиболее функционально активны в участках выраженного скопления жировой ткани: наружная поверхность тазобедренного сустава, внутренние поверхности коленных суставов. Вероятно, это может объяснить устойчивость этих жировых отложений к различным диетам. 
Кроме этого адипоциты глубоких слоев более чувствительны к углеводам и утилизируют их быстрее, чем поверхностные слои. Таким образом, жировые клетки глубоких слоев увеличиваются быстрее поверхностных. Из этого следует то, что в частности при липосакции эффект возникает только при манипуляциях в глубоких слоях и объясняет почему диеты не способствуют улучшению внешнего вида кожи. 




Хронический стресс и адренорецепторы.


Ключ к пониманию проблемных зон – это хронический стресс. Дело в том, что постоянно повышенные гормоны кортизол и адреналин приводят к изменению числа адренорецепторов и увеличивают количество «проблемных зон». Запомните, что при постоянном хроническом стрессе вы не решите вопрос «проблемных» зона! 



Хронический стресс и адреналин 

При хроническом стрессе у человека есть постоянно повышенный уровень адреналина. Такой уровень стимулирует альфа-2 адренорецепторы. Острый стресс, наоборот, стимулирует бета-адренорецепторы. 

Конечный эффект гормонов зависит от преобладания типа рецепторов на клетке и концентрации гормона в крови. Например, в жировой ткани при низких концентрациях адреналина более активны альфа2-адренорецепторы, при повышенных концентрациях (стресс) – стимулируются бета1-, бета2-, бета3-адренорецепторы. Катехоламины имеют большее сродство к альфа2-адренорецепторам. Соединение катехоламинов с бета-адренорецепторами происходит тогда, когда свободных альфа2-адренорецепторов уже нет. То есть, когда количество катехоламинов в крови низкое, катехоламины соединяются с альфа2-адренорецепторами, активизируя в адипоците липогенез (накопление жира). Когда количество катехоламинов в крови высокое катехоламины соединяются с бета-адренорецепторами, активизируя в адипоците липолиз (расщепление жира). 

Хронический стресс и кортизол. 

Гормоны глюкокортикоиды могут изменять соотношение количества альфа2- и бета-адренорецепторов на поверхности адипоцитов. Под влиянием избыточного количества глюкокортикоидов в подкожных адипоцитах лица и верхней части туловища соотношение адренорецепторов смещается в сторону альфа2-адренорецепторов. Как результат, жир начинает наиболее интенсивно откладываться в области лица и верхней части туловища (например, при синдроме Иценко-Кушинга). 



Другие гормоны (тироксин, эстрадиол, пролактин и др.)



Функционирование адипоцитов детерминировано гормональными влияниями катехоламинов, которые стимулируют липолиз. Кроме катехоламинов липолиз стимулируют глюкагон, АКТГ, СТГ, тироксин. Эстрогены и продуцируемый аденогипофизом пролактин, оказывают общее анаболическое действие, и таким образом способствуют активации липогенеза. Гипертрофированные адипоциты значительно усложняют микроциркуляцию и лимфообращение, что в свою очередь приводит к отеку интерстиции и фиброзу волокон соединительной ткани. 

Изменения эндокринной регуляции, вызванные другими гормональными сдвигами, также могут создавать дополнительный фон для ухудшения состояния, чаще всего это гипотиреоз, который сопровождается уменьшением уровня тироксина и трийодтиронина, приводит к накоплению гликоза-миногликанов и воды в подкожно-жировой клетчатке и собственно дерме (микседема или слизистый отек). Повышение уровня эстрогенов и гормонов щитовидной железы способствует накоплению в тканях гиалуроновой кислоты, которая связывает молекулы воды, а следовательно, способствует усилению отека, что приводит к синтезу и накоплению дефектного коллагена и провоцирует образования прощупывающихся микроузлов. 

Изменение равновесия в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе приводит к нарушениям водно-минерального равновесия, и как следствие к нарушениям микроциркуляции, изменениям осмотического давления, внутриклеточному отеку и отеку интерстиций. Все эти изменения вызывают нарушения метаболизма в «проблемных» зонах. 



Гормоны щитовидной железы 

Снижены гормоны щитовидки: будут проблемы с жиром и кожей. Андрогены и гормоны щитовидной железы повышают чувствительность бета-2 рецепторов к катехоламинам. Отчасти поэтому мужчинам (у которых, в среднем, выше уровень андрогенов и гормонов щитовидной железы) проще избавляться от лишнего жира. 


Эстрадиол. 

Изучение эффектов эстрадиола in vivo и in vitro в метаболизме жировой ткани человека показало, что этот гормон непосредственно увеличивает количество антилиполитических альфа2-адренергических рецепторов в подкожных адипоцитах. Увеличение плотности альфа2-адренергических рецепторов сопровождается снижением реакции адипоцитов на липолитические эффекты катехоламинов в подкожных жировых депо бедренно-ягодичной области. Половые стероиды способны влиять на экспрессию и функцию различных подтипов адренергических рецепторов в бурой жировой ткани. Тестостеронсвязанные адипоциты бурой жировой ткани имеют более низкую липолитическую активность и увеличенную антилиполитическую активность альфа2-адренорецепторов. 

Один из основных механизмов влияния половых гормонов на жировую ткань – прямая регуляция активности липопротеин-липазы – главного фермента регуляции накопления триглицеридов в адипоцитах. У женщин репродуктивного возраста она стимулируется эстрогенами в жировой ткани бедер и ягодиц, где активность указанного фермента выше, чем в подкожном жире абдоминальной области. В результате идет накопление липидов для обеспечения адекватных запасов энергии в период беременности и лактации. 


Прогестерон. 


Как 17бета-эстрадиол, так и прогестерон уменьшают экспрессию альфа2-адренорецепторов, но прогестерон имеет более выраженную способность (в сравнении с 17бета-эстрадиолом) увеличивать плотность бета-адренорецепторов, активизируя липолиз, стимулируемый норэпинефрином (норадреналином) 

Карта тела.

Разные гормоны работают в разных участках. Нормализация их уровней - это важный и необходимый шаг к красоте и здоровью! Вот примеры некоторых зон и регулирующих их гормонов.
(Картинки кликабельны!)
 

Источники: 

http://sportwiki.to/%D0%90%D0%B4%D1%80%D0%B5%D0%BD%D0%B5%D1%80%D0%B3%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B5_%D1%80%D0%B5%D1%86%D0%B5%D0%BF%D1%82%D0%BE%D1%80%D1%8B_%D0%B8_%D1%81%D0%B8%D0%BD%D0%B0%D0%BF%D1%81%D1%8B
http://www.critical.ru/ann/pages/review/page5.html
http://ru-healthlife.livejournal.com/3633095.html (Л. Макдональд)

http://www.dissercat.com/content/vliyanie-povedencheski-effektivnykh-narushenii-balansa-glyukokortikoidov-i-androgenov-na-adr


http://www.beloveshkin.com/p/blog-pag...   Андрей Беловешкин, канд. мед.наук:

Пищевая психология: баланс между "можно" и "нельзя".



Потеря мышц может быть незаметна для вас и очень опасна для вашего здоровья. 
Силовые показатели являются отражением состояния ваших мышц. Вы слабее – значит мышц меньше. 
Силовая физическая активность в любом возрасте – главное условие сохранения здоровья. 
А если добавить сюда питание и отказ от алкоголя, все будет еще легче. 
Вернуть мышцы можно в любом возрасте, это работает для людей даже старше 70-90 лет. Никогда не поздно, но лучше не допускать развития такого состояния.

Гиподинамия + высоко углеводное питание + алкоголь = быстрая потеря мышечной массы и одновременное увеличение межмышечного жира. 

Здоровое питание, физическая активность и без алкоголя – вот и весь секрет здоровых мышц до глубокой старости.

Упражнения и даже элементарная ходьба могут позволить человеку не стареть. Чем больше межмышечного жира, тем более рыхлым выглядит тело человека, ведь жир, в отличие от мышц, висит, так как не имеет тонуса.

Причиной инсулинорезистентности скорее становится именно ожирение.

Дополнительное назначение витамина D лицам пожилого возраста предупреждает развитие саркопении, нарушений функциональных возможностей и риск падений.

Оптимальным количеством потребляемого белка у пожилых людей является 1,2–1,5 г/кг/день, в то время как для человека средних лет — 0,8 г/кг/день 



Повреждающий эффект хронического злоупотребления АЛКОГОЛЕМ может вызвать у старого человека потерю массы и силы скелетных мышц. Поэтому O. Rom et al. считают, что снижение употребления алкоголя может быть составной частью стратегии предупреждения саркопении.

Показано, что силовые тренировки пожилых людей, проводившиеся в течение 6 месяцев, частично восстановили спектр мРНК, синтезиремых миофибриллами, до состояния, характерного для 30-летних, т.е. впервые на молекулярном уровне доказан реальный омолаживающий эффект силовых нагрузок. 

Страсть, радость и жиросжигание.


Все, что будет вызываеть острый стресс и радость, будет обладать жиросжигающими свойствами. Это радость от успехов, радость от достижений, радость от творчества, от новых мест. Больше делайте того, что вызывает у вас радость – и вы автоматически будете худеть! 


Самый лучший жиросжигатель - радость от творчества, подойдет и радость от любви, на крайний случай - просто сексуальное влечение. При любых активных позитивных эмоциях угнетается аппетит и очень активно сжигается лишний жир, то есть человек, у которого есть избыток жира, быстро худеет. Новые впечатления, яркие эмоций, приятные ощущения способствуют выработке гормона счастья организмом. Сходите в кино, отправляйтесь в путешествие, устройте вечеринку. 


Стимулирует выработку липотропина и эндорфина баня, массаж – все, где приходится преодолевать некоторую первоначальную боль. Спорт, как бы утомителен он ни был, напрямую способствует выбросу эндорфинов. Особенно это относится к тем активным видам спорта, которыми необходимо заниматься долго и усиленно: бег, плавание, теннис, фитнес и пр. На завершительном этапе тренировки вы почувствуете невероятный подъем сил, удовлетворение от занятия – это и будет долгожданный выброс гормонов. 
------------------------------------------------------------

Ваш вес в долгосрочном периоде.



В ходе недавних японских исследований были найдены убедительные доказательства того, что существует прямая взаимосвязь между скоростью принятия пищи и индексом массы тела и ожирением. Чем быстрее человек ест, тем больше вероятность набора и удержания лишнего веса. В исследовании приняли участие 4700 жителей страны восходящего солнца. У добровольцев, как полагается, измерили рост и вес, а затем выяснили, какую пищу они едят и как быстро это делают. Скорость потребления пищи определили как "быструю", "достаточно быструю", "среднюю", "достаточно медленную" и "медленную". Что же получилось? Средний мужчина - рост 168,3 сантиметра, вес - 64,8 килограмма - ест со средней скоростью. Если же скорость потребления пищи соответствовала категории "быстро" - вес превышал норму в среднем на 4 килограмма. А у тех, кто ест медленно, вес в среднем на 3 килограмма меньше нормы.


Ситуация полностью повторилась в группе испытуемых женщин. Получается, правы были древние индусы, оставившие в своих манускриптах совет: "есть жидкость и пить твердую пищу", что означает пить медленно и пережевывать продукты до состояния полужидкой кашицы.

Продолжая тему еды и лишних килограммов, обратимся еще к одному исследованию. Группой ученых Университета Мичиган (США) была обнаружена еще одна причина избыточного питания полных людей. Особенности лептинового обмена у полных провоцируют чувство голода после интенсивных занятий спортом. Однако этого не происходит у людей с нормальным или сниженным весом. Таким образом, получается, что вволю потренировавшаяся в спортзале худышка будет с удовольствием отдыхать на диване, тогда как ее более полная подруга побежит к холодильнику. Вот и выходит, что похудение с помощью интенсивных физических тренировок не столь эффективно, как казалось прежде. И вновь мы приходим к тому, что разбираться в первую очередь нужно с едой.

Причина набора веса – быстрая еда


В течение двух лет эксперты из университета Отаго (НоваяЗеландия) наблюдали за 1, 5 тыс. женщин, сравнивая данные о возрасте, вредных привычках, расе, физических нагрузках, режиме питания и выяснили, что огромное влияние на массу тела женщиныоказывает скорость приема пищи. Врачи связывают скорость еды с образованием гормона сытости (на самом деле снижается голод!). Когда еду пережевывают медленно, то мозг успевает утолить голод до того, как человек начнет поглощать лишние калории: желудок вовремя сообщает головному мозгу, что уже сыт. Это правило справедливо для представителей обоих полов, но на фигуре женщины высокоскоростная еда отражается более ощутимо. Исследователи обнаружили, что люди, которые ели медленно, в среднем съедали на 88 ккалорий меньше.

Сохранить текущий вес.


Для того чтобы оставаться стройным, как утверждают американские ученые из университета Род-Айленда, нужно медленно есть. Они пришли к выводу, что подавляющее большинство полных людей едят значительно быстрее худощавых, и что между скоростью еды и массой тела существует прямая зависимость. Во время исследования ученые вывели даже определение скорости еды. Быстрой едой они называют поглощение пищи со скоростью около 100 граммов в минуту, средней – около 80 г/мин и, наконец, медленной – около 65 г/мин. Скорость еды существенно отличается в зависимости от пола. Мужчины вечно куда-то торопятся и поглощают в среднем 80 калорий в минуту, тогда как женщины – только 52.

Наслаждение от еды


Когда вы кушаете медленно, то начинаете по-настоящему чувствовать вкус пищи. В это время вы различаете разные вкусы и запахи пищи. Процесс поедания становится более интересным, и вы уже обращаете больше внимание на эффект от еды, чем на его пользу, хотя такой образ питания содержит одни преимущества.



Трудно получить удовольствие от еды, которая была просто быстро проглочена. К тому же, я думаю, что можно даже съесть что-то не очень полезное, ведь если будете есть это медленно, то съесть сможете лишь малую часть. Подумайте об этом: вы хотите съесть какие-то запрещенные продукты (десерты, жареное, пиццу и т.д.), потому что они вкусные. Но если вы съедите их очень быстро, то в чем же смысл? Если будете жевать их медленнее, то сможете получить удовольствие даже от небольшого количества, чему будет очень рад ваш желудок. Это то, что работает на мне. И это аргумент в пользу того, я думаю, что вы будете чувствовать себя счастливее, если сможете дегустировать вкусную еду и полностью наслаждаться ее вкусом.


Улучшается процесс пищеварения


Если вы едите медленнее, то и жуете медленнее, что приводит к лучшему пищеварению. Процесс переваривания, на самом деле, начинается еще во рту, так что, чем тщательнее вы обработаете пищу вначале, тем меньше придется работать вашему желудку. Это сможет привести к уменьшению числа проблем с органами системы пищеварения.

Обед второпях вызывает неприятные ощущения после еды. Известно, что быстрая еда может вызывать изжогу. Все лишь медленно пережевывая пищу, вы обезопасите себя от мук изжоги. Когда вы торопитесь, в пищеварительный тракт попадает лишний воздух, это перегружает желудок, заставляя его вырабатывать дополнительную кислоту. В итоге вы получаете изжогу, или, по‑научному, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ). Одно исследование показало, что сокращение приема пищи с 30 минут до пятиДЕСЯТИ вызывает изжогу на 50 % чаще.

Легкое усвоение питательных элементов. Чем медленнее вы едите, тем более быстро и качественно происходит переваривание пищи. Когда вы проглатываете куски пищи целиком, то вашему телу становится намного сложнее вычленить из них питательные элементы (витамины, минералы, аминокислоты и др.). Кроме того, непережеванные куски способствуют избыточному газообразованию в кишечнике, а часто вы заглатываете много воздуха при спешке, подробно здесь: 

Уменьшить стресс


Когда вы едите медленно и сосредотачиваетесь на еде, то возникает что-то, напоминающее медитацию. Думайте только о том, что происходит в данный момент, а не о том, что вы должны делать дальше. Когда вы едите, вы должны есть. Это осознание, я думаю, должно привести к тому, что количество стрессов в вашей жизни уменьшится. Попробуйте. Медленная еда приводит даже к снижению артериального давления. 

Есть качественней.


Если блюдо замысловато украшено, оно также будет съедаться вами медленнее. Качественная еда съедается медленнее. Фаст-фуд назван так не случайно. Наш суетливый, быстроразвивающийся, напряженный и хаотический образ жизни приводит к продуктам быстрого приготовления, которые и едят быстро. Такой образ жизни приводит к дегуманизации, делает нас нездоровыми, и подчеркну, несчастными. Весь день мы спешим, делая одно бессмысленное задание за другим, не тратя времени на то, чтобы жить, наслаждаться жизнью, общаться друг с другом и просто быть человеком.

Положите новые салфетки или скатерть, достаньте праздничные тарелки, красиво украсьте привычное блюдо. Эти изменения будут напоминать о необходимости есть медленнее. В идеальном варианте — красиво сервируйте свой стол.

Любители быстрого «заглатывания» более склонны к потреблению большего количества некачественной пищи, чем к меньшему объему более качественного продукта. Быть может, вы отказываете себе в каких-то продуктах из-за стоимости, но если взять этой еды в несколько раз меньше, то при том же бюджете вы будете есть меньше, но вкуснее, качественнее и с большей эмоциональной отдачей.

Снижение риска сахарного диабета.




Спешка в еде удваивает риск развития ожирения и увеличивает вероятность возникновения диабета второго типа в 2,5 раза. 
Если же вы едите не торопясь и смакуете каждый кусочек, то поглощаете гораздо меньше пищи и не наносите вреда организму. Ваши родители говорили тысячи раз: «Не ешь так быстро!». У людей, которые едят быстро, в 2,5 раз больше вероятность развития диабета 2-го типа по сравнению с теми, кто не торопится во время еды. Команда исследователей сравнила группу из 234 пациентов, у которых был впервые выявлен диабет 2-го типа с контрольной группой из 468 здоровых людей. Соотношение между группами было 1 к 2 и соответствовало как по полу, так и по возрасту (±5 лет). Участники прошли доскональный опрос, который позволил собрать информацию о возможных факторах риска диабета, они оценивали скорость еды по сравнению с другими (медленнее, такая же, быстрее). После выяснения других факторов риска – семейный анамнез, образование (воспитание), утренняя зарядка, индекс массы тела, обхват талии, курение, уровень триглицеридов в плазме крови – ученые пришли к выводу, что быстрое поглощение пищи значительно увеличивает риск диабета 2-го типа. Кроме того оказалось, что в первой группе у пациентов был больший индекс массы тела и ниже уровень образования, чем у контрольной группы.

Не отвлекаться



Посвятите себя полностью еде, не отвлекайтесь на компьютер и телевизор – тогда вы получите удовольствие от трапезы. Это очень важно – вы сможете расслабиться и вовремя понять что вы уже сыты. Старайтесь сосредоточиться на процессе поглощения пищи и получайте удовольствие от каждого съеденного кусочка. Отвлекаясь на посторонние предметы, человек начинает быстрее пережевывать пищу и ест больше, чем это необходимо. Кроме того, не обращая зрительного внимания на еду, мы не даем возможность мозгу дать команду на выработку желудочного сока, что значительно ухудшает процесс переваривания.

Мелкие кусочки, но не смузи.


Еду (овощи, фрукты, мясо и пр.) лучше резать на небольшие кусочки, так как чем мельче еда порезана, тем больше времени тратится на ее поедание. Хлеб отламывайте маленькими кусочками, а не откусывайте от всего ломтя. 


Нет условий – не ешь.



Нет 20 минут? Злой? Дерганный? Отложите прием пищи на удобный момент. Час задержки не ухудшит ваше здоровье, нагуляете аппетит. В случае если вы расстроены, чем-то обеспокоены, то не приступайте к приему пищи, ведь в состоянии стресса, нервного напряжения человек очень быстро съедает огромное количество пищи (значительно больше обычного), чем наносит вред своему организму, да и фигуре. Перед едой постарайтесь успокоиться, походить, выпить воды и только потом садитесь кушать, пытаясь сконцентрироваться собственно на еде. Это вам поможет собраться с мыслями и получить удовольствие от приема пищи. Медленная еда будет вас сначала раздражать и бесить. Но это нормально.

Откладывайте приборы в сторону.




Оставьте вилку после того, как положите еду в рот. Когда мы едим не осознанно, наши руки несут вилку в рот автоматически. Положив вашу вилку, вы заставляете себя немного расслабиться и сосредоточиться на жевании. Сделайте глоток воды, займитесь беседой. Наслаждайтесь каждым кусочком, пусть это будет настолько приятно, что вы захотите повторить еще раз. В этом суть медленного питания, вы переключаетесь на людей, с которыми едите, воспринимая прием пищи как перерыв, на который вы должны обращать внимания и наслаждаться им.


Используйте нож.



Режьте еду на тарелке. Еще один способ снизить скорость поглощения пищи – это мелко резать еду, пока едите. Таким образом, уходит дополнительное время на «орудование» ножом, и в результате вы едите медленнее и съедаете меньше

Общайтесь



Продолжительное застолье с родными и друзьями, напротив, приносит одну лишь пользу. Не спешите, проведите время с любимыми и близкими и получите удовольствие от вкусной еды и приятного общения. Ешьте с людьми, которые едят медленно.У всех нас есть бессознательное стремление подражать людям, которые рядом. Если вы кушаете со свирепым пожирателем, вы можете имитировать их плохим привычкам и есть быстро. Чтобы приучить себя есть медленно, попробуйте найти медленных едоков, которые будут влиять на вас положительно.


Нюхайте


Еще один интересный эксперимент показал, что затормозить процесс поглощения еды и количества съеденного помогает, если нюхать каждый кусочек пищи, который вы собираетесь отправить в рот. Вдыхание ароматов пищи позволяет не только затормозить процесс еды, но и раньше добиться чувства насыщения.

Ешьте в тишине


На скорость принятия пищи влияет и шум вокруг. Именно поэтому оптимальной считается трапеза в тишине. Когда человек ест в тишине, ничто его не подгоняет. Он ест медленнее и наедается быстрее (ничто не мешает сигналу насыщения своевременно дать о себе знать).

Придумайте свои правила.




Причин и способов есть медленно может быть тысяча. Придумывайте свои – и получайте от них удовольствие.


-----------------------------------------------------------------------------------------
Есть множество разновидностей пищевого воздержания. 
Сегодня мы рассмотрим результаты одного эксперимента в рамках 16-часового ежедневного воздержания. Это пищевая стратегия очень проста: вы едите в сутки в течении 8 часов, а в остальное время – только вода. Например, если вы позавтракали в 6.00, то последний прием пищи будет в 14.00. Позавтракали в 9.00, ужинаете в 17.00, соответственно. При этом вы не ограничиваете число калорий. 

Показано, что ежедневное пищевое воздержание отлично работает при избыточном весе, даже если вы отрываетесь на выходных (см. в конце рисунка). Весьма эффективна даже при высоком потреблении жира, фруктозы и сахарозы. 

Исследования показали, что такая диета 
предотвращает появление: 

-нарушений обмена веществ, включая   диабет 2-го типа, 
-печеночный стеатоз (излишний жир в печени) и 
-высокий уровень холестерина в крови.

Да, это еще один аргумент против дробного питания

А главное, подобное пищевое воздержание подкупает своей простотой. Попробуете? Можно не менять свой рацион, а просто сдвинуть его по времени. Выходные можно оставить в покое.
 


--------------------------------------------------


Вагусная лептинорезистентность: если брюхо к пище глухо.

Безусловно, сейчас уже достоверно известно, что устойчивость к лептину в гипоталамусе является ключевой причиной того, почему люди не могут похудеть. Однако, весьма маловероятно, что эта устойчивость является причиной, началом ожирения. На настоящее время установлено, что лептин является и причиной начала ожирения, но не в головном мозге, а в блуждающем нерве – вагусе. Именно резистентность нервных волокон вагуса (блуждающего нерва) является необходимой и достаточной причиной периферической начальной вагусной лептинорезистентности, которая затем по мере своего развития переходит в центральную лептинорезистентность, сейчас это доказано и на мышиных моделях. Давайте разберемся, как это происходит. 



Вагус (блуждающий нерв).


Начало про вагус.

Ощущение физического съедания еды воспринимается блуждающим нервом. Этот нерв контролирует весь пищеварительный тракт до начала толстой кишки. Он так же мониторит гипоталамо-паротидную ось во рту, которая следит за появлением углеводной еды. Этот сигнал является системой раннего оповещения для системы инкретиновых гормонов кишечника (грелин, пептид YY, холецистокинин, агути, глюкагон), которая подготавливает ЖКТ для пищеварения. 

Недостаточность лептиновых рецепторов (LepR) в вагусных афферентных нейронов вагуса ведет к гиперфагии (жору, повышенному аппетиту) через механизм, связанный с чувствительностью к ряду кишечных гормонов. Гиперфагия является самым ранним признаком, который указывает на начало ожирения. При гиперфагии люди бессознательно выбирают самую калорийную пищу и потребляют ее большие количества. 

При ожирении вагус работает неправильно и у человека разорвана связь между обменом веществ и голодом. Классическая физиология говорит о том, что именно через вагус поступают многочисленные сигналы в мозг, которые дают нам ощущение сытости или голода. Так, в желудке и в кишечнике находятся многочисленные рецепторы, реагирующие на еду: тактильные рецепторы, которые реагируют даже на попадания небольшого количества пищи, рецепторы растяжения, которые несут информацию о количестве попавшей пищи.

Примечания к рисунку: ARC, arcuate nucleus; LepRb, leptin receptor; NTS, nucleus of the solitary tract; G6Pase, glucose-6-phosphatase; PEPCK, phosphoenolpyruvate kinase.


Активация этих рецепторов вызывает выделение особых кишечных гормонов. Безусловно, важная роль относится и к химическим рецепторам, которые непосредственно воспринимают попавшие в кишечник макронутриенты. Эти гормоны действуют на вагус и, соответственно, вызывают чувство голода или сытости различной интенсивности. Активация вагуса кишечными гормонами дает нам чувство насыщения. По мере замедления обмена веществ и перехода в режим дефицита, нарушается работа периферического лептина и вагус начинает активно посылать сигналы голода. 

Исследования показали, что отключение лептиновых сигналов в вагусе приводит к мгновенному появлению гиперфагии и быстрому набору веса. Выяснено, что электрическая стимуляция вагуса и его высокий тонус связаны с потерей веса. Так, высокожировая диета в экспериментах вызвала снижение способности вагуса вызывать чувство насыщения. 
Маловероятно, что это связано именно с жиром, но скорее всего с плотностью калорий. Чем выше плотность калорий, тем хуже стимуляция вагуса. Так, про плотность углеводов я писал ранее. 

Центр насыщения, которые находится в аркуатном ядре гипоталамуса (hypothalamic ARC) в значительной мере зависит от тонуса вагуса, который стимулирует насыщение и вызвает его более раннее появление, заставляя есть меньше. 

Нарушение работы вагуса затем включает и нарушение центральных механизмов, а также печени, задействует работу системы инсулина. Интересно, что чем выше тонус вагуса, тем выше чувствительность печени к инсулину и наоборот. Вероятно, что многие защитные эффекты лептина, про которые я писал ранее, обусловлены его способностью повышать тонус вагуса и чувствительность сенсорных волокон вагуса. 
 

 
Анорексигенное (подавляющее голод, стимулирующее насыщение) действие оказывают кишечные гормоны и нейротрансмиттеры, такие как холецистокинин (CCK), 5-гидрокситриптамин (5-HT), глюкагоно-подобный пептид-1 (GLP-1) и пептид YY (PYY). Экспериментально показано, что удаление вагуса (ваготомия) делает невозможным работу холецистокинина. Лептиновый рецептор находится на мембране рядом с рецептором к холецистокинину (CCK1 receptor). Более того, насыщающее действие лептина связано с работой холецистокинина, лептин насыщает на длительный срок, а холецистокинин вызывает более быстрое возникновение насыщения. 

При устойчивости к лептину снижается способность холецистокинина стимулировать вагус, что снижает насыщение. Важно понимать, что холецистокинин стимулирует рост бета-клеток поджелудочной железы и стимулирует избыточное выделение инсулина для преодоления связанной с ожирением инсулинорезистентности. 
 

 
PYY – это также важный гормон, который участвует в краткосрочном насыщении и прекращении еды. Он активизируется при попадании пищи в тонкую кишку и активизируется прежде всего жирными кислотами. Также его высвобождение стимулируют желудочный сок, холецистокинин и желчные кислоты. Вагус играет важную роль в выделении этого гормона. 
Кроме этого, через вагусные афферентные окончания nYY действует на ядро солитарного тракта, сигнализируя о насыщении. Сообщается, что nYY увеличивает энергетические затраты и замедляет опорожнение желудка. 

Также важна и супрессорная роль холецистокинина. Его выделение стимулирует высвобождение гормонов голода, таких как нейропептид У, грелин и глюкагон. Холецистокинин, PYY and GLP-1 обладают способностью стимулировать вагус и уменьшать прием пищи. У экспериментальных животных с ожирением наблюдается уменьшенная способность холецистокинина активировать окончания вагуса и повышенный прием пищи. 


Почему вагус становится лептинорезистентным?



Возможных причин существует несколько, при этом они могут частично или полностью перекрываться: 

- гиперстимуляция едой высокой плотности. При гиперстимуляции едой высокой плотности (современная рафинированная еда) объем ее слишком мал, чтобы достаточно стимулировать рецепторы вагуса. Об этом смотрите мою предыдущую статью. Больше цельной еды, зелени и овощей - всего, что имеет низкое число калорий на грамм готового продукта.

- гиперстимуляция частотой. Увеличение частоты приемов пищи приводит к потере чувствительности рецепторов.  Более того, чем чаще человек ест, тем меньший объем пищи и тем хуже контроль сытости.

- нарушения микрофлоры (метаболическая эндотоксемия). 


Фрагмент бактериальной стенки под названием липополисахарид обладают способоностью уменьшать активность лептиновой системы. В организме к липопротеину есть особый толл-подобный рецептор 4 (TLR4). Поэтому микрофлора обладает способностью влиять на чувствительность вагуса к лептину. Электрофизиологические исследования показывают, что липополисахад может вызывать преходящее увеличение чувствительности механорецепторово вагуса и увеличивать его тонус. Существуют доказательства того, что бактериальные продукты обладают способностью уменьшать потребление пищи (Aubert et al. 1997), впрочем я об этом еще буду писать. Кто заинтересован, может обратится к моей статье.

Заключение.


Парасимпатическая система, в которую входят и ядра вагуса, оказывает значительное воздействие на энергетический баланс. Функция парасимпатической системы – это запасание энергии. Также очень важным является прямое стимулирующие влияние вагуса на β-клетки поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин. Таким образом, даже при постоянной углеводной нагрузке, вагусная стимуляция поджелудочной железы может вызвать массивную гиперсекрецию инсулина. У людей и животных ваготомия стимулирует потерю веса из-за прекращения стимуляции выделения инсулина. 

Следовательно, любые действия, направленные на увеличение тонуса вагуса будут помогать вам контролировать аппетит и эффективно предотвращать переедание. Это и медитация, и дыхательная тренировка, и физическая активности и много другое. Подробно про стимуляцию вагуса мы еще будем говорить. Хорошая новость в том, что хороший тонус вагуса – это не только эффективное насыщение, но и здоровье в целом. Об этом я уже ранее писал в статье: Начало про вагус.




Источники: 

http://atvb.ahajournals.org/content/25/12/2451.full 
http://www.molmetab.com/article/S2212-8778%2814%2900114-8/fulltext


Симпатический тонус и артериальная гипертензия.


Итак, артериальная гипертензия, ассоциированная с ожирением, представляет собой нежелательное следствие активации механизмов восстановления нормального энергетического гомеостаза при ожирении. 

Последняя гипотеза была основана на ряде полученных авторами научных фактов. 
Во-первых, оказалось, что голодание у экспериментальных животных сопровождается понижением активности симпатической нервной системы. Помимо этого, ограничение калоража в питании ведет к снижению АД, и, напротив, избыточное питание сопровождается ростом АД до 10%. Высокожировая диета приводит не только к развитию ожирения у собак, но и к гиперинсулинемии и артериальной гипертензии, т.е. модели метаболического синдрома. 

Переедание у человека также сопровождается увеличением симпатической импульсации документированным спилловером норадреналина. Важно, что характер изменения активности вегетативной нервной системы у человека аналогичен таковому описанному у экспериментальных животных и включает повышение симпатической импульсации к почкам и скелетной мускулатуре. Можно считать доказанным, что гиперактивность СНС является неизменным спутником ожирения. 

Доказано, что повышенная активность СНС позволяет предсказать развитие АГ при ожирении. Как известно, «ночное царство вагуса», то есть преобладание парасимпатической активности ночью, отвечает за снижение как нормального, так и повышенного АД в ночные часы. При абдоминальном ожирении и гиперинсулинемии эта закономерность утрачивается и сменяется хронической гиперактивацией СНС и подавлением парасимпатической регуляции в ночные часы. 

Недостаточная степень ночного снижения АД является мощным независимым фактором риска смерти от ССЗ и ассоциируется с повышенной вовлеченностью в патологический процесс органов-мишеней. Независимо от уровня АД ночью отсутствие адекватного снижения АД в ночное время служит неблагоприятным прогностическим признаком и ассоциируется с гипертрофией левого желудочка, ранним поражением экстракраниальной части сонных артерий по сравнению с пациентами со стойким суточным ритмом или нормальным снижением АД ночью. 



Инсулин, инсулинорезистентность и гипергликемия.


Инсулин является мощнейшим стимулятром mTOR. Поэтому нарушение углеводного обмена всегда приводит к гиперактивности симпатической системы. Классическая гипотеза участия гиперинсулинемии в патогенезе артериальной гипертензии при метаболическом синдроме основана на представлении об активации симпатической нервной системы. Гипертензия и гиперинсулинемия тесно соседствуют друг с другом. Возможно наличие гиперинсулинемии и инсулинорезистентности у пациентов с АГ даже при нормальной массе тела. 

Инсулину приписывается вазоконстрикторный эффект за счет симуляции СН, в первую очередь в скелетной мускулатуре. Считается, что центральным звеном регуляции данных процессов являются нейроны вентромедулярного гипоталамуса. Сегодня факт увеличения симпатической активности в ответ на введение инсулина показан и на человеке с использованием техники эугликемического клэмпа. 

Считается, что симпатическая нервная система в свою очередь является существенным звеном патогенеза инсулинорезистентности. Катехоламины стимулируют гликогенолиз и гликонеогенез в печени и ингибируют высвобождение инсулина из В-клеток поджелудочной железы, одновременно нарушая периферическую утилизацию глюкозы скелетными мышцами. В жировых клетках стимуляция В-рецепторов приводит к даун-регуляции инсулиновых рецепторов и снижению транспорта глюкозы внутрь клетки. Инсулинорезистентность ведет к разрушению триглицеридов и выходу свободных жирных кислот. Как следствие этого, в печени укоряется синтез триглицеридов и их конвертация в ЛПОНП. 



СЖК (подробнее по ссылке: Свободные жирные кислоты: ключ к пониманию инсулин еще более угнетают высвобождение инсулина из В-клеток и усугубляют нарушения толерантности к глюкозе. Рефлекторное повышение симпатической активности у здоровых лиц может приводить к острой инсулинорезистентности в мускулатуре предплечья. Помимо эффектов на уровне печени, В-клеток поджелудочной железы симпатической активации отводится роль в ухудшении периферического кровотока и ухудшении доставки энергетических субстратов в ткани. Но существует и обратный процесс, а именно стимуляция симпатической активности в результате гиперинсулинемии. Инсулинорезистентность при ожирении также относительно гетерогенна (селективна). Важно, что больные с ожирением инсулинорезистентны в отношении потребления глюкозы в скелетной мускулатуре, но не имеют инсулинорезистентности в аспекте действия инсулина в ЦНС и активации СНС. 


Увеличение жировой массы приводит к усилению процессов липолиза и повышению концентрации свободных жирных кислот (СЖК). Повышение уровня СЖК может в свою очередь способствовать активации СНС. Введение СЖК лицам с нормальным АД приводит к увеличению вазоконстрикторного ответа на норадреналин, что связывают с активаций альфа-рецепторов. Кроме этого, СЖК могут оказывать как прямое стимулирующее влияние на симпатические центры мозга, так и опосредованные через афферентные импульсы, поступающие из печени. Введение олеата в систему портальной вены ведет к острому и хроническому повышению АД. В связи с этими данными повышенное высвобождение СЖК за счет липолиза висцерального жира при абдоминальном ожирении может объяснять связь между висцеральным ожирением и повышением активности СНС. 




Как меньше жрать и дольше жить.

http://www.beloveshkin.com/2018/-врач Андрей Беловешкин

Как меньше жрать и дольше жить. 
Ограничение калорийности пищи - один из возможных способов радикального продления жизни. Было показано, что продолжительность жизни мышей, получающих низкокалорийное питание, увеличивается на 30%. Важно понять, что можно ограничить калорийность без ущерба для организма и здоровья. Дело в том, что наш организм может шунтировать (сбрасывать) до сорока процентов лишних калорий и при этом не набирать вес. Да, можно ограничить калорийность, просто больше сжигая энергии путем высокой физической нагрузки


Как меньше жрать и дольше жить.

Как меньше жрать и дольше жить.

Правильное питание - основа здоровья человека. Именно пища, которую мы принимаем, обеспечивает развитие и постоянное обновление клеток и тканей организма, является источником энергии, которую наш организм тратит не только при физических нагрузках, но и в состоянии покоя. Продукты питания — источники веществ, из которых синтезируются ферменты, гормоны и другие регуляторы обменных процессов. Обмен веществ, лежащий в основе жизнедеятельности человеческого организма, находится в прямой зависимости от характера питания. Состав пищи, ее свойства и количество определяют рост и физическое развитие, трудоспособность, заболеваемость, нервно-психическое состояние, продолжительность жизни. 

Дело в том, что зачастую мы едим намного больше, чем нам нужно

У большинства людей организм борется с этими калориями, ухудшая всасывание пищи, сбрасывая ее в толстую кишку, сжигая термогенезом в бурой жировой ткани и вообще, сопротивляется набору массы всякими доступными способами. 
Общеизвестно, что чем больше у человека избыточной массы тела, тем медленнее она набегает. 
Поэтому практически у каждого человека есть избыток пищи, от которой можно отказаться без ущерба для здоровья.

Есть два принципиальных способа управления калорийностью пищи. У млекопитающих доказана действенность в увеличении продолжительности жизни и замедлении возрастных заболеваний для двух типов диетологических ограничений: периодического голодания «воздержания, поста» (intermittent fasting, IF) и хронического ограничения калорийности (caloric restriction). Отметим, что эти методы подходят для разных людей. 

Для людей с избытком массы тела – ограничение калорийности, а для людей с нормальной массой – периодическое воздержание. 


Даже небольшое снижение работает. Сокращая приблизительно по 300-500 потребляемых калорий в день, можно добиться хороших биологических эффектов на здоровье, говорят исследователи. Сокращение калорийности еды защищает от риска многих общих болезней. 300 ккал – это чуть больше, чем одно мороженное! 

Сравнение двух систем управления калорийностью пищи.




Хроническое
ограничение калорий
caloric restriction
Периодическое
воздержание
intermittent fasting

Удобство
Удобно, если является частью культурной среды. Трудно контролировать самому.

Удобно и просто в любой культурной среде.
Кому подходит
Избыточная масса тела
Нормальная и сниженная масса тела

Пищевое поведение
Рекомендуется только облегченные версии для людей с нарушенным пищевым поведением (типа сладкий день и др.)

Не рекомендуется для людей с нарушенным пищевым поведением (компульсивные едоки)
Побочные эффекты
Снижение половой активности (?)

Обострение хронических болезней ЖКТ (?)

Частота применения
Ежедневно

От раза в неделю до ежедневного

Когда начата
Менее эффективна, если начата в зрелости
Эффективна в любом возрасте

Степень воздержания от пищи
Малая (есть продукты с высокой биологической ценностью и низким числом калорий)

Полная (только вода)


Исследование "калория – нагрузка"и хроническое ограничение калорийности.



В 30-е годы работами Маккея было установлено, что диета с ограничением калорий увеличивает на 30-50% максимальную и среднюю продолжительность жизни крыс и мышей. 
В любых организмах – начиная с дрожжей и заканчивая приматами, – значительное ограничение калорийности диеты удлиняют жизнь на треть. 

Enette Larson-Meyer (University of Wyoming, США) с соавторами проанализировали взаимосвязь между содержанием липидов в печени, маркерами воспаления, функцией печени и липидным профилем плазмы у 46 мужчин и женщин с избыточной массой тела, принявших участие в рандомизированном исследовании CALERIE.
Участники исследования были разделены на 4 группы на 6 месяцев: 
1. снижение калорийности пищи на 25%, 
2. снижение калорийности пищи на 12,5% плюс увеличение энергозатрат за счет повышения физических упражнений на 12,5%, 
3. низкокалорийная диета, ведущая с снижению массы тела на 15% и контрольная группа, которая соблюдала принципы здорового питания без ограничения калорийности.


Что сказать? Все сработало одинаково круто! Определение содержание липидов в печени проводили методами магнитно-резонансной спектроскопии и компьютерной томографии. Через 6 месяцев наблюдения содержание липидов в печени снизилось во всех 3 группах ограничения калорийности питания. Однако оно не сопровождалось существенными изменениями уровня аланиновой аминотрансферазы, воспалительных маркеров или липидного профиля. Поскольку эти исследования проводились всего 6 месяцев, сложно судить о продолжительности жизни людей, принявших участи в экспериментах. Однако, эта работа показала, что 

6 месяцев достаточно для того, чтобы значительно снизить уровень ожирения печени. 
Кроме того, иммунорезистетнтность, общее самочувствие и жизненный тонус у испытуемых был выше, чем у контрольной группы. 


Более того, у хронического ограничения есть и много минусов. Ведь фактом остаётся, что уменьшив свой рацион на 60% процентов по сравнению с обычным количество калорий в пище, можно продлить свою жизнь чуть ли не на 40%, если в вашем рационе достаточно нужных витаминов, микроэлементов и других питательных веществ. Мало того, подобный рацион питания сокращает риск заболеть раком, диабетом и сердечно-сосудистыми болезнями, препятствует возрастной дегенерации мозга и нервной системы. Однако ограничение калорийности является столь жестким, что многие ученые шутят: "Это лишь создает иллюзию, что твоя жизнь тянется
дольше". 


 

 

Периодическое воздержание от пищи.

Подробно методики периодического воздержания от пищи мы разбираем на курсе "Здоровое питание".

Периодическое голодание также увеличивает продолжительность жизни, причём через сигнальный путь, отличный от такового для общего ограничения калорий. Периодическое ПИЩЕВОЕ ВОЗДЕРЖАНИЕ увеличивает продолжительность жизни гораздо сильнее, чем постоянное ограничение калорий. А также улучшает функцию мозга: периодическое голодание (пост) и здоровый мозг.

Такой режим может увеличить продолжительность жизни даже тогда, когда общее потребление калорий уменьшается незначительно или не уменьшается вовсе. Само отсутствие пищи может служить сигналом в определении продолжительности жизни, независимым от общего количества поглощаемых калорий и даже более мощным. Исследования показали, что эти сигналы идут через различные молекулярные пути.


Группе японских учёных из Университета Киото удалось разработать режим периодического голодания, который продлевает жизнь круглого червя Caenorhabditis elegans, что является первым случаем разработки такого режима для беспозвоночных. Этот объект наиболее удобен и чаще всего используется при изучении старения, особенно его молекулярных механизмов.

Полное лишение пищи на каждый второй или каждый третий день увеличивали продолжительность жизни этого организма на 40 и 56 % соответственно. Такая диета также увеличивала устойчивость к тепловому и окислительному стрессу, а также заметно замедляла связанное с возрастом физиологическое «угасание». 


Периодическое голодание увеличивает продолжительность жизни гораздо сильнее, чем постоянное ограничение калорий. Таким образом, действительно:   меньше жрать значит дольше жить.


Проверим на обезьянах.


Ограничение калорийности питания увеличивает среднюю продолжительность жизни и отодвигает срок появления возрастных заболеваний у приматов. Это впервые установили американские ученые в ходе 20-летнего эксперимента с макаками-резусами, итоги которого опубликованы в журнале Science (Ricki J. Colman et al., Caloric Restriction Delays Disease Onset and Mortality in Rhesus Monkeys). 

Эксперимент начался в 1989 году в Висконсинском центре изучения приматов. Объектами исследования стали макаки-резусы, средняя продолжительность жизни которых – 27 лет, а максимальная – 40. В первой стадии эксперимента участвовали 30 взрослых самцов в возрасте от семи до 14 лет, в 1994 году к ним добавились еще 16 самцов и 30 самок, что позволило ученым изучить еще и гендерные различия в реакции на низкокалорийную диету.


Обезьяны были разделены на две группы – экспериментальную, получавшую питание с ограниченной калорийностью, и контрольную, где сохранялся обычный режим питания. Для обезьян, попавших в «диетическую» группу, исследователи сначала определяли базовое потребление калорий, а затем начинали сокращать калорийность по 10% за три месяца, пока ограничение не достигало 30%. Умершие во время эксперимента животное вскрывал патологоанатом, не знавший, к какой из двух групп относится обезьяна. Так ученые могли определить в каких случаях смерть связана со старением, а в каких – нет. Авторы статьи отмечают, что животные двух групп сильно различались даже внешне. Обезьяны контрольной группы выглядели гораздо старше. Кроме того, они отличались большей массой жировых отложений, у них сильнее развивалась возрастная атрофия мускулов.


У пяти обезьян из контрольной группы развился диабет, 11 находились в преддиабетическом состоянии. В то же время все макаки, посаженные на диету, сохраняли нормальный обмен веществ. Кроме того, среди них было на 50% меньше случаев сердечно-сосудистой патологии.

Спустя 20 лет из 38 животных контрольной группы умерли 14 (37%), а из 38 обезьян, сидевших на диете – всего пять (13%). В большинстве случаев макаки умирали от возрастных болезней – диабета, рака, сердечно-сосудистых заболеваний и атрофии тканей мозга.


«Наши данные свидетельствуют, что умеренное снижение калорийности питания в зрелом возрасте задерживает наступление возрастных патологических изменений и способствует увеличению продолжительности жизни у приматов», – делают вывод ученые.


Они отмечают, что близость между обезьянами и людьми заставляет предположить, что благотворный эффект пониженной калорийности питания может наблюдаться и у людей.

В данный момент общество в целом уже живёт значительно дольше, но половину своего дополнительного, выигранного времени люди проводят в больницах. 
Гораздо важнее и для человека, и для общества — увеличивать продолжительность здоровой, качественной жизни. И здесь ограничение калорийности демонстрирует своё главное преимущество. У приматов, как показывают исследования на обезьянах, абсолютная продолжительность жизни в условиях ограничения калорийности рациона может остаться прежней, но увеличиться — доля её качественного, здорового отрезка. Все исследования на обезьянах демонстрируют лучшие показатели общего здоровья и рост здорового отрезка у “недокормленных”. Таким образом, действительно:   
меньше жрать значит дольше жить.

Что у людей?


Одна из самых известных программ, пытающаяся собрать данные о людях, — долгосрочное японское исследование населения префектуры Окинава — «самых долгоживущих людей планеты». Префектура знаменита своим рекордным количеством людей, которым перевалило за сто и даже за сто десять лет, сохраняющих хорошую физическую форму и высокое качество жизни. В исследованиях рациона жителей Окинавы, под руководством японского геронтолога и кардиолога Макото Сузуки, было показано, среди прочего, что школьники Окинавы потребляют только 62% калорий от «рекомендованной нормы», характеризующей японский рацион в целом. Что касается рациона взрослых Окинавы, он на 20% менее калориен, чем у населения в целом, при доле белков и жиров такой же, как во всей остальной Японии. Риск сосудистых, онкологических и кардиозаболеваний на Окинаве значительно ниже национального: на 59%, 69% и 59% соответственно. Кстати, я писал про похожее место в Китае. Бама: деревня оптимистов-долгожителей. 


Ученые из Университета Вашингтона в Сант-Луисе (Washington University in St.Louis) выяснили, что у людей, придерживавшихся низкокалорийной диеты в среднем около 7 лет, сердце функционировало так, как будто они были на 20 лет моложе. У 22 испытуемых (средний возраст 51 год) измеряли вариабельность сердечного ритма и сравнивали с тем же показателем у участников из контрольной группы того же возраста со стандартными западными пищевыми привычками. Разница оказалась весьма существенной. Те, кто ограничивал себя в калориях, не забывая о правильном пищевом балансе, продемонстрировали более низкую ЧСС (частоту сердечных сокращений или «пульс» в просторечии) и значительно более высокую вариабельность сердечного ритма. Последний показатель довольно хорошо демонстрирует гибкость сердечно-сосудистой системы и ее приспособленность к различным видам нагрузок. 



Саркопеническое ожирение: жир вместо мышц.

Очень часто бывает так, что вес человека остается прежним, не меняются объемы конечностей, но человек начинает незаметно жиреть. Эта статья – продолжение темы про «невидимый жир». Сегодня мы поговорим про «межмышечный» жир, потерю мышц и что с этим всем нам делать. Вы узнаете, что такое «саркопения» и «саркопеническое ожирение» и что в любом возрасте вы можете ее исправить – даже в возрасте 80 лет! Главное – это убрать факторы риска и добавить больше нагрузки, не прикрываясь занятостью и возрастом. Уровень мышечной силы и МПК (VO2max) являются хорошими показателями для оценки продолжительности жизни, так как говорят о состоянии нервно-мышечной и сердечно-сосудистой систем. Сила и объемы мышц также являются ключевыми факторами, определяющими состояние здоровья в любом возрасте. 

Саркопеническое ожирение: жир вместо мышц.
Саркопеническое ожирение: жир вместо мышц. 


Введение. Про мраморное мясо.




Кое-что о мраморной человечине. Как вы наверняка знаете, есть особое деликатесное «мраморное» мясо. Это мясо содержит различные количества внутримышечного жира. История происхождения этого продукта весьма показательна и поучительна: перенесемся в Японию: пересеченная местность, большинство ровных участков засевается рисом. Животным негде двигаться, поэтому они большую часть времени проводят в стойлах, где их кормят зерновыми, а не травой. Кроме этого, в их рацион включают пиво и сакэ. И мясо этих животных содержит внутримышечный жир – «мраморное мясо». Подросших животных подвешивают на вожжах, чтобы они не могли двигаться, но и не лежали – это жестокая процедура используется для равномерного распределения жировых прослоек в мышечных тканях. Если животное ест траву и свободно двигается, то его мясо никогда не будет таким жирным. Ничего не напоминает? 
Тоже самое делают люди сами с собой: неподвижность в сочетании с употреблением зерновых и алкогольных продуктов. 



Гиподинамия + высокоуглеводное питание + алкоголь = быстрая потеря мышечной массы и одновременное увеличение межмышечного жира. 

При этом процесс может быть незаметным, так как объемы рук и ног могут остаться прежними, а вы лишь почувствуете мышечную слабость и одряхление. 

Один из ведущих факторов риска– это потеря мышечной массы, или саркопения. Очень часто она сочетается с ожирением, тогда используют термин «саркопеническое ожирение». Очень часто жир накапливается в мышцах, заменяя их. Это не удивительно, так как клетки-предшественники у мышечной и жировой ткани общие. Иногда люди удивляются – вроде жира подкожного на конечностях немного, но силовые результаты упали. Почему? 
Все просто – чем сильнее падают силовые результаты, тем меньше у вас мышечной массы. Значит, вы потеряли мышцы и у вас вырос межмышечный жир («мраморные мышцы»). Верно и обратное: вы увеличили силовые, но охват конечностей уменьшился. Не спешите паниковать! Снижение объема связано не с потерей мышц, а с уменьшением межмышечного жира. Все просто: здоровое питание, физическая активность и без алкоголя – вот и весь секрет здоровых мышц до глубокой старости.





Саркопения и саркопеническое ожирение. 


Саркопения является атрофическим дегенеративным изменением скелетных мышц, приводящим к потере их силы и объема. Этот процесс ассоциирован со старением, но встречается при некоторых заболеваниях и в молодом возрасте. Гиподинамия, алкоголь и высококалорийное питание – ключевые факторы саркопении у молодых, а не только как считали ранее после 65 лет. Так, A. Vandervoort и соавт., изучавшие мышечный статус путем измерения площади поперечного сечения четырехглавой мышцы бедра с помощью мультиспиральной компьютерной томографии, выявили, что в период жизни от 40 до 60 лет происходит потеря приблизительно 40% массы мускулатуры. Сокращение объема скелетных мышц приводит к уменьшению скорости основного обмена после 20 лет на 2–3%, а после 50 лет – на 4% и в общем ведет к снижению основного обмена примерно на 30% за период с 20 до 70 лет. 

Саркопения бывает гиподинаминческая (постельный режим, малоподвижный образ жизни, условия невесомости); коморбидная (органная недостаточность сердца, легких, печени, почек, мозга, воспалительные, неопластические и эндокринные заболевания); нутритивная (дефицит потребления белка и энергии, мальабсорбция, желудочно-кишечные расстройства или лекарственная анорексия). 


Саркопения – важный фактор риска других болезней.


Саркопению часто сопровождают остеопороз, тип II диабета и хронические возрастно-зависимые сердечно-сосудистые и другие заболевания. Последствиями саркопении являются снижение работоспособности и двигательной активности людей, повышение общей заболеваемости, удлинение сроков госпитализации. Нарушается иммуногенез, терморегуляция, функции кардио-васкулярной системы, высшей нервной деятельности, равновесия и других. Происходит снижение содержания анаболических гормонов, таких как тестостерон, гормон роста, инсулин-подобный фактор роста 1, что дополнительно сказывается на массе и силе скелетных мышц.

Нарастает оксидантный стресс, который вносит вклад в процессы мышечного катаболизма, при котором происходит накопление в мышцах реактивных форм кислорода (РФК), влияющих на органеллы и клеточные мембраны. Саркопения выражено коррелирует с увеличением общего и саркопенического ожирения, а также с нарастанием немощности, снижением качества жизни человека и высоким риском преждевременной смерти.



Потеря мышц и ожирение приходят вместе.


Часто бывает, что человек просто теряет мышцы, но еще чаще встречается сочетание потери мышц и замещении их жиром, т.е. саркопения и ожирение. Саркопеническое ожирение часто незаметно, так как объем конечности может не меняться. Хотя может казаться, что объемы тела человека остаются такими же, структура веса меняется: мышцы становятся меньше, а их место занимает жир. Но этот процесс обратимый, если человек занимается физической активностью. Упражнения и даже элементарная ходьба могут позволить человеку не стареть. Чем больше межмышечного жира, тем более рыхлым выглядит тело человека, ведь жир, в отличие от мышц, висит, так как не имеет тонуса.

Уменьшение мышечной (тощей) массы не является изолированным процессом, а происходит с одновременным накоплением жировой массы. Как известно, клетки-сателлиты (стволовые клетки-предшестенники) могут реализовать как мышечный, так и жировой тип. В то же время, как показано в недавних исследованиях, при саркопении наблюдается тенденция к большей частоте появления именно жирового перерождения клеток-сателлитов и как следствие появления жировой инфильтрации мышц. 

После достижения 20-30 лет обезжиренная масса тела (FFM) начинает постепенно уменьшаться, в то время как жировая масса спокойно себе продолжает накапливаться. Обезжиренная масса тела сокращается до 40% в период от 20 до 70 лет (что происходит в первую очередь за счет убыли скелетных мышц). В естественных условиях (т.е. речь про обычных людей ведущих повседневный образ жизни, речь не про атлетов, целенаправленно стремящихся к получению и сохранению большего кол-ва мышечной массы), FFM достигает максимального объема обычно к 20 годам (плюс-минус), а максимальное кол-во жировой массы, опять же в естественных условиях, как правило, достигается к 60-70 годам. К тому же с возрастом жир в теле имеет тенденцию к перераспределению, так происходит большее накопление висцерального жира, нежели подкожного. Кроме того, увеличение внутримышечного и внутрипеченочного жира у пожилых людей связано с ухудшением чувствительности тканей к инсулину (правда, причиной инсулинорезистентности скорее становится именно ожирение, а не сам факт старения

Диагностика саркопении. 

Уменьшение силы мышц обычно опережает снижение их объема. Это несоответствие между массой и силой мышц выражается в том, что даже при относительном сохранении объема мышечной ткани ее качество с возрастом снижается. При этом важно отметить, что возрастная потеря мышечной массы не всегда приводит к снижению веса и уменьшению индекса массы тела (ИМТ). Саркопеническое ожирение может скрыть уменьшение мышечной ткани, т. к. в этом случае вес тела не только не уменьшится, но может и увеличиться.




Причины саркопении. 


Гиподинамия + высокоуглеводное питание + алкоголь = быстрая потеря мышечной массы и одновременное увеличение межмышечного жира. В настоящее время рассматривают несколько различных механизмов, способствующих развитию саркопенического ожирения. Среди них выделяют воспалительные процессы, хронические заболевания, инсулинорезистентность, снижение уровня андрогенов и гормона роста. Снижение физической активности и переедание вносят дополнительный вклад в развитие этого состояния. 

Избыточное употребление алкоголя как фактор риска саркопении. 

Люди, злоупотребляющие алкоголем, часто страдают от низкой массы и силы скелетных мышц, болей в мышцах, судорог, затрудненной походки и падений. Этот феномен известен как алкогольная миопатия. Хроническая алкогольная миопатия развивается приблизительно у 50% людей, злоупотребляющих алкоголем. Она не связана с особенностями питания, дефицитом витаминов или минералов, и её симптомы могут исчезнуть после 6–12 месяцев воздержания. Ранее было показано, что при хронической алкогольной миопатии происходит селективная атрофия мышечных волокон типа II, что приводит к уменьшению МСкМ на 30%. Были проведены также исследования по изучению молекулярных механизмов вызванного этанолом повреждений скелетных мышц. На экспериментальных моделях установлено, в частности, снижение синтеза протеина в организме и скелетных мышцах на 41% и 75% соответственно, а также значительное снижение содержания РНК и ДНК.


Диагностика саркопении. 


Все просто: чем вы слабее, тем сильнее потеря мышц. Диагностические критерии саркопении (EWGSOP, 2009): 
Снижение мышечной массы. 
Снижение мышечной силы. 
Снижение мышечной функции. 
Постановка диагноза саркопении осно­вывается на выявлении двух из трех вышеперечисленных критериев. Наличие первого критерия является обязательным. 

Для оценки функциональных возможностей используют ряд тестов: тест на кратковременную физическую нагрузку, 
максимальную скорость выдоха, 
тесты физической работоспособности: 
умение стоять в определенной позиции, 
шестиминутный тест ходьбы, 
скорость вставания со стула, 
тест подъема по лестнице и др. 



Что делать? Физическая активность + питание + лечение заболеваний.


Физическая активность.


Наиболее важное место в устранении саркопении занимают физические тренировки. Независимо от их типа (аэробные или резистивные, силовые или тренировки на выносливость) все они приводят к улучшению мышечного статуса. Так, в работе M. Harber и соавт. 12-недельный курс велотренировок у женщин старше 70 лет привел к увеличению площади поперечного сечения четырехглавой мышцы бедра на 12% и силы разгибателей колена на 55%. В этом же исследовании в результате курса тренировок возросла максимальная сила и выносливость медленных (I типа) мышечных волокон.

Эффективность физических нагрузок в противодействии саркопении превышает результаты других подходов, применявшихся без сочетания с физической нагрузкой, таких как различные варианты гормоно-заместительной терапии, коррекция питания и др. Даже относительно короткие курсы тренировок, обычно по 10-12 недель с занятиями 2-3 раза в неделю, приводили к значительному увеличению силы у пожилых мужчин и женщин. Существенно, что увеличение силы и мышечной массы путем тренировок достигалось даже очень пожилыми людьми (старше 90 лет). Полезные эффекты силовых упражнений могут быть достигнуты за две-три 15-20 минутные тренировки в неделю. 

Питание.


Это тема отдельного разговора (онлайн курс "Здоровое питание"). Часто при снижении затрат (меньше мышц и меньше движения) человек есть столько же. Поэтому важен адекватный режим питания. Не перекусывать, еда 2-3 раза в день. Большое внимание следует уделить выбору продуктов с умеренной калорийной плотностью. Чем выше удельная калорийность, тем выше риск переедания. Не менее важен контроль уровня важных витаминов. Витамин Д. Во многочисленных работах подтверждено увеличение риска развития саркопении (в 2 раза) при дефиците витамина D (менее 25 нмоль/л). Отмечено, что дополнительное назначение витамина D лицам пожилого возраста предупреждает развитие саркопении, нарушений функциональных возможностей и риск падений. 

Отдельная тема - потребление достаточного количества качественного белка. Употребление белка менее 0,45 г/кг/день приводит к прогрессивной и быстрой потере тощей массы и изменению функционального состояния мышечной ткани. В исследовании S. Solerte (2008) установлено, что дополнительное назначение пациентам с саркопенией белка в дозе 0,25 г/кг/день вызывало достоверное повышение тощей массы. Оптимальным количеством потребляемого белка у пожилых людей является 1,2–1,5 г/кг/день, в то время как для человека средних лет — 0,8 г/кг/день.

Прекратить употребление алкоголя. 

В целом исследователи пришли к заключению, что злоупотребление алкоголем вызывает повреждение и ослабление скелетных мышц, что в большей мере связано с нарушением синтеза протеина, чем с увеличением в них процессов катаболизма. Хотя неизвестно, является ли употребление алкоголя прямой причиной саркопении, повреждающий эффект хронического злоупотребления им может вызвать у старого человека потерю массы и силы скелетных мышц. Поэтому O. Rom et al. считают, что снижение употребления алкоголя может быть составной частью стратегии предупреждения саркопении.


Силовая активность в любом возрасте.


Традиционно основной упор делается на аэробные физические нагрузки, которые полезны для улучшения состояния сердечной и респираторной систем и оказывают положительное влияние на соотношение нежировой и жировой масс тела. Однако, установлено, что силовые анаэробные тренировки оказывают более значительное воздействие на мышечно-скелетную систему, предотвращая остеопороз и саркопению. Силовые анаэробные упражнения в значительно бóльшей степени (по сравнению с аэробными) усиливают синтез механо-ростового фактора, необходимого для активации сателлитных клеток мышечной ткани. 

Показано, что силовые тренировки пожилых людей, проводившиеся в течение 6 месяцев, частично восстановили спектр мРНК, синтезиремых миофибриллами, до состояния, характерного для 30-летних, т.е. 
впервые на молекулярном уровне доказан реальный омолаживающий эффект силовых нагрузок. 

Силовые тренировки, в отличие от аэробных, пока не стали обычной практикой у лиц старшего и пожилого возраста, но за последние 40 лет в различных видах спорта постепенно увеличивается доля силовых нагрузок в тренировочный период и параллельно с этим мы видим значительное постепенное увеличение спортивного долголетия.

Так, при анализе старения в эксперименте на крысах показано, что с возрастом происходит уменьшение количества клеток-сателлитов, но после курса физических тренировок произошло увеличение числа клеток-спутников не только у молодых, но и у старых крыс. У последних среди клеток-сателлитов, появившихся после тренировок, увеличилось количество клеток, способных реализовать именно мышечный фенотип. Это сопровождалось также и повышением концентрации гуморальных факторов миогенеза в крови. Годом ранее сходные данные были получены в клиническом исследовании у людей, когда в результате курса резистивных тренировок нижних конечностей в течение 3 мес произошел прирост площади поперечного сечения четырехглавой мышцы бедра на 6—9%. Также вокруг мышечных волокон II типа произошло увеличение числа клеток-сателлитов. Таким образом, хотя регенераторные возможности скелетной мускулатуры с возрастом и снижаются, тем не менее существует возможность их восстановления. 


Заключение.


Потеря мышц может быть незаметна для вас и очень опасна для вашего здоровья. Силовые показатели являются отражением состояния ваших мышц. Вы слабее – значит мышц меньше. Силовая физическая активность в любом возрасте – главное условие сохранения здоровья. А если добавить сюда питание и отказ от алкоголя, все будет еще легче. Вернуть мышцы можно в любом возрасте, это работает для людей даже старше 70-90 лет. Никогда не поздно, но лучше не допускать развития такого состояния.



Литература.


Live strong and prosper: the importance of skeletal muscle strength for healthy ageing. Michael McLeod, Leigh Breen, D. Lee Hamilton, Andrew Philp

Zamboni M., Mazzali G., Fantin F. et al. Sarcopenic obesity: a new category of obesity in the elderly // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. — 2008 Jun. — 18(5). — 388­95.

Rom, O., Kaisari Sh., Aizenbud D., Resnick A. Z. Lifestyle and sarcopenia – etiology, prevention and treatment // Rambam Maimonides Medical J. 2012 b. Vol. 3, Issue 4. e0024. (12 p.). 

http://www.rmj.ru/articles/endokrinologiya/Sarkopenicheskoe_oghirenie/

САРКОПЕНИЯ: РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ, ВЫЯВЛЕНИЕ И КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ А.В. Безденежных, А.Н. Сумин

САРКОПЕНИЯ И ПЕРЕКРЕСТНЫЕ СИНДРОМЫ – ЗНАЧЕНИЕ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕН. А. Шостак, А. А. Мурадянц, А. А. Кондрашов

http://www.mif-ua.com/archive/article/36024

Ундрицов В. М., Ундрицов И. М., Серова Л. Д. Саркопения — новая медицинская нозология в научно-практическом журнале «Физкультура в профилактике, лечении и реабилитации» под редакцией С. В. Хрущева, № 4 (31), 2009, с. 7-16

http://znatok-ne.livejournal.com/56304.html

Комментариев нет:

Отправить комментарий

3.11.25 Пропуск ужина как путь к здоровью. АА МИКУЛИН https://www.youtube.com/watch?v=xiPZRnMWHDU Вот свод всех тезисов из речи Микулина «Пр...