10.02.18 Висцеральный жир на животе. Что делать?
Висцеральный жир откладывается внутри брюшной полости (печень, петли кишечника, около почек и др.) и приводит к выпячиванию живота.
Относительно висцерального жира, жир на животе (и, пожалуй, в нижней части спины) менее чувствителен к мобилизующему эффекту катехоламинов, боле чувствителен к инсулину, и кровообращение там менее активно. Это делает его более упрямым, чем висцеральный. Более того, в ловушках жира плохое кровообращение, которое значительно усложняет мобилизацию и транспорт жирных кислот. Вообще-то, на самом деле, это не совсем верно, кровообращение в проблемных местах совсем не всегда замедлено. После еды приток крови к проблемным зонам становится значительно активнее; а вот все остальное время, да, приток крови в эти области замедляется. Физические нагрузки также замедляют кровоснабжение проблемных мест.
Что делать?
В первую очередь это нормализация обмена веществ и гормонов. Важное значение имеет локальная проработка проблемных зон + следующая за ней физическая активность. Локальная проработка включает лимфодренаж, массаж, криотерапия (но обязательно в сочетании с общей активностью). Обязательно уменьшение источников хронического стресса, увеличение количества острого стресса с качественным восстановлением после него. Читать:
Увеличение объема живота, его растяжение с дискомфортом может возникать по причине заглатывания больших количеств воздуха. Аэрофа́гия — повышенное заглатывание воздуха при еде. Признаками также являются вздутие живота, преимущественно в верхней его части; икота. Как следствие аэрофагия может вызывать пилороспазм в месте соединения желудка с двенадцатиперстной кишкой, спазм сфинктера.
Что делать?
Для профилактики аэрофагии рекомендуется: тщательно прожевывать пищу (до превращения ее в жидкую кашицу); не разговаривать во время еды. Также хорошо помогает лечение психических расстройств. Снизьте количество воздуха, который вы проглатываете во время еды, жевания жвачки и курения. Ешьте медленнее и жуйте с максимально закрытым ртом, чтобы предотвратить проглатывание воздуха. Список занятий, при которых вы глотаете воздух: быстрое питье, жвачка, использование табачных продуктов, гипервентиляция, вызванная тревогой.
Нарушения осанки приводят к сильному нарушению формы живота. Главные нарушения осанки – это верхний и нижний перекрестные синдромы. При верхнем перекрестном синдроме возникает сутулость, голова выдвигается вперед, нижние ребра и таз словно стягиваются, заставляя центр живота проваливаться внутрь, минимизируя прогиб нижней части спины, при этом низ живота выпячивается.
При нижнем перекрестном синдроме происходит разворот таза вперед. Из-за, опять же, сидячего образа жизни, угол наклона таза увеличивается, уводя при этом ягодицы назад, а грудь — вперед и вверх. Мышцы живота при этом расслабляются, перенося нагрузку на нижнюю часть спины. Результат — вываливающийся живот и хронические боли в пояснице. Отметим, что силовые тренировки при данном нарушении осанки лишь усугубляют проблему, еще сильнее перегружая поясницу.
Что делать?
Улучшить рабочую эргономику, минимизировать время сидячей работы, начать работать над осанкой, больше двигаться. Соблюдайте осторожность при силовых тренировках.
Читать:
Если вы начали заниматься собой только из-за живота, то вам лучше пересмотреть мотивацию. Уважайте все свое тело и занимайтесь собой гармонично и без радикализма. Будьте внимательны и терпеливы, научитесь распознавать потребности организма и правильно их удовлетворять. И тогда ваше тело наградит вас красотой. Ведь красота – это избыток здоровья.
---------------------------------------
Люди с избытком висцерального жира могут иметь нормальную и даже сниженную массу тела. Почему? У них может быть мало подкожного жира и слабые мышцы, поэтому общий вес будет в рамках нормы.
Дело еще и в том, что люди просто не готовы принять идею о том, что жир бывает разный. И что масса тела не определяет уровень висцерального жира.
А ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЖИР играет ключевую роль в развитии множества болезней и синдромов. Место, где локализуется висцеральный жир – это брюшная полость. И в первую очередь – это печень. Жир в печени ярко проявляется в Т1-взвешенных изображениях при МРТ, есть еще ряд методов исследования. По данным вскрытий, в индустриальных странах жировую болезнь печени выявляют у 20-35% взрослого населения.
Жировая болезнь печени встречается чаще среди тучных пациентов (75 %) по сравнению с лицами с нормальным весом (16 %). Поэтому для определения висцерального ожирения важно рассчитать не общий процент жира, а количество висцерального жира.
Различать висцеральный жир от ожирения важно и с точки зрения диагностики. Ведь комплекс болезней "метаболического синдрома" - это и есть взаимосвязанные болезни режима дефицита. А в медицине принято, что основной критерии метаболического синдрома - это ожирение, при котором объём талии больше 80см у женщин и более 94см у мужчин. Худые и жирные в эту группу не входят. Соотвественно, их даже не проверяют на сопутствующие заболевания.
А остальной висцеральный жир располагается между петель кишечника, вокрук сердца, почек. Он может даже быть между мышечными волокнами, заменяя мышечную ткань.
Какие причины появления висцерального жира у людей с нормальным весом? Основная причина – это опасные эксперименты с весом на фоне стресса. Выраженный стресс сжигает мышцы и подкожный жир и увеличивает количество висцерального жира. Поэтому человек меньше весит, но на самом деле «жирнее».
Так, голодание – это серьезный риск развития жировой болезни печени. Но мы про это еще будем говорить. Хочу обратить ваше внимание на фактор стресса. Декомпенсированный стресс будет направлять жиры в висцеральный жир, а отсутствие такового – преимущественно в подкожный. Высокий уровень ежедневной физической нагрузки (особенно для женщин) в виде истощающего кардио может спровоцировать режим дефицита и вызвать рост висцерального жира.
Ну, и фактор нездорового питания никто не отменял. Возрастные гормональные колебания – частая причина нарушений с весом. Так, у женщин в менопаузе происходит уменьшение количества подкожного жира и увеличивается висцеральный. Тоже самое у мужчин.
В одном из исследований было выявлено, что 45% женщин и 60% мужчин с нормальным индексом массы тела (20-25 кг/метр квадратный) имели большое количество висцерального жира. Среди них были и профессиональные модели. Более строгие исследования говорят о 10% мужчин и 11% женщин с выраженным избытком висцерального жира. Т.е. внешне худые люди могут быть толстыми изнутри.
Данные по России (2011): избыточная жировая составляющая композиции тела (висцеральный жир) встречается у 63,8% молодых женщин и у 53,78% мужчин с нормальными значениями окружности талии (ОТ) и индекса массы тела
Внешне худые, которые толстые внутри, как правило свой вес поддерживали с помощью диет, а худые снаружи и внутри – с помощью физ. активности. Или большой процент жира может быть и у очень худенькой девушки, которая сбрасывала вес жесткими быстрыми диетами. Да, вес ушел, вот только это был не жир, это ушли мышцы, на поддержание которых требуется слишком много энергии. Будучи на диете, организм избавлялся от них, как от наиболее энергоемких, оставляя жир про запас – а вдруг завтра диета будет еще строже?
За рубежом такое состояние называется TOFI: Thin on the Outside, Fat on the Inside.
Тофи – это как человек-бомба: он не думает, что ему что-то угрожает из-за нормально веса. Но ведь все проявления метаболического синдрома ему реально угрожают (артериальная гипертензия, сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, рак, депрессии и др.).
Про обратное состояние я уже писал: 'FOTI' (fat outside - thin inside), здоровое ожирение.
Истинное МЗО без клинических и субклинических факторов риска представляет собой достаточно редкое явление, его реальная распространенность не может превышать 5-15% среди пациентов с ИМТ > 30 кг/м2 Распространенность ожирения без факторов кардиометаболического риска у женщин составила от 7% (Финляндия) до 28% (Норвегия), у мужчин - от 2% (Финляндия) до 19% (Италия). Среди пациентов с ожирением расценены как метаболически здоровые с учетом присутствия у них не более одного из 6 факторов кардиометаболического риска - повышения показателей артериального давления, уровней триглицеридов, гликемии натощак, СРБ, снижения липопротеинов высокой плотности и чувствительности к инсулину. При более строгих критериях - отсутствие всех 6 факторов - к группе МЗО было отнесено лишь 16,6% больных ожирением. В этой же выборке изменение пороговых значений индекса НОМА от 5,1 до 2,5 привело к сокращению количества пациентов с метаболически нормальным ожирением до 6%.
При этом люди одинакового веса и роста могут или быть нездоровыми толстыми или быть здоровыми толстыми. Я обо этом писал здесь:
важна не норма веса, а его структура, часть 5.
Вот давайте рассмотрим пример: рисунок внизу, две жещины, 34 и 39 лет. Индекс массы тела у обоих выше 30 (ожирение), общая масса тела и жира – одинаковы. Но у левой женщины – здоровое ожирение, а у правой– нездоровое. Уловили уже разницу? Разные фигуры и разное распределение жира. У правой женщины намного больше «плохого», висцерального жира, который и вызывает все проблемы.
Я еще раз напомню, что висцеральный и подкожный жир – это абсолютно разные ткание, которые даже разное происхождение имеют. Жир «нижний», «здоровый», подкожный не влияет на воспаление и не провоцирует болезни. Скорее наоборот, защищает от них. lower body (gluteofemoral obesity). Очень хорошая статья для любителей углубленного чтения: Biology of upper-body and lower-body adipose tissue—link to whole-body phenotypes. Про пользу подкожного жира я уже писал:
Ваши друзья: Подкожный жир и адипонектин, часть 6.
Предположительно, сохранная чувствительность к инсулину, высокий уровень физической активности и генетические особенности лежат в основе отличий МЗО от метаболически нездорового ожирения. Поэтому уровни инсулина (и чувствительность к нему), лептина, адипонектина и С-реактивного белка должны быть в норме. Нет признаков метаболического синдрома(!).
Медленно прогрессирующее воспаление жировой ткани выступает ключевым патогенетическим фактором метаболических заболеваний. По сравнению с метаболически нездоровым ожирением фенотип МЗО характеризуется более благоприятным профилем воспаления в жировой ткани, меньшим объемом висцеральных депо, менее выраженной инфильтрацией макрофагами, меньшим размером адипоцитов. Исследования с применением методов визуализации показали, что объем висцеральной жировой ткани при МЗО на 50% меньше, чем у пациентов, имеющих метаболические нарушения. Гипертрофическое ожирение (увеличение размера адипоцитов) более тесно ассоциировано с инсулинорезистентностью, чем гиперпластическое ожирение (увеличение количества жировых клеток).
Количество жира на теле человека имеет меньшее значение, чем тип жира и как он распределяется.
Считается, что повышенное количество висцерального жира (жир, окружающий внутренние органы) непосредственно связано с увеличением содержания жира в кровотоке, что может приводить к таким распространенным заболеваниям, как гиперлипидемия и диабет, которые не позволяют инсулину передавать энергию из кровотока и использовать ее в клетках. Люди с повышенным уровнем висцерального жира обычно имеют большой живот. Чтобы избежать распространенных заболеваний или повысить иммунитет, необходимо понижать количество висцерального жира до приемлемого уровня.
Здоровая нежираная печень - это ключ к пониманию здорвого веса! Присутствие эктопического жира как в скелетных мышцах, так и в печени у пациентов с МЗО низкое. Низкое содержание жировой ткани в печени расценивается как чрезвычайно надежный индикатор метаболического здоровья.
Фиброз жировой ткани, определяемый по уровню экспрессии коллагена 6-го типа, существенно меньше выражен при МЗО, что способствует более высокой пластичности жировой ткани, ее способности к здоровой экспансии. В работе A.D. Ogorodnikova и соавт. (2013) показано, что содержание эпикардиальной, перикардиальной и внутрипеченочной жировой ткани при МЗО меньше, чем у больных ожирением в сочетании с метаболическими нарушениями.
Патофизиологической основой ожирения и ассоциированных с ним заболеваний является хроническое медленно прогрессирующее воспаление. Тем не менее не у всех больных ожирением отмечаются выраженные метаболические нарушения: от 10 до 40% пациентов имеют сохранные показатели углеводного обмена, липидного профиля, артериального давления. В то же время у 10-27% лиц с нормальной массой тела встречаются инсулинорезистентность и дислипидемия. Так что можно быть жирными и худыми и с нормальной массой тела, но об этом позже.
Но! Общий жир не может расти бесконечно, при его значительном избытке он будет переходить в висцеральный. Так что, если метаболически здоровые полные люди будут уменьшать физическую активность или начнут есть больше, то они заболеют.
Вышло свежеее исследование, в котором принимали участие 58 пар близнецов, и было установлено, что у мужчин активное накопление висцерального жира происходит при достижении 20,6% жира в теле, у женщин по достижении 39,4% (попутно (ну если точнее, то не совсем попутно, так как именно это и было изначальной целью исследования), было сделано заключение, что накопление висцерального жира у взрослых, не является следствием генетической предрасположенности, а скорее является результатом роста общего кол-ва жира в теле). Также учитывая, что %жира в теле определяли при помощи DEXA, а это более точный метод, чем по толщине складок или биомпендансом, и данные DEXA всегда выше данных полученных с помощью замеров по складкам или биомпендансом, то по сути результаты этого исследования снова подводят нас к озвучиваемому правилу "не разжираться выше 15% для мужчин".
Также с возрастом лишний вес также дает о себе знать: уменьшается физическая активность и замедляется обмен веществ. И хороший жир становится плохим. Проблемы со здоровьем у располневших людей становятся более очевидными после примерно 15 лет. Есть и вовсе мнение, что отсутствие болезней — лишь временное явление, и впоследствии любой человек с ожирением получит обычный букет из диабета, проблем с сердцем и т. д.
С этим согласуются данные ряда работ, вроде той, которая недавно была опубликована в Journal of the American College of Cardiology. То есть, метаболически здоровое ожирение у таких людей на самом деле не такое уж здоровое и может быть начальной стадией на пути к тяжёлым недугам. Вместе с тем, есть данные, которые говорят о том, что «хорошее» и «плохое» ожирение действительно представляют собой два разных физиологических состояниях, и что «хорошее» ожирение не обязательно предшественник «плохого».
Безусловно, это не означает, что пациенты с метаболически здоровым фенотипом не нуждаются в лечении; чрезмерный вес у многих из них предопределяет развитие остеоартритов, синдрома ночного апноэ и других осложнений и ассоциированных заболеваний. Кроме того, МЗО не является стабильным состоянием, у многих больных с течением времени наблюдается ухудшение метаболических показателей. Как отмечают S.L. Appleton и соавт. (2013), спустя 8 лет после первичного обследования метаболическое здоровье удалось сохранить пациентам, у которых благодаря поддержанию здорового образа жизни не менялись показатели окружности талии.
Более высокий уровень физической нагрузки ассоциируется с метаболически здоровым фенотипом. Как отмечают S.M. Camhi и соавт. (2013), каждая минута физической активности повышала шансы сохранить метаболическое здоровье на 36%.
Оказалось, что если полные люди не забывают про физические нагрузки и держат себя в тонусе, то они не демонстрируют никаких проблем со здоровьем, традиционно связанных с лишним весом, вроде диабета, повышенного уровня холестерина или гипертонии. Опубликованное в журнале European Heart Journal исследование предполагает, что врачи должны при определении рисков для здоровья тучных людей в первую очередь спрашивать их о том, практикуют ли они какие-либо физические нагрузки. Существует большое количество тучных людей, которые оказываются защищенными от этих метаболических осложнений, связанных с ожирением. Благодаря фитнес-режиму они тренируют сердце и другие органы, делая их более прочными и устойчивыми перед заболеваниями". Худые, но при этом неспортивные люди, имеют риск более ранней смерти по сравнению со своими спортивными коллегами.
Для уточнения механизмов, предопределяющих метаболическое здоровье, ведется поиск генов, регулирующих дифференциацию и пластичность адипоцитов, особенности распределения жировой ткани и реакции медленно прогрессирующего воспаления. У пациентов с МЗО экспрессия гена протеина-2, разобщающего окислительное фосфорилирование, гена рецептора PPAR5 и гена гормонально-зависимой липазы была выше, чем при осложненном ожирении [53]. В работе A. Jais и соавт. (2014) показано, что при МЗО в печени и жировой ткани отмечается более низкая экспрессия гена гемоксигеназы-1 - белка, участвующего в реализации окислительного стресса.
J. Naukkarinen и соавт. (2014) провели уникальное исследование с участием 16 пар монозиготных близнецов, дискордантных по массе тела (разница в среднем составила 17 кг). Наблюдавшиеся были разделены на 2 группы (по 8 пар близнецов в каждой) в зависимости от состояния метаболического здоровья участников, имевших ожирение. По сравнению со своими здоровыми братьями (сестрами), пациенты с ожирением в сочетании с метаболическими нарушениями имели гораздо более высокое содержание жира в печени (До 18%), более крупный размер адипоцитов; в подкожной жировой ткани отмечалась низкая экспрессия генов, участвующих в обмене короткоцепочечных аминокислот, окислении жирных кислот. Кроме того, в этой подгруппе выявлено нарушение биогенеза митохондрий. Участники с фенотипом МЗО по всем указанным параметрам не отличались от своих близнецов.
Оказалось, что всех близнецов можно разделить на 2 группы по количеству жира, накопленного в печени. Так, у части ожиревших подопытных с таким же количеством жира в печени, как у худых близнецов, никаких проблем со здоровьем не наблюдалось. У другой части людей (с большим количеством жира в печени) работали гены, провоцирующие появление воспалительной реакции, одновременно подавлялась деятельность митохондрий.
По мнению исследователей, помимо генов определенный вклад в формирование метаболически здорового фенотипа мог внести и здоровый образ жизни: у близнецов без факторов кардиометаболического риска был более высокий уровень физической нагрузки. Таким образом, ученым удалось охарактеризовать два типа возможного ожирения у человека — здоровое и нездоровое, одним из главных отличий между которыми стало количество и характер жировых отложений в печени. Про печень я подробно писал здесь:
Лептинорезистентность и жировая болезнь печени, часть 4.
Здоровое ожирение – это не миф, а реальное состояние. Но, чтобы подвердить его, необходимо соблюдение всех перечисленных критериев.
--------------------------------------------------------------------
Известно, что существенными тканями, которые определяют вес тела являются жировая и мышечная ткани. Масса остальных тканей меняется незначительно и обычно достаточно жестко в норме генетически запрограмированна. К сожалению, основным способом измерения нормы масса тела до сих пор является индекс массы тела (body mass index (BMI)). Как известно, на западе принято оценивать вес в показателе BMI. Для этого необходимо разделить свой вес на рост в квадрате. Например, для 90-килограммового человека с ростом 1.85 метра BMI составит 26,3. Этот индекс уже безнадежно устарел и часто является только источником стресса.
Согласно израильскому исследованию идеальным для мужчин является индекс массы тела в 25—27. Средняя продолжительность жизни мужчин с таким ИМТ была максимальна. Нормой ИМТ является значение 18,5—24,99. Опредение “нормы ИМТ” несколько раз изменялось за последние 30 лет во многих странах, так до 1998 года в США считался нормальным ИМТ до 27.8 кг/м2, но после 1998 стандарты были изменены, и рекомендованная врачами норма ИМТ стала заканчиваться на 25 кг/м2.
Сотрудники Медицинской Школы Гарвардского университета провели исследование в результате которого установлено, что подкожные жировые отложения, в отличие от висцерального жира (вокруг внутренних органов), оказывают благотворное влияние на обмен веществ и снижают риск развития сахарного диабета. В ходе эксперимента (отчет опубликован в журнале Cell Metabolism) гарвардские исследователи поменяли местами подкожный и висцеральный жир у лабораторных мышей. Мыши, которым подкожный жир пересаживался к органам брюшной полости, были значительно здоровее своих собратьев, и отличались хорошим обменом веществ, низкой массой тела и пониженными уровнями глюкозы и инсулина в крови. Пересадка висцерального жира к внутренним органам или в подкожную жировую клетчатку к такому эффекту не приводила.
В результате установлено, что подкожный жир, в отличие от висцерального, может оказывать благотворное влияние на обмен веществ, и определяющую роль при этом играет не расположение жировой ткани, а ее специфические свойства, отмечает ведущий автор исследования Рональд Кан. Ранее проведенные наблюдения показывают, что удаление подкожного жира – липосакция – не приводит к улучшению состояния пациентов с метаболическим синдромом. С другой стороны, некоторые данные указывают на то, что повышенный объем подкожных жировых отложений у пациентов с ожирением связан с пониженным риском развития сахарного диабета, по сравнению с больными с абдоминальным ожирением. По мнению Кана, защитная функция подкожного жира может быть связана с повышенной выработкой клетками этого типа жировой ткани гормонов адипокинов.
Давайте введем пару определений:
Полный и худой – это показатели индекса массы тела.
Сильный и слабый – это развитие мышечной массы тела, сильный - это достаточное и более развитие массы тела. Дефицит мышц - это плохо вне зависимости от веса.
Жирный и нежирный – это количество висцерального жира (в животе и печени), жирный - это человек с избытоком висцерального жира. Избыток жира - это плохо вне зависимости от веса.
Фигурный и угловатый – это развитие подкожного жира, под угловатым я имею ввиду подкожный жир меньше нормы. Дефицит подкожного жира - это плохо вне зависимости от веса. Да, можно быть черезчур фигурным, но здоровым. Про это еще будет))
При сниженной массе тела (худой) возможны варианты:
1. Худой сильный нежирный угловатый
2. Худой слабый жирный угловатый
3. Худой слабый нежирный фигурный
4. Худой сильный жирный и прочее – крайне редкие варианты
При нормальной массе тела возможны варианты:
1. Нормальный сильный жирный угловатый
2. Нормальный сильный нежирный фигурный
3. Нормальный сильный нежирный угловатый
3. Нормальный слабый жирный угловатый
4. Нормальный слабый жирный фигурный
6. Нормальный слабый нежирный фигурный
При избыточной массе тела возможны варианты:
1. Полный сильный жирный угловатый
2. Полный сильный жирный фигурный
3. Полный сильный нежирный угловатый
4. Полный сильный нежирный фигурный
5. Полный слабый нежирный угловатый
6. Полный слабый нежирный фигурный
7. Полный слабый жирный угловатый
8. Полный слабый жирный фигурный
Индекс массы тела – это, конечно, хорошо, но он дает нам очень мало информации. Важна не норма веса, а его структура. Для понимания своей фигуры и направления движение, необходимо учитывать пропрорции мышц и жира, кроме этого – и распределение жира в организме. Таким образом, значение для фигуры и здоровья имеют соотношение и абсолютные значения следующих тканей:
- мышечной
- подкожного жира
- висцерального жира
Далее мы разберем основные комбинации и соответствующие им типы телосложения.
----------------------------------------------------------------------------
Это начало. Вот продолжение: Бурая жировая ткань: протокол активации.
В человеческом организме существует два типа жировой ткани: белый жир (white adipose tissue; WAT). Это его все ненавидят и отчаянно с ним борются и бурый жир (brown adipose tissue; BAT). О нем известно намного меньше.
Раньше всего бурую жировую ткань нашли у животных. Среди животных бурая жировая ткань лучше всего развита у тех, которые зимой впадают в спячку. Во время спячки обмен веществ замедляется, из-за чего поддерживать температуру тела сокращениями скелетных мышц невозможно. Поэтому у животных, впадающих в зимнюю спячку, хорошо развита бурая жировая ткань, которая и поддерживает температуру тела животного. Также бурая жировая ткань важна и при пробуждении животных от спячки: с помощью генерируемого ею тепла повышается температура тела, особенно тех его участков, где расположена бурая жировая ткань, из-за чего животное может выйти из спячки.
Раньше считалось, что бурая составляющая есть только у детей. Она позволяет им адаптироваться к новому миру после выхода из утробы матери. У человека бурая жировая ткань хорошо развита только у новорожденных (примерно 5 % от массы тела) и находится в районе шеи, почек, вдоль верхней части спины, на плечах. Также в организме младенцев бурая жировая ткань часто встречается в смешанном с белой жировой тканью виде. Для новорожденных бурая жировая ткань имеет очень большое значение, так как помогает избежать гипотермии, которая является частой причиной смерти недоношенных новорождённых. Из-за бурой жировой ткани младенцы менее восприимчивы к холоду, чем взрослые (родителям полезно прочитать эту фразу дважды).
Бурый жир – это специальный инструмент новорожденных у живородящих млекопитающих, подаренный им эволюцией. Дело в том, что только что появившиеся на свет детеныши млекопитающих не умеют дрожать от холода, как это обычно происходит со взрослыми. Этот механизм у них еще не созрел.
Казалось бы, ерунда, но ситуация чревата для них смертью. Даже незначительное охлаждение таких жизненно-важных органов, как сердце и легкие, для малышей крайне опасно. Поэтому, пока они растут, их согревает уникальный процесс. По-английски он называется non-shivering thermogenesis, то есть продукция тепла без дрожи.
Примерно 2%-4% от общей массы новорожденного составляет тот самый бурый жир, расположенный преимущественно между лопатками и ключицами, то есть как раз вокруг главных органов, а также вокруг сонных артерий и яремных вен.
Клетки бурого жира обладают исключительной особенностью – они содержат очень много митохондрий (органелл, отвечающих за накопление энергии в клетке). Из-за них он, собственно, и «бурый». В митохондриях клеток бурого жира есть особый белок UCP1, который мгновенно превращает жирные кислоты в тепло, минуя фазу синтеза АТФ.
Липиды (триглицериды), содержащиеся в жировой ткани – это запас материала, из которого может быть получена энергия (АТФ).
Когда новорожденному нужно много энергии (например, чтобы согреться) – жиры подвергаются липолизу, в результате которого получаются жирные кислоты.
UCP1 в клетках бурого жира превращают жирные кислоты в тепло, в результате чего запасы жира тают. Сначала расходуются триглецириды в самом буром жире, а когда они на исходе – начинают таять запасы липидов и в ненавистном белом жире, окружающим клетки бурого жира (BRITE – brown in white).
В результате, «организм худеет». Однако, для того, чтобы этот процесс протекал эффективно – новорожденный должен нормально дышать(превращение жирных кислот требует кислород) и есть! (для запуска липолиза нужна энергия).
Увы, у взрослых этот механизм ослабевает. Уже через 2 недели после рождения дрожь, как реакция на холод (shivering), начинает замещать работу бурого жира(non-shivering thermogenesis), особенно если детей сильно кутают и держат в жаре.
Теперь выясняется, что «полезный» жир также присутствует (и работает) в организме взрослых. Долгое время считалось, что бурый жир утрачивает свою значение уже в конце первого года жизни. Однако, относительно недавно (в 2008 году!) выяснилось, что бурый жир не только присутствует организме взрослого человека (это стало известно еще в 1908 году), но и может быть активирован холодом.
Этим открытием мы обязаны появлению нового метода визуализации активного метаболизма в ткани – позитронно-эмиссионной томографии, объединенной с компьютерной томографией (fused PET-CT), показавшей, что взрослый человек имеет около 20-30 граммов (так мало) функционального бурого жира, преимущественно в надключичной области.
«Мы очень удивились, когда обнаружили её так много и у такого большого количества людей!» — восклицает ван Маркен Лихтенбелт. Когда же троих участников обследовали при комнатной температуре, то не нашли никаких следов бурого жира. Это не значит, что ткань исчезла, просто она перестала активно работать, считают эксперты.
Бурый жир позволяет сжигать жиры, при его активации происходит перекачка жирных кислот из белой жировой ткани в бурую. В отличие от более распространенного собрата, откладывающегося под кожей, в сальниках и капсулах внутренних органов, бурый жир вместо запасания энергии сжигает ее в больших количествах, выделяя тепло.
Это термогенез, обусловленный избыточным потреблением пищи. Н. Ротуел и М. Сток поставили следующий опыт. Взрослым крысам скармливали ресторанную диету , т. е. разнообразную и вкусную пищу. Потребление животными этой пищи оказалось на 80% большим, чем в контрольной группе, получавшей обычный корм. При этом масса животных за три недели увеличилась только на 27%. Измерение газообмена показало, что хорошо питавшиеся крысы потребляли на 25% больше кислорода, чем в контроле. Эта надбавка исчезала после введения животным пропанолола — антагониста норадреналина. Масса бурого жира за те же три недели опыта возросла более чем втрое в митохондриях увеличилось количество термогенина. (Оказалось также, что мутация, вызывающая ожирение, сопровождается снижением уровня термогенина у мышей.).
Специалисты Американской Диабетической Ассоциации полагают что бурый жир содержит в себе очень важный потенциал для пациентов, страдающих ожирением и диабетом. Ткань активированного бурого жира действительно может сжечь огромное количество глюкозы и жиров и помочь контролировать уровень сахара в крови. Примечательно и то, что у людей, имеющих лишний вес, количество бурого жира снижено, а его активность подавлена. Поэтому в ближайшее время, благодаря появлению новых методов визуализации активного бурого жира, возможно появление новых медикаментозных и других методов накопления и активации бурого жира у взрослых людей.
1. Внешний вид.
Невзирая на моду на угловатых подростков – хорошо развитый подкожный жир делает человека красивее, ведь он тогда состоит из округлостей, а не углов. Кроме того, подкожный жир составляет большую часть грудей, ягодиц, бедер.
2. Подкожный жир в области бедер оказывает защитное действие на женщин (но не на мужчин).
Идеальный вариант – это обладание несколькими лишними килограммами в области бедер, и ничего лишнего на талии.
Очень полезно для здоровья носить на своих бедрах и ягодицах несколько лишних килограмм, так как именно они защищают человека от сердечных и метаболических проблем.
3. Подкожный жир поддерживает нормальную скорость обмена веществ.
Советую женщинам сознательно предпринимать шаги по увеличению количества жира именно в области бедер, прописывая больным способы перераспределения жира на бедрах для того, чтобы защитить их от сердечно-сосудистых заболеваний, а также метаболических заболеваний, таких как диабет. По словам исследователей, те люди, у которых в области бедер слишком мало жира могут возникнуть серьезные проблемы с метаболизмом.
4. Липосакция и «сушка» имеют серьезные негативные последствия.
Внутренний висцеральный жир остается, а полезный подкожный – уходит. Удаление подкожного жира с помощью липосакции ученые считают большой ошибкой. К улучшению метаболических процессов, способствующих стройности, это все равно не приводит, а откачанный жир вскоре вернется на место. Согласно информации, опубликованной в JAMA, риск смерти у пациента старшего возраста, перенесшего операцию по удалению излишнего жира, увеличивается в несколько раз. Этот вывод сделали медики из США. Общий же процент смертности после этой пластической операции - 0,5%. Показатели смертности сравнивались: по прошествии 1 месяца после операции, 3 месяцев и 1 года после перенесенной операции. Процент смерти для этих промежутков времени следующий - 2%, 2,8% и 4,6%. Выяснилось, что пациенты мужского пола умирали после липосакции в два раза чаще, чем женского.
5. Существуют значительные половые различия в количестве подкожного жира. Мужчины более склонны запасать «плохой» висцеральный жир и меньшее количество подкожного жира, поэтому они переносят низкий процент подкожного жира хорошо. Для женщин обратная ситуация – низкий процент подкожного жира переводит их организм в режим дефицита со всеми вытекающими обменными и психологическими последствиями. Делать им это категорически нельзя. Да, подкожный жир тоже может быть избыточен, но это косметическая избыточность первую очередь. Разумеется, сильный избыток подкожного жира будет воспаляться и провоцировать рост висцерального жира.
6. Женщины с ярко выраженными формами живут в среднем дольше, чем "худышки",
выяснили ученые из датского Института профилактической медицины. Женщины с широкими бедрами лучше защищены от сердечно-сосудистых заболеваний.
В то же время тем, у кого ширина бедер не превышает 40 дюймов (100 см) стоит призадуматься над увеличением их объема. Фигуры, по форме напоминающие песочные часы, стали эталоном красоты, благодаря таким знаменитым женщинам как Мэрилин Монро, Софи Лорен, Келли Брук и - позднее - Кэтри Зета Джоунс.
Выяснилось, что среди женщин с широкими бедрами смертность от сердечно-сосудистых заболеваний была на 87% ниже, чем среди узкобедрых женщин. Риск заболеть ишемической болезнью сердца у них был ниже на 86%, а сердечно-сосудистыми заболеваниями - на 46%. При этом, согласно тому же исследованию, у мужчин размер бедер никак не влияет на склонность к сердечным болезням. Жир на бедрах - совсем иной, чем на животе. Если у вас мало такого жира, вы рискуете получить инфаркт.
7. Адипонектин и соматотропный гормон, по мнению многих ученых, играет немало важную роль в продолжительности жизни, он влияет и на состояние здоровья пожилых. Это мнение участников конгресса нейроэндокринологов прошедшего в Питтсбурге. В проведенном ими исследовании приняли участие женщины старше 102 лет, их было 25. Их хорошее состояние и такую продолжительность жизни исследователи связали с высоким уровнем содержания гормона Адипонектина.
Подкожный жир, особенно на бедрах и ягодицах, вырабатывает особое защитное вещество – адипонектин. Чем меньше подкожного жира – тем меньше адипонектина. Воспаление и висцеральный жир тоже уменьшают уровень адипонектина. Адипонектин контролирует чувствительность к инсулину и, как известно, играет важную роль в обмене веществ и ожирении. Предыдущие Исследования показали, что при высоких уровнях адипонектина организм запасает избыточный жир в адипоцитах, или жировых клетках, чтобы защитить себя от возможного голодания в плохие времена. Эти запасы жира откладываются в основном в подкожной клетчатке, и экспрессия адипонектина в подкожном жире выше, чем в висцеральном. Адипонектин является специфическим адипокином, т.е. он синтезируется только адипоцитами. Экспрессия, секреция и плазменный уровень адипонектина снижаются при ожирении и абдоминальном распределении жировой ткани. Возникает своего рода парадокс: чем более выражено висцеральное ожирение и чем больше адипоцитов, тем меньше вырабатываемого ими адипонектина.
При снижении уровня гормона организм начинает откладывать жир в опасных местах (висцеральное ожирение), таких как сердце, печень и мышечная ткань – где он может вызвать воспаление и привести к заболеваниям сердца. Поэтому ученые считают, что уровень адипонектина может быть хорошим предиктором риска развития диабета, болезней сердца и рака. Кроме того, отмечается тесная отрицательная корреляционная связь между концентрацией адипонектина и висцеральным ожирением, что было определено в ходе компьютерной томографии.
К так называемым инструментальным методам относятся подводное взвешивание, метод биоэлектрического сопротивления, измерение толщины кожной складки при помощи калипера. Кстати, именно калиперометрия на сегодняшний день является самым популярным методом определения подкожного жира и успешно применяется во многих фитнес-клубах.
Суть метода заключается в измерении складок кожи по всему телу при помощи специального прибора – калипера, поэтому метод и называется калиперометрия. Таким образом, определяется количество подкожного жира и по специальным формулам (обычно они приводятся в инструкции к калиперу) расчитывается общее содержание жира в организме.
Калипер — небольшой и недорогой прибор, напоминающий щипцы. Определив количество подкожной жировой ткани, можно сделать общие выводы.
Если у вас нет калипера, можете попробовать оценить толщину жировых складок "на глазок". Захватите большим и указательным пальцем кожную складку. Расстояние между пальцами около 5 см. Немного оттяните кладку от тела. Между подушечками пальцев должны быть два слоя подкожной жировой ткани. Проследите, чтобы между пальцами не оказался сам сгиб складки (валик). Измерение проводят на правой стороне тела. Кожную складку плотно сжимают большим и указательным пальцами или тремя пальцами так, чтобы в ее составе оказалась бы кожа и подкожный жировой слой. Пальцы располагают приблизительно на 1 см выше места измерения. Ножки калипера прикладывают так, чтобы расстояние от гребешка складки до точки измерения примерно равнялось бы толщине самой складки. Рекомендуется производить два измерения каждой складки и оценивать среднюю величину.
Измерение биоэлектрического сопротивления — единственный метод, доступный в домашних условиях. Существует много фирм, выпускающих специальные устройства — анализаторы жира. Принцип работы у них один: замер электропроводности тела с помощью слабого тока, при этом посылаемый прибором импульс абсолютно безопасен и безболезнен. Но такой прибор не показывает абдоминальный жир или показывает с сильными ошибками. Разумеется, что жир в печени он не покажет.
С помощью калипера измеряется 4 показателя на разных участках тела и выводится суммарный показатель.
1. Трицепс. Измеряем складку на задней стороне руки, которая чаще всего заплывает жиром у людей страдающих ожирением.
2. Бицепс. Измеряем складку на передней стороне руки, вдоль плечевого сустава.
3. Лопатка. Измеряем складку на спине на уровне лопатки, вдоль.
4. Живот. Измеряем размер складки живота на уровне 10 см. ниже пупка.
Итог: складываем все показатели и получаем число, которое покажет уровень жира в организме, в зависимости от пола и возраста человека.
Для мужчин показатели, выделенные голубым цветом, а для женщин – розовым.
Поэтому и нормы жировой ткани в организме мужчин и женщин сильно различаются.
Для мужчин: 15-17% от общей массы тела
Для женщин: 20-25% от общей массы тела
Либо более точно по возрастам:
Поэтому и нормы жировой ткани в организме мужчин и женщин сильно различаются.
Для мужчин: 15-17% от общей массы тела
Для женщин: 20-25% от общей массы тела
Важно контролировать подкожный жир, чтобы он не упал ниже нормы! При уровене подкожного жира ниже 7% у женщин происходит переход в режим дефицита, гормональный сбой и прекращается менструация. При длительном отсутствии менструации, возможность родить ребенка резко снижается и ведет к бесплодию.У мужчин, тоже не все так радостно. При низком содержании жировой ткани, 4-6% от общей массы, прекращается выработка тестостерона и снижается либидо.
Рельеф – это удел профессиональных бодибилдеров, и это вредно.
1. Подкожная жировая клетчатка – это хорошо, полезно и красиво! Уважайте ее! Подкожная жировая клетчатка - это ваша красота и привлекательность!
2. Уровень адипонектина можно измерить и контролировать. Его значения составляют:
более 10,0 мг/мл - низкий риск резистентности к инсулину и развития атеросклероза;
до 4,0 мг/мл - высокий риск резистентности к инсулину и развития атеросклероза.
Методы проведения анализа и референтные значения в разных лабораториях могут отличаться и указываются на бланке исследования.
Важно стремится к увеличению уровня адипонектина – так можно контролировать и свой прогресс.
...Адипонектин гормон уменьшает количество вырабатываемых печенью жиров, минимизирует риски развития атеросклероза и сопутствующих заболеваний сердца, в том числе ХСН, нормализует количество холестерина, предотвращая образования тромбов, выравнивает сердечный ритм.
Хорошая подкожная клетчатка – это высокий уровень адипонектина.
3. Следите, чтобы уровень подкожного жира не упал ниже нормы!
4. Развитая подкожная клетчатка защищает вас от висцерального ожирения. Здорово?
Самый главный триггер активации бурой жировой ткани – это снижение температуры окружающей среды (закаливание). Суть нашей биологии в том, что нет необходимости хранить жир, когда вам нужно свободное тепло, чтобы выжить)).
Как показали недавние исследования, для этих целей достаточно снизить температуру в помещении на несколько градусов от обычной. Также, возможно, тут может быть полезна быстрая ходьба в зимнее время года. В исследовании было установлено, что количество сжигающих калории клеток бурой жировой ткани увеличивается со снижением окружающей температуры. У людей с более высоким содержанием бурого жира его активация холодом улучшает показатели энергетического метаболизма.
Люди не являются исключительно теплолюбивыми. Согласно данным Д. Никольса, митохондрии периферической ткани бурого жира людей в юношеском возрасте по степени разобщения находятся в промежуточном положении между митохондриями той же ткани тепло- и холодоадаптированных морских свинок. Как пишет Круз, «метаболические пути, руководимые холодом, это внебрачные дети современного мира, и это привело к значительным проблемам здравоохранения для современного человека»
Так, в исследовании на 5 добровольцах, в спальных комнатах которых была установлена температура на уровне 19С, было продемонстрировано 30-40%-ное увеличение бурой жировой ткани и ее сжигающей калории активности. В то же время увеличение комнатной температуры до 26С вело к снижению содержания бурого жира. 19 градусов – это достаточно комфортная температура, можете компенсировать ее более теплым одеялом (дышать будете все равно более прохладным воздухом).
В другом японском исследовании, в котором приняли участие 12 человек, молодых людей с низким количеством бурого жира просили на протяжении 6 недель проводить по 2 часа в день в комнате с температурой около 17C. В начале этого 6-недельного исследования молодые люди при 17С сжигали в среднем около 108 ккал дополнительно (в сравнении с количеством килокалорий, сжигаемых при нормальной окружающей температуре), а в конце исследования дополнительно сжигалось уже около 289 ккал. Обратите внимание, это всего 2 часа в день! Доктор Matthias Bluher в своих экспериментах помещал людей ежедневно на 10 минут на холод (40С), в результате чего через 4 недели они теряли в среднем по 3-4 килограмма.
Принцип охлаждения работает у всех!
Публикация исследователей из Медицинского центра университета Маастрихта, основывающаяся на анализе денных о 24 здоровых добровольцах: активность бурой жировой ткани при небольшом охлаждении удалось обнаружить у 23 из 24 человек. 96% – это куда больше упомянутых 3% и 7,5%. Возможно, это связано с возрастом и критериями отбора участников и «значимости» встречающихся островков ткани.
Классическая школа закаливания предлагает множество вариантов закаливания.
В качестве закаливающих процедур широко используется пребывание и занятие спортом на свежем воздухе, а также
водные процедуры (обтирание, обливание, купание, контрастный душ). Одним из самых распространённых видов закаливания является хождение босиком. Холодная вода отнимает тепло тела в 32 раза быстрее, чем холодный воздух. Плавание или шагание в воде значительно увеличивает потери тепла, более чем на 50%.
Таким образом, все то, что увеличивает уровень мелатонина, увеличивает и количество бурого жира, помогая худеть. То есть первым делом для того, чтобы похудеть после 40, 50, 60 лет, надо нормализовать сон. Это поможет и бурый жир нарастить и устранить те проблемы со здоровьем, к которым приводит нехватка сна.
Пищевое правило.
Постоянные подъемы инсулина или повышенный уровень инсулина подавляет работу бурой жировой ткани.
Мерзливость – это одно из проявлений инсулинорезистентности.
Поэтому соблюдение простых правил:
отсутствие перекусов,
выдерживание пауз между приемами пищи,
снижение углеводов
помогут вам восстановить активность бурой жировой ткани. Подробно об этом я рассказываю на курсе «Здоровое питание».
К сожалению, пока измерить уровень бурой жировой ткани сложно. Раньше для определения наличия клеток бурого жира исследователи брали участки жировой ткани на биопсию, но благодаря успехам визуализирующих диагностических методик стало возможно идентифицировать бурый жир и без травматизации тела человека. Для определения бурой жировой ткани в наше время применяют методику ПЭТ-КТ (позитронно-эмиссионная томография с компьютерной томографией).
В группу риска попадают:
1. Возраст: у молодых его больше, чем у пожилых. Однако с возрастом количество бурой жировой ткани уменьшается. Поэтому у взрослых бурый жир составляет лишь небольшую часть от общего жира.
2. Люди с избыточным весом. Не ясно, причина это или следствие. Но определить почему – учёные так и не смогли. Не ясно, то ли худые люди более стройные, потому что у них больше бурой (активной) составляющей, то ли полные не так сильно «мёрзнут» из-за наличия дополнительной прослойки белого жира.
3. Нарушенная чувствительность к инсулину и расстройства регуляции глюкозы. У людей с нормальным уровнем сахара коричневого жира больше, чем у тех, у кого сахар повышен.
4. У женщин бурого жира больше, чем у мужчин.
5. Люди, принимающие бета-блокаторы, имеют меньше бурого жира, чем те, кто на этих лекарствах не сидит. Бета-блокаторы используются в лечении артериальной гипертензии. (Анаприлин.)
6. Уменьшается активность бурого жира при проблемах с щитовидной железой.
Холодные среды вызывают давно закопанную эпигенетическую программу у всех млекопитающих, которая позволяет преобразовывать WAT в бурую жировую ткань (BAT), чтобы жечь калории как свободное тепло, одновременно не генерируя АТФ, и не увеличивая ROS (реактивные виды кислорода). Это позволяет нам более медленно стареть, в то же время увеличивая метаболизм и способность работать на меньших калориях, при этом сжигая жир, чтобы делать тепло для согрева.
Мы снижаем наши жировые запасы в организме, также улучшая композицию тела! Низкие температуры также повышают мРНК IGF-1, чрезвычайно увеличивая выброс гормона роста. Это повышает эффективность аутофагии и быстро улучшает мышечную и сердечную функцию. Холод делает всё это без упражнений!
Холод также увеличивает GnRH (гонадотропин-рилизинг-гормон) и способствует репродуктивной активности. Это важно в холоде, так как большинство млекопитающих беременны в течение зимних месяцев. Вот где для млекопитающих возникает связь с HCG. Лептин контролирует все яйцеклетки и плацентарную функцию у всех млекопитающих. Чем ниже уровни лептина, тем более "живой и здоровой" будет беременность. Для врачей: вспомните крепкую связь лептина, инсулина с синдромом поликистозных яичников! То-то же! Холодные условия могут также улучшить плодовитость, потому что холод снижает количество лептина, в то время как его рецептор становится сверх-чувствительным
Начало: Бурая жировая ткань у человека. Часть 1: бурый жир у детей и у взрослых.
Лекция "Сила голода" (фрагмент):
Все лекции в play list^
Висцеральный жир.
Висцеральный жир откладывается внутри брюшной полости (печень, петли кишечника, около почек и др.) и приводит к выпячиванию живота.
Проблема в том, что его измерить напрямую очень трудно, «величайший враг спрячется там, где вы меньше всего ожидаете его увидеть». Заподозрить избыток висцерального жира можно про увеличению объема талии и высоте живота. Также избыток висцерального жира можно определить на УЗИ и МРТ: на узи это жировая дистрофия печени.
Проблема в том, что часто висцеральный жир не связан с избыточным весом. Люди с избытком висцерального жира могут иметь нормальную и даже сниженную массу тела. Почему? У них может быть мало подкожного жира и слабые мышцы, поэтому общий вес будет в рамках нормы. Избыточная жировая составляющая композиции тела (висцеральный жир) встречается у 63,8% молодых женщин и у 53,78% мужчин с нормальными значениями окружности талии (ОТ) и индекса массы тела. Более строгие исследования говорят о 10% мужчин и 11% женщин с выраженным избытком висцерального жира. Т.е. внешне худые люди могут быть толстыми изнутри.
Что делать?
Физическая активность и питание. Особое внимание уделить профилактике истощения: физического и пищевого. Перетрены и голодания категорически запрещены! Рассчитайте свой минимум калорий и не переходить его. Соблюдайте антистрессовый режим и научитесь азам тайм-менедмента.
Проблема в том, что часто висцеральный жир не связан с избыточным весом. Люди с избытком висцерального жира могут иметь нормальную и даже сниженную массу тела. Почему? У них может быть мало подкожного жира и слабые мышцы, поэтому общий вес будет в рамках нормы. Избыточная жировая составляющая композиции тела (висцеральный жир) встречается у 63,8% молодых женщин и у 53,78% мужчин с нормальными значениями окружности талии (ОТ) и индекса массы тела. Более строгие исследования говорят о 10% мужчин и 11% женщин с выраженным избытком висцерального жира. Т.е. внешне худые люди могут быть толстыми изнутри.
Что делать?
Физическая активность и питание. Особое внимание уделить профилактике истощения: физического и пищевого. Перетрены и голодания категорически запрещены! Рассчитайте свой минимум калорий и не переходить его. Соблюдайте антистрессовый режим и научитесь азам тайм-менедмента.
Читать:
Про измерение жира: три жирных правила (как измерить, руководство)
Очень частой проблемой являются ловушки жира в области живота. Ловушки жира возникают из-за наследственных особенностей организма или в случае нарушения обмена веществ. Обмен жира зависит от соотношения адренорецепторов в жировых клетках. Например, в нижней части тела у женщин (ноги и бедра) в 9 раз больше рецепторов альфа-2, чем бета-2. По некоторым данным, жир в области живота у мужчин имеет сходные характеристики, т.е. альфа-2 рецепторов больше, чем бета-2.
Оказалось, что у мужчин в нижней части живота преобладают А2 адренорецепторы, и это объясняет, почему данная область аккумулирует жировую ткань в числе первых, а расстается с жировыми накоплениями последней. Также у мужчин часто жир в виде пояска (пончика), заходящего и на спину.
- Худые жирные: ваш внутренний враг, часть 8.
- Здоровое ожирение и его критерии, часть 7.
- Важна не норма веса, а его структура, часть 5.
- Лептинорезистентность и жировая болезнь печени, часть 4.
3. Ловушка жира.
Очень частой проблемой являются ловушки жира в области живота. Ловушки жира возникают из-за наследственных особенностей организма или в случае нарушения обмена веществ. Обмен жира зависит от соотношения адренорецепторов в жировых клетках. Например, в нижней части тела у женщин (ноги и бедра) в 9 раз больше рецепторов альфа-2, чем бета-2. По некоторым данным, жир в области живота у мужчин имеет сходные характеристики, т.е. альфа-2 рецепторов больше, чем бета-2.
Оказалось, что у мужчин в нижней части живота преобладают А2 адренорецепторы, и это объясняет, почему данная область аккумулирует жировую ткань в числе первых, а расстается с жировыми накоплениями последней. Также у мужчин часто жир в виде пояска (пончика), заходящего и на спину.
Относительно висцерального жира, жир на животе (и, пожалуй, в нижней части спины) менее чувствителен к мобилизующему эффекту катехоламинов, боле чувствителен к инсулину, и кровообращение там менее активно. Это делает его более упрямым, чем висцеральный. Более того, в ловушках жира плохое кровообращение, которое значительно усложняет мобилизацию и транспорт жирных кислот. Вообще-то, на самом деле, это не совсем верно, кровообращение в проблемных местах совсем не всегда замедлено. После еды приток крови к проблемным зонам становится значительно активнее; а вот все остальное время, да, приток крови в эти области замедляется. Физические нагрузки также замедляют кровоснабжение проблемных мест.
Что делать?
В первую очередь это нормализация обмена веществ и гормонов. Важное значение имеет локальная проработка проблемных зон + следующая за ней физическая активность. Локальная проработка включает лимфодренаж, массаж, криотерапия (но обязательно в сочетании с общей активностью). Обязательно уменьшение источников хронического стресса, увеличение количества острого стресса с качественным восстановлением после него. Читать:
4. Аэрофагия
Увеличение объема живота, его растяжение с дискомфортом может возникать по причине заглатывания больших количеств воздуха. Аэрофа́гия — повышенное заглатывание воздуха при еде. Признаками также являются вздутие живота, преимущественно в верхней его части; икота. Как следствие аэрофагия может вызывать пилороспазм в месте соединения желудка с двенадцатиперстной кишкой, спазм сфинктера.
Что делать?
Для профилактики аэрофагии рекомендуется: тщательно прожевывать пищу (до превращения ее в жидкую кашицу); не разговаривать во время еды. Также хорошо помогает лечение психических расстройств. Снизьте количество воздуха, который вы проглатываете во время еды, жевания жвачки и курения. Ешьте медленнее и жуйте с максимально закрытым ртом, чтобы предотвратить проглатывание воздуха. Список занятий, при которых вы глотаете воздух: быстрое питье, жвачка, использование табачных продуктов, гипервентиляция, вызванная тревогой.
Читать: Самая эффективная диета: медленная еда.
Газы и метеоризм: что делать?
Увеличение объема живота, вызванное избыточным образование газов. Повышенное газообразование всегда является вторичным синдромом и отражает течение основного заболевания или проблемы, в связи с чем основное внимание следует уделять терапии первичного заболевания или проблемы. Газообразование может быть вызвано заболеванием, неправильной обработкой продуктов, непереносимостью. Свежие овощи и фрукты могут вызывать газы у тех, кто обычно ест обработанные продукты. Это обычно проходит через несколько дней. Не прекращайте есть овощи. Некоторым помогает легкая температурная обработка (сварить, приготовить на пару) Могут вызывать газообразование: артишоки, спаржа, брокколи, брюссельская капуста, капуста, цветная капуста, цукини, огурцы, перец, лук, горох, редис и сырой картофель. Фрукты, такие как абрикосы, бананы, дыни, персики, груши, сливы и сырые яблоки.
Что делать?
Выявление и устранение непереносимостей, избегать резких изменений количества овощей, избегать избытка клетчатки, избегать большого количества сырых овощей, вызывающих газообразование. Газы и метеоризм: что делать?
Ослабить мышцы живота могут длительные факторы, остро повышающие внутрибрюшное давление. Это приводит к перерастягиванию мышц живота и тазового дна. Это приводит к ослаблению поперечной мышцы живота и потере им своей формы. Нарушения нормальных процессов мочеиспускания (стриктура), дефекации (запоры, поносы) приводят к повышению внутрибрюшного давления, а также долгий кашель, роды, чрезмерное затягивание живота, неправильный подъем тяжестей, нарушение техники выполнения упражнений также способствуют повышению внутрибрюшного давления. Внутрибрюшное давление, повышаясь толчкообразно, действуя постоянно в течение продолжительного времени, ослабляет мышцы живота.
Что делать?
Газы и метеоризм: что делать?
 |
| Аэрофагия. Растянутые петли кишечника. |
5. Газообразование
Увеличение объема живота, вызванное избыточным образование газов. Повышенное газообразование всегда является вторичным синдромом и отражает течение основного заболевания или проблемы, в связи с чем основное внимание следует уделять терапии первичного заболевания или проблемы. Газообразование может быть вызвано заболеванием, неправильной обработкой продуктов, непереносимостью. Свежие овощи и фрукты могут вызывать газы у тех, кто обычно ест обработанные продукты. Это обычно проходит через несколько дней. Не прекращайте есть овощи. Некоторым помогает легкая температурная обработка (сварить, приготовить на пару) Могут вызывать газообразование: артишоки, спаржа, брокколи, брюссельская капуста, капуста, цветная капуста, цукини, огурцы, перец, лук, горох, редис и сырой картофель. Фрукты, такие как абрикосы, бананы, дыни, персики, груши, сливы и сырые яблоки.
Что делать?
Выявление и устранение непереносимостей, избегать резких изменений количества овощей, избегать избытка клетчатки, избегать большого количества сырых овощей, вызывающих газообразование. Газы и метеоризм: что делать?
6. Внутрибрюшное давление и мышцы живота.
Ослабить мышцы живота могут длительные факторы, остро повышающие внутрибрюшное давление. Это приводит к перерастягиванию мышц живота и тазового дна. Это приводит к ослаблению поперечной мышцы живота и потере им своей формы. Нарушения нормальных процессов мочеиспускания (стриктура), дефекации (запоры, поносы) приводят к повышению внутрибрюшного давления, а также долгий кашель, роды, чрезмерное затягивание живота, неправильный подъем тяжестей, нарушение техники выполнения упражнений также способствуют повышению внутрибрюшного давления. Внутрибрюшное давление, повышаясь толчкообразно, действуя постоянно в течение продолжительного времени, ослабляет мышцы живота.
Что делать?
Укреплять мышцы кора и научиться начинать любое движение с мышц кора. В норме внутрибрюшное давление помогает вам стабилизировать позвоночник. Правильно дышите (ух-хы) и напрягайте (а не втягивайте!) живот.
Подбирать таз и живот (напрягать тазовое дно и живот, но не тужиться!) во время упражнений, лечить кашель, грамотно восстанавливаться после родов.
Отлично работают упражнения по укреплению поперечной мышцы живота, диафрагмы грудной и диафрагмы таза.
Подбирать таз и живот (напрягать тазовое дно и живот, но не тужиться!) во время упражнений, лечить кашель, грамотно восстанавливаться после родов.
Отлично работают упражнения по укреплению поперечной мышцы живота, диафрагмы грудной и диафрагмы таза.
Читать:
Диастаз прямых мышц живота после родов: комплексная система упражнений.
Нарушения движения (моторики) кишечника приводят к задержке в нем химуса и каловых масс, что способствует увеличению его объема. Также воспаление кишечника вызывает задержку в нем жидкости. Задержка кала – это ключевой фактор развития рака прямой кишки, аппендицита и воспалительных заболеваний кишечника (включая синдром раздраженного кишечника). Нормальная дефекация сохраняет здоровыми соседние органы: простату, мочевой пузырь и мочеиспускательный канал. Нездоровая поза может нарушать функционирование мышц тазового дна и мочеполовой диафрагмы.
Что делать?
Научиться совершать дефекацию в здоровой позе здоровым образом. Для нормальной здоровой дефекации требуется сделать три вещи: пойти в туалет, расслабить сфинктер и почувствовать сам процесс дефекации. Все, что лежит за пределами этих трех функций, не нужно, патологично и приводит к возникновению большого количества осложнений и затруднений.
7. Воспалительно-дискинетические проблемы кишечника.
Нарушения движения (моторики) кишечника приводят к задержке в нем химуса и каловых масс, что способствует увеличению его объема. Также воспаление кишечника вызывает задержку в нем жидкости. Задержка кала – это ключевой фактор развития рака прямой кишки, аппендицита и воспалительных заболеваний кишечника (включая синдром раздраженного кишечника). Нормальная дефекация сохраняет здоровыми соседние органы: простату, мочевой пузырь и мочеиспускательный канал. Нездоровая поза может нарушать функционирование мышц тазового дна и мочеполовой диафрагмы.
Что делать?
Научиться совершать дефекацию в здоровой позе здоровым образом. Для нормальной здоровой дефекации требуется сделать три вещи: пойти в туалет, расслабить сфинктер и почувствовать сам процесс дефекации. Все, что лежит за пределами этих трех функций, не нужно, патологично и приводит к возникновению большого количества осложнений и затруднений.
Читать:
8. Верхний и нижний перекрестные синдромы.
Нарушения осанки приводят к сильному нарушению формы живота. Главные нарушения осанки – это верхний и нижний перекрестные синдромы. При верхнем перекрестном синдроме возникает сутулость, голова выдвигается вперед, нижние ребра и таз словно стягиваются, заставляя центр живота проваливаться внутрь, минимизируя прогиб нижней части спины, при этом низ живота выпячивается.
При нижнем перекрестном синдроме происходит разворот таза вперед. Из-за, опять же, сидячего образа жизни, угол наклона таза увеличивается, уводя при этом ягодицы назад, а грудь — вперед и вверх. Мышцы живота при этом расслабляются, перенося нагрузку на нижнюю часть спины. Результат — вываливающийся живот и хронические боли в пояснице. Отметим, что силовые тренировки при данном нарушении осанки лишь усугубляют проблему, еще сильнее перегружая поясницу. Что делать?
Улучшить рабочую эргономику, минимизировать время сидячей работы, начать работать над осанкой, больше двигаться. Соблюдайте осторожность при силовых тренировках.
Читать:
7 ошибок на пути к здоровой осанке. Привлекательность начинается с осанки: убедитесь сами (фото 18+).
Главная мышца антисутулости: ромбовидная мышца
Суть проблемы: изменение структуры стенки живота, жир накапливается между мышцами живота, а размер мышц уменьшается. Кроме того, скорость восстановления кожи замедляется, она истончается и теряет тонус, обвисает (из-за разрушения коллагеновых и эластических волокон). Также очень частыми причинами обвисания кожи живота являются быстрые похудения-наборы веса и беременность и роды. Большим и указательным пальцами защемите кожу на тыльной стороне ладони, слегка оттянув ее, и подержите так 5 секунд.
ТЕСТ НА УПРУГОСТЬ КОЖИ:
А теперь посмотрите, как долго продержатся следы защемления. Если вам до 45 лет; они исчезнут за 5 секунд, если 60 – за 10–15, если 70 – за 35–55 секунд.
Что делать?
Проверить уровень гормона роста и мелатонина. Питание и упражнения, способствующие нормализации гормона роста. Гормон роста также отвечает за гидратацию кожи, ее тонус, объем и тонус подкожных мышц. Недаром его называют «лифтинг-гормоном». Уровень этого гормона подвержен значительным возрастным колебаниям. Сокращение его количества проявляется в гравитационном птозе тканей лица («стекающее» лицо), выраженных носогубных складках, появлении вертикальных морщин на боковых поверхностях щек, истончении губ (губы «ниточной»). Вся кожа лица и шеи становится сухой и тонкой, «пергаментной». Отложение жира под подбородком и провисание шейно-подбородочного угла формируют так называемую «шею индюка».
Главная мышца антисутулости: ромбовидная мышца
9. Обвисание живота.
Суть проблемы: изменение структуры стенки живота, жир накапливается между мышцами живота, а размер мышц уменьшается. Кроме того, скорость восстановления кожи замедляется, она истончается и теряет тонус, обвисает (из-за разрушения коллагеновых и эластических волокон). Также очень частыми причинами обвисания кожи живота являются быстрые похудения-наборы веса и беременность и роды. Большим и указательным пальцами защемите кожу на тыльной стороне ладони, слегка оттянув ее, и подержите так 5 секунд.
ТЕСТ НА УПРУГОСТЬ КОЖИ:
А теперь посмотрите, как долго продержатся следы защемления. Если вам до 45 лет; они исчезнут за 5 секунд, если 60 – за 10–15, если 70 – за 35–55 секунд.
Что делать?
Проверить уровень гормона роста и мелатонина. Питание и упражнения, способствующие нормализации гормона роста. Гормон роста также отвечает за гидратацию кожи, ее тонус, объем и тонус подкожных мышц. Недаром его называют «лифтинг-гормоном». Уровень этого гормона подвержен значительным возрастным колебаниям. Сокращение его количества проявляется в гравитационном птозе тканей лица («стекающее» лицо), выраженных носогубных складках, появлении вертикальных морщин на боковых поверхностях щек, истончении губ (губы «ниточной»). Вся кожа лица и шеи становится сухой и тонкой, «пергаментной». Отложение жира под подбородком и провисание шейно-подбородочного угла формируют так называемую «шею индюка».
Видео: как увеличить выработку гормона роста естественным способом.
10. Излишнее внимание к животу.
Если вы начали заниматься собой только из-за живота, то вам лучше пересмотреть мотивацию. Уважайте все свое тело и занимайтесь собой гармонично и без радикализма. Будьте внимательны и терпеливы, научитесь распознавать потребности организма и правильно их удовлетворять. И тогда ваше тело наградит вас красотой. Ведь красота – это избыток здоровья.
---------------------------------------
Худые жирные: ваш внутренний враг, часть 8.
Худые и жирные: ваш внутренний враг. В предыдущих статьях я писал, что режим дефицита и проблемы с лептином всегда связаны с жиром: избытком «плохого» висцерального жира или недостатком «хорошего» подкожного. Но проблема в том, что «величайший враг спрячется там, где вы меньше всего ожидаете его увидеть».
 |
| Худые жирные: ваш внутренний враг. |
Дело еще и в том, что люди просто не готовы принять идею о том, что жир бывает разный. И что масса тела не определяет уровень висцерального жира.
А ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЖИР играет ключевую роль в развитии множества болезней и синдромов. Место, где локализуется висцеральный жир – это брюшная полость. И в первую очередь – это печень. Жир в печени ярко проявляется в Т1-взвешенных изображениях при МРТ, есть еще ряд методов исследования. По данным вскрытий, в индустриальных странах жировую болезнь печени выявляют у 20-35% взрослого населения.
Жировая болезнь печени встречается чаще среди тучных пациентов (75 %) по сравнению с лицами с нормальным весом (16 %). Поэтому для определения висцерального ожирения важно рассчитать не общий процент жира, а количество висцерального жира.
Различать висцеральный жир от ожирения важно и с точки зрения диагностики. Ведь комплекс болезней "метаболического синдрома" - это и есть взаимосвязанные болезни режима дефицита. А в медицине принято, что основной критерии метаболического синдрома - это ожирение, при котором объём талии больше 80см у женщин и более 94см у мужчин. Худые и жирные в эту группу не входят. Соотвественно, их даже не проверяют на сопутствующие заболевания.
 |
| Худые жирные: ваш внутренний враг. |
А остальной висцеральный жир располагается между петель кишечника, вокрук сердца, почек. Он может даже быть между мышечными волокнами, заменяя мышечную ткань.
Какие причины появления висцерального жира у людей с нормальным весом? Основная причина – это опасные эксперименты с весом на фоне стресса. Выраженный стресс сжигает мышцы и подкожный жир и увеличивает количество висцерального жира. Поэтому человек меньше весит, но на самом деле «жирнее».
Так, голодание – это серьезный риск развития жировой болезни печени. Но мы про это еще будем говорить. Хочу обратить ваше внимание на фактор стресса. Декомпенсированный стресс будет направлять жиры в висцеральный жир, а отсутствие такового – преимущественно в подкожный. Высокий уровень ежедневной физической нагрузки (особенно для женщин) в виде истощающего кардио может спровоцировать режим дефицита и вызвать рост висцерального жира.
Ну, и фактор нездорового питания никто не отменял. Возрастные гормональные колебания – частая причина нарушений с весом. Так, у женщин в менопаузе происходит уменьшение количества подкожного жира и увеличивается висцеральный. Тоже самое у мужчин.
 |
| Худые жирные: ваш внутренний враг. |
В одном из исследований было выявлено, что 45% женщин и 60% мужчин с нормальным индексом массы тела (20-25 кг/метр квадратный) имели большое количество висцерального жира. Среди них были и профессиональные модели. Более строгие исследования говорят о 10% мужчин и 11% женщин с выраженным избытком висцерального жира. Т.е. внешне худые люди могут быть толстыми изнутри.
Данные по России (2011): избыточная жировая составляющая композиции тела (висцеральный жир) встречается у 63,8% молодых женщин и у 53,78% мужчин с нормальными значениями окружности талии (ОТ) и индекса массы тела
Внешне худые, которые толстые внутри, как правило свой вес поддерживали с помощью диет, а худые снаружи и внутри – с помощью физ. активности. Или большой процент жира может быть и у очень худенькой девушки, которая сбрасывала вес жесткими быстрыми диетами. Да, вес ушел, вот только это был не жир, это ушли мышцы, на поддержание которых требуется слишком много энергии. Будучи на диете, организм избавлялся от них, как от наиболее энергоемких, оставляя жир про запас – а вдруг завтра диета будет еще строже?
За рубежом такое состояние называется TOFI: Thin on the Outside, Fat on the Inside.
Тофи – это как человек-бомба: он не думает, что ему что-то угрожает из-за нормально веса. Но ведь все проявления метаболического синдрома ему реально угрожают (артериальная гипертензия, сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, рак, депрессии и др.).
Про обратное состояние я уже писал: 'FOTI' (fat outside - thin inside), здоровое ожирение.
Быстрое похудение.
Эксперименты с быстрым похудением – это очень часто причина появления худых и жирных. Установлено, что у большинства пациентов снижение массы тела сопровождается уменьшением жировой инфильтрации печени (и висцерального ожирения), однако исследователи обращают внимание на важность темпов снижения, которые могут играть критическую роль и определять морфологические изменения печени. На фоне очень быстрого снижения массы тела существует повышенный риск развития подострого НАСГ и печеночной недостаточности. Абсолютно безопасным уровнем считается снижение веса не более 0,5 кг в течение 1 недели, а с приемлимым риском – 1-2 кг в неделю, но под защитой печени. Впрочем, подробно об этом поговорим позже.
Эктопический жир.
Эктопический – значит, который не на своем месте. Иногда висцеральный жир прячется очень хитро, даже стандартные признаки вроде большого живота не работают, жир может прятатся в печени и вокруг нее. Согласно последним исследованиям, 22% мужчин и 8% женщин имели избыток висцерального жира при нормальном диаметре талии (!). Поэтому зеркало мало что может сказать.
Пример 1. МРТ на уровне пупка. Слева мужчины с одинковым индексом массы тела (24), а справа – с одинаковым охватом талии (84 см.). Как видно, ни индекс массы тела ни охват талии не являются исчерпывающими показателями наличия висцерального жира
Обозначения:
ASAT, subcutaneous abdominal adipose tissueО, подкожный жир (l);
IAAT, intra-abdominal adipose tissue висцеральный внутрибрюшной жир (l);
TAT, total adipose tissue (liters) общее количество жира;
WC, waist circumference. окружность талии
Пример 2. Одинаковый процент жира в теле.
Вот пример двух людей с одинаковым процентом жира в теле (12,8 литра). Видно, что одинаковое количество жира распределено неравномерно. Здоровый тот, у кого больше подкожного жира.
Пример 3. Два человека одного возраста, пола, роста, массы тела. Но у одного висцеральный жир составляет 5,86 литров, а у другого справа – 1,65 литров. Значительная разница, правда?
Пример 4. Одинаковый обхват талии и вариации числа подкожного жира.
Дальше мы с вами разберемся, как измерить уровень висцерального жира и как не наделать ошибок при работе над собой.
Заключение.
1. Индикатор вашего здоровья – это соотношение подкожного жира и висцерального.
2. Отражение в зеркале – не индикатор метаболического здоровья. Существуют серьезные индивидуальные вариации по распределению висцерального жира.
3. Экстремальные методы похудения вроде голодных диет и хронического кардио хоть и снижают общий вес, но увеличивают висцеральный жир. У вас могут торчать кости, но вы будете жирным внутри.
4. Хронический стресс и истощение могут сделать вас худыми, но они же и сделают вас жирными
------------------------------------------------------------------------------
Здоровое ожирение и его критерии, часть 7.
Здоровые и толстые. Недавно я анонсировал ряд уточняющих статей: от толстых и нежирных и худых и жирных. Начнем с более приятной темы: про здоровых толстых (нежирных) людей. Да, такие люди бывают. Для определения этой группы пациентов в 1982 г. был предложен термин «метаболически здоровое ожирение» (МЗО). В принципе, можно иметь избыток массы тела до 15% и не иметь осложнений. Как правило, это касается преимущественно женщин! Давайте разберемся, как различить здоровый и нездоровый избыток массы тела.
В настоящее время у исследователей вызывает интерес особый фенотип заболевания, получивший название «метаболически здоровое ожирение» (МЗО). В качестве синонимов используются термины «метаболически доброкачественное», «метаболически нормальное», «метаболически защищенное», «инсулинчувствительное», «неосложненное» ожирение, либо «ожирение без факторов сердечно-сосудистого риска».
 |
| Здоровое ожирение и его критерии. |
В настоящее время у исследователей вызывает интерес особый фенотип заболевания, получивший название «метаболически здоровое ожирение» (МЗО). В качестве синонимов используются термины «метаболически доброкачественное», «метаболически нормальное», «метаболически защищенное», «инсулинчувствительное», «неосложненное» ожирение, либо «ожирение без факторов сердечно-сосудистого риска».
Истинное МЗО без клинических и субклинических факторов риска представляет собой достаточно редкое явление, его реальная распространенность не может превышать 5-15% среди пациентов с ИМТ > 30 кг/м2 Распространенность ожирения без факторов кардиометаболического риска у женщин составила от 7% (Финляндия) до 28% (Норвегия), у мужчин - от 2% (Финляндия) до 19% (Италия). Среди пациентов с ожирением расценены как метаболически здоровые с учетом присутствия у них не более одного из 6 факторов кардиометаболического риска - повышения показателей артериального давления, уровней триглицеридов, гликемии натощак, СРБ, снижения липопротеинов высокой плотности и чувствительности к инсулину. При более строгих критериях - отсутствие всех 6 факторов - к группе МЗО было отнесено лишь 16,6% больных ожирением. В этой же выборке изменение пороговых значений индекса НОМА от 5,1 до 2,5 привело к сокращению количества пациентов с метаболически нормальным ожирением до 6%.
При этом люди одинакового веса и роста могут или быть нездоровыми толстыми или быть здоровыми толстыми. Я обо этом писал здесь:
важна не норма веса, а его структура, часть 5.
Вот давайте рассмотрим пример: рисунок внизу, две жещины, 34 и 39 лет. Индекс массы тела у обоих выше 30 (ожирение), общая масса тела и жира – одинаковы. Но у левой женщины – здоровое ожирение, а у правой– нездоровое. Уловили уже разницу? Разные фигуры и разное распределение жира. У правой женщины намного больше «плохого», висцерального жира, который и вызывает все проблемы.
 |
| Здоровое ожирение и его критерии. |
Я еще раз напомню, что висцеральный и подкожный жир – это абсолютно разные ткание, которые даже разное происхождение имеют. Жир «нижний», «здоровый», подкожный не влияет на воспаление и не провоцирует болезни. Скорее наоборот, защищает от них. lower body (gluteofemoral obesity). Очень хорошая статья для любителей углубленного чтения: Biology of upper-body and lower-body adipose tissue—link to whole-body phenotypes. Про пользу подкожного жира я уже писал:
Ваши друзья: Подкожный жир и адипонектин, часть 6.
Критерии здорового ожирения.
1. Сохраненный обмен веществ.
Предположительно, сохранная чувствительность к инсулину, высокий уровень физической активности и генетические особенности лежат в основе отличий МЗО от метаболически нездорового ожирения. Поэтому уровни инсулина (и чувствительность к нему), лептина, адипонектина и С-реактивного белка должны быть в норме. Нет признаков метаболического синдрома(!).
2. Нормальный уровень висцерального жира (об этом чуть позже).
Медленно прогрессирующее воспаление жировой ткани выступает ключевым патогенетическим фактором метаболических заболеваний. По сравнению с метаболически нездоровым ожирением фенотип МЗО характеризуется более благоприятным профилем воспаления в жировой ткани, меньшим объемом висцеральных депо, менее выраженной инфильтрацией макрофагами, меньшим размером адипоцитов. Исследования с применением методов визуализации показали, что объем висцеральной жировой ткани при МЗО на 50% меньше, чем у пациентов, имеющих метаболические нарушения. Гипертрофическое ожирение (увеличение размера адипоцитов) более тесно ассоциировано с инсулинорезистентностью, чем гиперпластическое ожирение (увеличение количества жировых клеток).
Количество жира на теле человека имеет меньшее значение, чем тип жира и как он распределяется.
Считается, что повышенное количество висцерального жира (жир, окружающий внутренние органы) непосредственно связано с увеличением содержания жира в кровотоке, что может приводить к таким распространенным заболеваниям, как гиперлипидемия и диабет, которые не позволяют инсулину передавать энергию из кровотока и использовать ее в клетках. Люди с повышенным уровнем висцерального жира обычно имеют большой живот. Чтобы избежать распространенных заболеваний или повысить иммунитет, необходимо понижать количество висцерального жира до приемлемого уровня.
3. Нежирная печень и прочие внутренние органы (как часть висцерального ожирения)
Здоровая нежираная печень - это ключ к пониманию здорвого веса! Присутствие эктопического жира как в скелетных мышцах, так и в печени у пациентов с МЗО низкое. Низкое содержание жировой ткани в печени расценивается как чрезвычайно надежный индикатор метаболического здоровья.
Фиброз жировой ткани, определяемый по уровню экспрессии коллагена 6-го типа, существенно меньше выражен при МЗО, что способствует более высокой пластичности жировой ткани, ее способности к здоровой экспансии. В работе A.D. Ogorodnikova и соавт. (2013) показано, что содержание эпикардиальной, перикардиальной и внутрипеченочной жировой ткани при МЗО меньше, чем у больных ожирением в сочетании с метаболическими нарушениями.
3. Низкий уровень хронического системного воспаления.
Патофизиологической основой ожирения и ассоциированных с ним заболеваний является хроническое медленно прогрессирующее воспаление. Тем не менее не у всех больных ожирением отмечаются выраженные метаболические нарушения: от 10 до 40% пациентов имеют сохранные показатели углеводного обмена, липидного профиля, артериального давления. В то же время у 10-27% лиц с нормальной массой тела встречаются инсулинорезистентность и дислипидемия. Так что можно быть жирными и худыми и с нормальной массой тела, но об этом позже.
Но! Общий жир не может расти бесконечно, при его значительном избытке он будет переходить в висцеральный. Так что, если метаболически здоровые полные люди будут уменьшать физическую активность или начнут есть больше, то они заболеют.
Вышло свежеее исследование, в котором принимали участие 58 пар близнецов, и было установлено, что у мужчин активное накопление висцерального жира происходит при достижении 20,6% жира в теле, у женщин по достижении 39,4% (попутно (ну если точнее, то не совсем попутно, так как именно это и было изначальной целью исследования), было сделано заключение, что накопление висцерального жира у взрослых, не является следствием генетической предрасположенности, а скорее является результатом роста общего кол-ва жира в теле). Также учитывая, что %жира в теле определяли при помощи DEXA, а это более точный метод, чем по толщине складок или биомпендансом, и данные DEXA всегда выше данных полученных с помощью замеров по складкам или биомпендансом, то по сути результаты этого исследования снова подводят нас к озвучиваемому правилу "не разжираться выше 15% для мужчин".
Также с возрастом лишний вес также дает о себе знать: уменьшается физическая активность и замедляется обмен веществ. И хороший жир становится плохим. Проблемы со здоровьем у располневших людей становятся более очевидными после примерно 15 лет. Есть и вовсе мнение, что отсутствие болезней — лишь временное явление, и впоследствии любой человек с ожирением получит обычный букет из диабета, проблем с сердцем и т. д.
С этим согласуются данные ряда работ, вроде той, которая недавно была опубликована в Journal of the American College of Cardiology. То есть, метаболически здоровое ожирение у таких людей на самом деле не такое уж здоровое и может быть начальной стадией на пути к тяжёлым недугам. Вместе с тем, есть данные, которые говорят о том, что «хорошее» и «плохое» ожирение действительно представляют собой два разных физиологических состояниях, и что «хорошее» ожирение не обязательно предшественник «плохого».
Безусловно, это не означает, что пациенты с метаболически здоровым фенотипом не нуждаются в лечении; чрезмерный вес у многих из них предопределяет развитие остеоартритов, синдрома ночного апноэ и других осложнений и ассоциированных заболеваний. Кроме того, МЗО не является стабильным состоянием, у многих больных с течением времени наблюдается ухудшение метаболических показателей. Как отмечают S.L. Appleton и соавт. (2013), спустя 8 лет после первичного обследования метаболическое здоровье удалось сохранить пациентам, у которых благодаря поддержанию здорового образа жизни не менялись показатели окружности талии.
 |
| Здоровое ожирение и его критерии. |
4. Сохраненная физическая активность.
Более высокий уровень физической нагрузки ассоциируется с метаболически здоровым фенотипом. Как отмечают S.M. Camhi и соавт. (2013), каждая минута физической активности повышала шансы сохранить метаболическое здоровье на 36%.
Оказалось, что если полные люди не забывают про физические нагрузки и держат себя в тонусе, то они не демонстрируют никаких проблем со здоровьем, традиционно связанных с лишним весом, вроде диабета, повышенного уровня холестерина или гипертонии. Опубликованное в журнале European Heart Journal исследование предполагает, что врачи должны при определении рисков для здоровья тучных людей в первую очередь спрашивать их о том, практикуют ли они какие-либо физические нагрузки. Существует большое количество тучных людей, которые оказываются защищенными от этих метаболических осложнений, связанных с ожирением. Благодаря фитнес-режиму они тренируют сердце и другие органы, делая их более прочными и устойчивыми перед заболеваниями". Худые, но при этом неспортивные люди, имеют риск более ранней смерти по сравнению со своими спортивными коллегами.
5. Нормальный уровень гемоксигеназы-1 (или HO-1).
Она может служить одним из самых ранних маркеров метаболического расстройства. Эти результаты согласуются с данными, полученными Юсси Науккариненом (Jussi Naukkarinen) и его коллегами из Хельсинкского университета, которые выступили в прошлом году с сообщением о том, что здоровое и нездоровое ожирение отличаются в том числе и по уровню воспаления. По-видимому, этот же фермент разделяет здоровый и нездоровый избыточный вес. Правда, авторы работы уточняют, что его уровень у полных людей, пусть и с нормальной инсулиновой чувствительностью, был всё-таки выше, чем у худых. То есть, избыточный вес всё-таки не бывает «абсолютно здоровым», и риск диабета при избыточном весе в любом случае повышен.
Некоторые биологически активные компоненты, входящие в состав пищи (полифенолы, полиненасыщенные жирные кислоты, витамины группы A, D, E), благодаря своим антиоксидантным и противовоспалительным свойствам могут оказывать благоприятное влияние на патогенетические факторы ожирения и метаболического синдрома. Лабораторные и клинические исследования подтвердили положительный эффект ряда нутриентов на дифференциацию адипоцитов, состояние липидного обмена
6. Здоровое питание.
Некоторые биологически активные компоненты, входящие в состав пищи (полифенолы, полиненасыщенные жирные кислоты, витамины группы A, D, E), благодаря своим антиоксидантным и противовоспалительным свойствам могут оказывать благоприятное влияние на патогенетические факторы ожирения и метаболического синдрома. Лабораторные и клинические исследования подтвердили положительный эффект ряда нутриентов на дифференциацию адипоцитов, состояние липидного обмена
 |
| Здоровое ожирение и его критерии. |
7. Генетическая предрасположенность (отсутствует).
Для уточнения механизмов, предопределяющих метаболическое здоровье, ведется поиск генов, регулирующих дифференциацию и пластичность адипоцитов, особенности распределения жировой ткани и реакции медленно прогрессирующего воспаления. У пациентов с МЗО экспрессия гена протеина-2, разобщающего окислительное фосфорилирование, гена рецептора PPAR5 и гена гормонально-зависимой липазы была выше, чем при осложненном ожирении [53]. В работе A. Jais и соавт. (2014) показано, что при МЗО в печени и жировой ткани отмечается более низкая экспрессия гена гемоксигеназы-1 - белка, участвующего в реализации окислительного стресса.
J. Naukkarinen и соавт. (2014) провели уникальное исследование с участием 16 пар монозиготных близнецов, дискордантных по массе тела (разница в среднем составила 17 кг). Наблюдавшиеся были разделены на 2 группы (по 8 пар близнецов в каждой) в зависимости от состояния метаболического здоровья участников, имевших ожирение. По сравнению со своими здоровыми братьями (сестрами), пациенты с ожирением в сочетании с метаболическими нарушениями имели гораздо более высокое содержание жира в печени (До 18%), более крупный размер адипоцитов; в подкожной жировой ткани отмечалась низкая экспрессия генов, участвующих в обмене короткоцепочечных аминокислот, окислении жирных кислот. Кроме того, в этой подгруппе выявлено нарушение биогенеза митохондрий. Участники с фенотипом МЗО по всем указанным параметрам не отличались от своих близнецов.
Оказалось, что всех близнецов можно разделить на 2 группы по количеству жира, накопленного в печени. Так, у части ожиревших подопытных с таким же количеством жира в печени, как у худых близнецов, никаких проблем со здоровьем не наблюдалось. У другой части людей (с большим количеством жира в печени) работали гены, провоцирующие появление воспалительной реакции, одновременно подавлялась деятельность митохондрий.
По мнению исследователей, помимо генов определенный вклад в формирование метаболически здорового фенотипа мог внести и здоровый образ жизни: у близнецов без факторов кардиометаболического риска был более высокий уровень физической нагрузки. Таким образом, ученым удалось охарактеризовать два типа возможного ожирения у человека — здоровое и нездоровое, одним из главных отличий между которыми стало количество и характер жировых отложений в печени. Про печень я подробно писал здесь:
Лептинорезистентность и жировая болезнь печени, часть 4.
Заключение.
Здоровое ожирение – это не миф, а реальное состояние. Но, чтобы подвердить его, необходимо соблюдение всех перечисленных критериев.
--------------------------------------------------------------------
Важна не норма веса, а его структура, часть 5.
Важна не норма веса, а его структура. Режим дефицита – это всегда проблемы с жиром, но не всегда проблемы с весом. Дело в том, что для режима изболия нужно, чтобы было достаточно «хорошего» жира – подкожный, и мало «плохого» жира – висцерального. Проблемы с лептином всегда связаны с проблемой жира! И такое распределение критически важно для здоровья и самочувствия.
Весы в определении этого вам не очень-то и помогут.
Так что всем людям, кто хочет наладить контакт с фигурой, я советую не взвешиваться чаще раза в неделю.
Лучшие весы – это зеркало (4 зеркальных упражнения на принятие своего тела).
Весы в определении этого вам не очень-то и помогут.
Так что всем людям, кто хочет наладить контакт с фигурой, я советую не взвешиваться чаще раза в неделю.
Лучшие весы – это зеркало (4 зеркальных упражнения на принятие своего тела).
 |
| Важна не норма веса, а его структура, часть 5. |
Известно, что существенными тканями, которые определяют вес тела являются жировая и мышечная ткани. Масса остальных тканей меняется незначительно и обычно достаточно жестко в норме генетически запрограмированна. К сожалению, основным способом измерения нормы масса тела до сих пор является индекс массы тела (body mass index (BMI)). Как известно, на западе принято оценивать вес в показателе BMI. Для этого необходимо разделить свой вес на рост в квадрате. Например, для 90-килограммового человека с ростом 1.85 метра BMI составит 26,3. Этот индекс уже безнадежно устарел и часто является только источником стресса.
Индивидуальный ИМТ? Такого не бывает.
Согласно израильскому исследованию идеальным для мужчин является индекс массы тела в 25—27. Средняя продолжительность жизни мужчин с таким ИМТ была максимальна. Нормой ИМТ является значение 18,5—24,99. Опредение “нормы ИМТ” несколько раз изменялось за последние 30 лет во многих странах, так до 1998 года в США считался нормальным ИМТ до 27.8 кг/м2, но после 1998 стандарты были изменены, и рекомендованная врачами норма ИМТ стала заканчиваться на 25 кг/м2.
Как же так? Ведь здравые люди знают, что бывают здоровые люди с небольшой массой тела и люди с забитыми жиром сосудами и сердцем с нормальной массой тела. Важно понять, что ИМТ - это очень грубый усредненный показатель, который используется для исследования крупных групп людей, при этом стираются индивидуальные различия.
А вот для персональной оценики этот индекс нельзя использовать. Дело в том, что с точки зрения ИМТ нет разделения между мышечной и жировой тканью. Сейчас мы разберемся. Строго говоря, без учета взаимоотношений жировой ткани, ее распределения и соотношения с мышечной, все разговоры про вес будут лишены смысла. Поэтому пару слов про основные компоненты.
Подкожный жир
Находится под кожей. Здоровый подкожный жир функционален. Он не дает нам замерзнуть и снабжает организм необходимой энергией. Приятного в его избытке мало, если отложения прочно поселяются в области талии, бедер или предплечий, однако не эстетичные «валики» и «ушки» не несут в себе повышенную опасность для здоровья. Кроме того, достаточное количество подкожного жира – это выработка гормона лептина, про который мы говорим. Вы же помните, что он вырабатывается жировыми клетками? Пересушитесь – и добро пожаловать в режим дефицита. Помимо изоляционных свойств жир умеет растворять в себе некоторые витамины (например, A,D,E). Растворимость данных витаминов в жире влияет на свертываемость крови и на создание клеточных мембран. Про пользу подкожного жира мы поговорим позже.
Висцеральный (абдоминальный жир)
Внешне он проявляется именно увеличением объемов живота, выдающегося вперед, причем остальные части тела в это время могут оставаться нормальными или даже худыми. Он скапливается внутри живота или обволакивает внутренние органы.
ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЖИР и является той бомбой замедленного действия, которая оказывает пагубное влияние на организм, провоцируя самые серьезные заболевания. Важно понять, что его избыток может быть и у худого человека. У человека с нормальным ИМТ, количество висцерального жира должно составлять около 10%, а подкожный жир – 90%. Как измерить висцеральный жир – это позже.
Мышечная ткань.
Думаю, про ее преимущества нет смысла особо распространятся. Информации о развитии мышц много, так что я подробно писать пока не буду. Напомню, что мышечная ткань значительно улучшает обмен веществ, самочувствие, настроение («мышечная радость»), даже в покое вы сжигаете много калорий, она оказывает выраженное влияние на фигуру. Ведь мышечная ткань не пассивно висит как жировые, а находится постоянно в тонусе – это заметно всем окружающим)
Да, про бурую жировую ткань я уже писал раньше:
А вот для персональной оценики этот индекс нельзя использовать. Дело в том, что с точки зрения ИМТ нет разделения между мышечной и жировой тканью. Сейчас мы разберемся. Строго говоря, без учета взаимоотношений жировой ткани, ее распределения и соотношения с мышечной, все разговоры про вес будут лишены смысла. Поэтому пару слов про основные компоненты.
Подкожный жир
Находится под кожей. Здоровый подкожный жир функционален. Он не дает нам замерзнуть и снабжает организм необходимой энергией. Приятного в его избытке мало, если отложения прочно поселяются в области талии, бедер или предплечий, однако не эстетичные «валики» и «ушки» не несут в себе повышенную опасность для здоровья. Кроме того, достаточное количество подкожного жира – это выработка гормона лептина, про который мы говорим. Вы же помните, что он вырабатывается жировыми клетками? Пересушитесь – и добро пожаловать в режим дефицита. Помимо изоляционных свойств жир умеет растворять в себе некоторые витамины (например, A,D,E). Растворимость данных витаминов в жире влияет на свертываемость крови и на создание клеточных мембран. Про пользу подкожного жира мы поговорим позже.
Висцеральный (абдоминальный жир)
Внешне он проявляется именно увеличением объемов живота, выдающегося вперед, причем остальные части тела в это время могут оставаться нормальными или даже худыми. Он скапливается внутри живота или обволакивает внутренние органы.
ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЖИР и является той бомбой замедленного действия, которая оказывает пагубное влияние на организм, провоцируя самые серьезные заболевания. Важно понять, что его избыток может быть и у худого человека. У человека с нормальным ИМТ, количество висцерального жира должно составлять около 10%, а подкожный жир – 90%. Как измерить висцеральный жир – это позже.
Мышечная ткань.
Думаю, про ее преимущества нет смысла особо распространятся. Информации о развитии мышц много, так что я подробно писать пока не буду. Напомню, что мышечная ткань значительно улучшает обмен веществ, самочувствие, настроение («мышечная радость»), даже в покое вы сжигаете много калорий, она оказывает выраженное влияние на фигуру. Ведь мышечная ткань не пассивно висит как жировые, а находится постоянно в тонусе – это заметно всем окружающим)
Давайте сравним виды жировой ткани.
Да, про бурую жировую ткань я уже писал раньше:
Сравнение
|
Висцеральный жир
|
Подкожный жир
|
Бурый жир
|
Местоположение
|
В брюшной полости и внутренних органах (печень)
|
Подкожное расположение
|
Шея, плечи, вокруг крупных сосудов
|
Норма массы
|
до 10% от общего жира
|
не менее 88% от общего объема жира в организме. К слову для женщин жир может составлять до 30% массы тела (норма 22-25%), для мужчины жир – до 15% массы тела.
|
1% массы тела, идеально – 2%
|
Влияние на уровень лептина.
|
Лептин выше нормы, но человек устойчив к лептину
|
При дефиците подкожного жира снижен и лептин
| |
В режиме дефицита
(проблемы с лептином)
|
Увеличен
|
Может быть и увеличен и уменьшен
|
Уменьшен
|
В режиме изобилия
(лептин в норме)
|
Уменьшен
|
Может быть и увеличен и уменьшен
|
В норме или увеличени
|
Влияние на самочувствие и настроение
|
Угнетает, депрессия, снижение мотивации и активности
|
В норме и при избытке не влияет. При резком дефиците – снижение настроения и активности.
|
Положительное влияние.
|
Эндокринная активность
|
Источник воспалительных веществ (ФНО, С-реактивный белок и др.)
|
Источник гормона насыщения (лептина) и ряда защитных цитокинов, таких как адипонектин
|
Положительное влияние на ряд ключевых гормонов.
|
К чему приводит снижение массы жира
|
Улучшение самочувствия, значительное снижение риска большинства болезней, уменьшение воспаления
|
При очень сильном снижении – переход в режим дефицита (снижение настроения, подавление репродуктивной функции, анорексия и др)
|
Замедление обмена веществ, ухудшение чувствительности к инсулину, нарушение выработки тепла и др.
|
Влияние на внешность
|
При избытке – некрасивая кривая фигура. Часто с животом и тонкими руками и ногами.
|
При норме или небольшом избытке: приятные округлые формы, радующие глаз. При значительном избытке – складки (не очень красиво, ясное дело)
|
На фигуру не влияет, но если он работает, то от вас исходит реальное тепло (проверено!)
|
 |
| Важна не норма веса, а его структура, часть 5. |
Эксперимент с пересадкой жира.
Сотрудники Медицинской Школы Гарвардского университета провели исследование в результате которого установлено, что подкожные жировые отложения, в отличие от висцерального жира (вокруг внутренних органов), оказывают благотворное влияние на обмен веществ и снижают риск развития сахарного диабета. В ходе эксперимента (отчет опубликован в журнале Cell Metabolism) гарвардские исследователи поменяли местами подкожный и висцеральный жир у лабораторных мышей. Мыши, которым подкожный жир пересаживался к органам брюшной полости, были значительно здоровее своих собратьев, и отличались хорошим обменом веществ, низкой массой тела и пониженными уровнями глюкозы и инсулина в крови. Пересадка висцерального жира к внутренним органам или в подкожную жировую клетчатку к такому эффекту не приводила.
В результате установлено, что подкожный жир, в отличие от висцерального, может оказывать благотворное влияние на обмен веществ, и определяющую роль при этом играет не расположение жировой ткани, а ее специфические свойства, отмечает ведущий автор исследования Рональд Кан. Ранее проведенные наблюдения показывают, что удаление подкожного жира – липосакция – не приводит к улучшению состояния пациентов с метаболическим синдромом. С другой стороны, некоторые данные указывают на то, что повышенный объем подкожных жировых отложений у пациентов с ожирением связан с пониженным риском развития сахарного диабета, по сравнению с больными с абдоминальным ожирением. По мнению Кана, защитная функция подкожного жира может быть связана с повышенной выработкой клетками этого типа жировой ткани гормонов адипокинов.
 |
| Важна не норма веса, а его структура, часть 5. |
Распределение тканей и норма веса человека.
Давайте введем пару определений:
Полный и худой – это показатели индекса массы тела.
Сильный и слабый – это развитие мышечной массы тела, сильный - это достаточное и более развитие массы тела. Дефицит мышц - это плохо вне зависимости от веса.
Жирный и нежирный – это количество висцерального жира (в животе и печени), жирный - это человек с избытоком висцерального жира. Избыток жира - это плохо вне зависимости от веса.
Фигурный и угловатый – это развитие подкожного жира, под угловатым я имею ввиду подкожный жир меньше нормы. Дефицит подкожного жира - это плохо вне зависимости от веса. Да, можно быть черезчур фигурным, но здоровым. Про это еще будет))
При сниженной массе тела (худой) возможны варианты:
1. Худой сильный нежирный угловатый
2. Худой слабый жирный угловатый
3. Худой слабый нежирный фигурный
4. Худой сильный жирный и прочее – крайне редкие варианты
При нормальной массе тела возможны варианты:
1. Нормальный сильный жирный угловатый
2. Нормальный сильный нежирный фигурный
3. Нормальный сильный нежирный угловатый
3. Нормальный слабый жирный угловатый
4. Нормальный слабый жирный фигурный
6. Нормальный слабый нежирный фигурный
При избыточной массе тела возможны варианты:
1. Полный сильный жирный угловатый
2. Полный сильный жирный фигурный
3. Полный сильный нежирный угловатый
4. Полный сильный нежирный фигурный
5. Полный слабый нежирный угловатый
6. Полный слабый нежирный фигурный
7. Полный слабый жирный угловатый
8. Полный слабый жирный фигурный
Заключение.
Индекс массы тела – это, конечно, хорошо, но он дает нам очень мало информации. Важна не норма веса, а его структура. Для понимания своей фигуры и направления движение, необходимо учитывать пропрорции мышц и жира, кроме этого – и распределение жира в организме. Таким образом, значение для фигуры и здоровья имеют соотношение и абсолютные значения следующих тканей:
- мышечной
- подкожного жира
- висцерального жира
Далее мы разберем основные комбинации и соответствующие им типы телосложения.
----------------------------------------------------------------------------
Бурая жировая ткань у человека.
Бурая жировая ткань у человека.
Часть 1: бурый жир у детей и у взрослых.
Около 65 миллионов лет назад в районе полуострова Юкатан упал огромный метеорит. Его падение подняло в воздух множество пыли, которая не оседала годами (“ядерная зима”). Это привело к вымиранию динозавров и быстрой эволюции наших предков млекопитающих. Одним из механизмов, который позволил нашим предкам доминировать был развитый термогенез (теплообразование) – способность тела поддерживать постоянную температуру. Одним из механизмов термогенеза является работа бурой жировой ткани.
Часть 1: бурый жир у детей и у взрослых.
Около 65 миллионов лет назад в районе полуострова Юкатан упал огромный метеорит. Его падение подняло в воздух множество пыли, которая не оседала годами (“ядерная зима”). Это привело к вымиранию динозавров и быстрой эволюции наших предков млекопитающих. Одним из механизмов, который позволил нашим предкам доминировать был развитый термогенез (теплообразование) – способность тела поддерживать постоянную температуру. Одним из механизмов термогенеза является работа бурой жировой ткани.
 |
| Бурая жировая ткань у человека. |
Да, термогенез бывает разный.
Выделяют два способа теплообразования: сократительный термогенез (знобит, дрожит, «зуб на зуб не попадает»), при котором теплообразование обусловлено сокращениями скелетных мышц (частный случай — холодовая мышечная дрожь), и несократительный термогенез (работа бурой жировой ткани). При заболевании организм сам повышает температуру, чтобы эффективнее бороться с болезнью. При развитии лихорадки система терморегуляции организма не расстраивается. Она динамично перестраивается, активируется и работает на более высоком функциональном уровне.
Что такое бурая жировая ткань?
В человеческом организме существует два типа жировой ткани: белый жир (white adipose tissue; WAT). Это его все ненавидят и отчаянно с ним борются и бурый жир (brown adipose tissue; BAT). О нем известно намного меньше.
Несомненно, в организме нет ничего лишнего, и деление на «полезную» и «неполезную» в данном случае весьма условно. И всё же, жировая ткань делится на два вида: белую и бурую. Первая составляющая лишь запасает и хранит неизрасходованные организмом жиры. БУРЫЙ ЖИР (которая кажется бурой из-за наполняющих её митохондрий) активно сжигает накопившийся жир в случае необходимости.
 |
| Анатомия белого и бурого жира. |
У кого есть бурый жир?
Раньше всего бурую жировую ткань нашли у животных. Среди животных бурая жировая ткань лучше всего развита у тех, которые зимой впадают в спячку. Во время спячки обмен веществ замедляется, из-за чего поддерживать температуру тела сокращениями скелетных мышц невозможно. Поэтому у животных, впадающих в зимнюю спячку, хорошо развита бурая жировая ткань, которая и поддерживает температуру тела животного. Также бурая жировая ткань важна и при пробуждении животных от спячки: с помощью генерируемого ею тепла повышается температура тела, особенно тех его участков, где расположена бурая жировая ткань, из-за чего животное может выйти из спячки.
 |
| Бурая жировая ткань у человека. Часть 1: бурый жир у детей и у взрослых. |
Раньше считалось, что бурая составляющая есть только у детей. Она позволяет им адаптироваться к новому миру после выхода из утробы матери. У человека бурая жировая ткань хорошо развита только у новорожденных (примерно 5 % от массы тела) и находится в районе шеи, почек, вдоль верхней части спины, на плечах. Также в организме младенцев бурая жировая ткань часто встречается в смешанном с белой жировой тканью виде. Для новорожденных бурая жировая ткань имеет очень большое значение, так как помогает избежать гипотермии, которая является частой причиной смерти недоношенных новорождённых. Из-за бурой жировой ткани младенцы менее восприимчивы к холоду, чем взрослые (родителям полезно прочитать эту фразу дважды).
Бурый жир – это специальный инструмент новорожденных у живородящих млекопитающих, подаренный им эволюцией. Дело в том, что только что появившиеся на свет детеныши млекопитающих не умеют дрожать от холода, как это обычно происходит со взрослыми. Этот механизм у них еще не созрел.
Казалось бы, ерунда, но ситуация чревата для них смертью. Даже незначительное охлаждение таких жизненно-важных органов, как сердце и легкие, для малышей крайне опасно. Поэтому, пока они растут, их согревает уникальный процесс. По-английски он называется non-shivering thermogenesis, то есть продукция тепла без дрожи.
Примерно 2%-4% от общей массы новорожденного составляет тот самый бурый жир, расположенный преимущественно между лопатками и ключицами, то есть как раз вокруг главных органов, а также вокруг сонных артерий и яремных вен.
Клетки бурого жира обладают исключительной особенностью – они содержат очень много митохондрий (органелл, отвечающих за накопление энергии в клетке). Из-за них он, собственно, и «бурый». В митохондриях клеток бурого жира есть особый белок UCP1, который мгновенно превращает жирные кислоты в тепло, минуя фазу синтеза АТФ.
Липиды (триглицериды), содержащиеся в жировой ткани – это запас материала, из которого может быть получена энергия (АТФ).
Когда новорожденному нужно много энергии (например, чтобы согреться) – жиры подвергаются липолизу, в результате которого получаются жирные кислоты.
UCP1 в клетках бурого жира превращают жирные кислоты в тепло, в результате чего запасы жира тают. Сначала расходуются триглецириды в самом буром жире, а когда они на исходе – начинают таять запасы липидов и в ненавистном белом жире, окружающим клетки бурого жира (BRITE – brown in white).
В результате, «организм худеет». Однако, для того, чтобы этот процесс протекал эффективно – новорожденный должен нормально дышать(превращение жирных кислот требует кислород) и есть! (для запуска липолиза нужна энергия).
Увы, у взрослых этот механизм ослабевает. Уже через 2 недели после рождения дрожь, как реакция на холод (shivering), начинает замещать работу бурого жира(non-shivering thermogenesis), особенно если детей сильно кутают и держат в жаре.
Бурая жировая ткань есть и у взрослого человека.
Теперь выясняется, что «полезный» жир также присутствует (и работает) в организме взрослых. Долгое время считалось, что бурый жир утрачивает свою значение уже в конце первого года жизни. Однако, относительно недавно (в 2008 году!) выяснилось, что бурый жир не только присутствует организме взрослого человека (это стало известно еще в 1908 году), но и может быть активирован холодом.
Этим открытием мы обязаны появлению нового метода визуализации активного метаболизма в ткани – позитронно-эмиссионной томографии, объединенной с компьютерной томографией (fused PET-CT), показавшей, что взрослый человек имеет около 20-30 граммов (так мало) функционального бурого жира, преимущественно в надключичной области.
PET-CT регистрирует метаболическую активность ткани, и на правом рисунке мы видим, как нарастает активность бурого жира в ответ на холодовой стресс у взрослого человека.
«Мы выдали 24 молодым людям определённую дозу радиоактивной глюкозы, – рассказывает физиолог Ваутер ван Маркен Лихтенбелт . – Это было сделано для того, чтобы потом иметь возможность обнаружить активную бурую жировую ткань с помощью специальной аппаратуры». Затем участников исследования привели в комнату, температура в которой не превышала 16 °С. PET- и CT-сканирование показало, что под кожей шеи, груди и живота 23 человек присутствует «полезная» жировая ткань, которая работала, согревая людей в холодном помещении.
«Мы выдали 24 молодым людям определённую дозу радиоактивной глюкозы, – рассказывает физиолог Ваутер ван Маркен Лихтенбелт . – Это было сделано для того, чтобы потом иметь возможность обнаружить активную бурую жировую ткань с помощью специальной аппаратуры». Затем участников исследования привели в комнату, температура в которой не превышала 16 °С. PET- и CT-сканирование показало, что под кожей шеи, груди и живота 23 человек присутствует «полезная» жировая ткань, которая работала, согревая людей в холодном помещении.
«Мы очень удивились, когда обнаружили её так много и у такого большого количества людей!» — восклицает ван Маркен Лихтенбелт. Когда же троих участников обследовали при комнатной температуре, то не нашли никаких следов бурого жира. Это не значит, что ткань исчезла, просто она перестала активно работать, считают эксперты.
Эффективность работы бурой жировой ткани у человека.
Бурый жир составляет не более 1—2% массы тела. Тем не менее стимуляция этой ткани симпатической нервной системой при охлаждении животных, предварительно адаптированных к холоду, повышает теплопродукцию бурого жира в такой степени, что она может достигать одной трети всей дополнительно образованной в организме теплоты. В активированном состоянии бурый жир может тратить до 300 Ватт (это цифра другого исследования, некоторые говорят про 400) на килограмм веса взрослого человека.
Это 21 Киловатт на 70-килограммового человека. Для сравнения – человек в покое сжигает около 1 Киловатта энергии в человеке среднего веса. Улавливаете суть? Активировав бурый жир вы можете лежать на диване и сжигать в двадцать раз больше энергии, чем раньше. Об этом подробнее в следующих статьях (выйдет завтра и послезавтра).
Это 21 Киловатт на 70-килограммового человека. Для сравнения – человек в покое сжигает около 1 Киловатта энергии в человеке среднего веса. Улавливаете суть? Активировав бурый жир вы можете лежать на диване и сжигать в двадцать раз больше энергии, чем раньше. Об этом подробнее в следующих статьях (выйдет завтра и послезавтра).
Сжигание жира.
Бурый жир позволяет сжигать жиры, при его активации происходит перекачка жирных кислот из белой жировой ткани в бурую. В отличие от более распространенного собрата, откладывающегося под кожей, в сальниках и капсулах внутренних органов, бурый жир вместо запасания энергии сжигает ее в больших количествах, выделяя тепло.
Это термогенез, обусловленный избыточным потреблением пищи. Н. Ротуел и М. Сток поставили следующий опыт. Взрослым крысам скармливали ресторанную диету , т. е. разнообразную и вкусную пищу. Потребление животными этой пищи оказалось на 80% большим, чем в контрольной группе, получавшей обычный корм. При этом масса животных за три недели увеличилась только на 27%. Измерение газообмена показало, что хорошо питавшиеся крысы потребляли на 25% больше кислорода, чем в контроле. Эта надбавка исчезала после введения животным пропанолола — антагониста норадреналина. Масса бурого жира за те же три недели опыта возросла более чем втрое в митохондриях увеличилось количество термогенина. (Оказалось также, что мутация, вызывающая ожирение, сопровождается снижением уровня термогенина у мышей.).
Улучшает обмен веществ, защищая от ожирения и диабета, улучшает чувствительность к инсулину.
Специалисты Американской Диабетической Ассоциации полагают что бурый жир содержит в себе очень важный потенциал для пациентов, страдающих ожирением и диабетом. Ткань активированного бурого жира действительно может сжечь огромное количество глюкозы и жиров и помочь контролировать уровень сахара в крови. Примечательно и то, что у людей, имеющих лишний вес, количество бурого жира снижено, а его активность подавлена. Поэтому в ближайшее время, благодаря появлению новых методов визуализации активного бурого жира, возможно появление новых медикаментозных и других методов накопления и активации бурого жира у взрослых людей.
Ваши друзья: Подкожный жир и адипонектин, часть 6.
Подкожный жир и адипонектин.
O жире подкожном замолвите слово…Замолвим, и не одно. В прошлой статье мы с вам разобрались, что есть три вида жира. В таблице видно, что подкожный жир не провоцирует воспаление и не вырабатывает плохой С-реактивный белок. Более того, подкожный жир вырабатывает много лептина и адипонектина.
Начиная борьбу с подкожным жиром, вы можете себе серьезно навредить. Почему?
Сейчас мы разберемся, почему ни в коем случае нельзя сильно уменьшать количество подкожного жира.
С точки зрения лептина, снижая уровень подкожного жира, мы значительно уменьшаем уровень лептина в крови, что может переключить нас на режим дефицита. И это весьма логично – подкожный жир – это запас энергии, который всегда рядом, нет жира – нет изобилия. Вы обращали, наверное, внимание, на депрессивность и агрессивность людей, у кого «кожа да кости». При этом у них же может быть реальный избыток висцерального жира, что очень плохо. Меня часто спрашивают, например, про целлюлит. Так вот, причина целлюлита - в воспалении, а не самом жире. Кто вызывает воспаление? Висцеральный жир, а не подкожный. Но о висцеральном жире еще поговорим.
O жире подкожном замолвите слово…Замолвим, и не одно. В прошлой статье мы с вам разобрались, что есть три вида жира. В таблице видно, что подкожный жир не провоцирует воспаление и не вырабатывает плохой С-реактивный белок. Более того, подкожный жир вырабатывает много лептина и адипонектина.
Начиная борьбу с подкожным жиром, вы можете себе серьезно навредить. Почему?
 |
| Ваши друзья: Подкожный жир и адипонектин |
Сейчас мы разберемся, почему ни в коем случае нельзя сильно уменьшать количество подкожного жира.
С точки зрения лептина, снижая уровень подкожного жира, мы значительно уменьшаем уровень лептина в крови, что может переключить нас на режим дефицита. И это весьма логично – подкожный жир – это запас энергии, который всегда рядом, нет жира – нет изобилия. Вы обращали, наверное, внимание, на депрессивность и агрессивность людей, у кого «кожа да кости». При этом у них же может быть реальный избыток висцерального жира, что очень плохо. Меня часто спрашивают, например, про целлюлит. Так вот, причина целлюлита - в воспалении, а не самом жире. Кто вызывает воспаление? Висцеральный жир, а не подкожный. Но о висцеральном жире еще поговорим.
 |
| Подкожный жир слева, висцеральный - справа. |
Давайте поговорим о пользе подкожного жира.
1. Внешний вид.
Невзирая на моду на угловатых подростков – хорошо развитый подкожный жир делает человека красивее, ведь он тогда состоит из округлостей, а не углов. Кроме того, подкожный жир составляет большую часть грудей, ягодиц, бедер.
2. Подкожный жир в области бедер оказывает защитное действие на женщин (но не на мужчин).
Идеальный вариант – это обладание несколькими лишними килограммами в области бедер, и ничего лишнего на талии.
Очень полезно для здоровья носить на своих бедрах и ягодицах несколько лишних килограмм, так как именно они защищают человека от сердечных и метаболических проблем.
3. Подкожный жир поддерживает нормальную скорость обмена веществ.
Советую женщинам сознательно предпринимать шаги по увеличению количества жира именно в области бедер, прописывая больным способы перераспределения жира на бедрах для того, чтобы защитить их от сердечно-сосудистых заболеваний, а также метаболических заболеваний, таких как диабет. По словам исследователей, те люди, у которых в области бедер слишком мало жира могут возникнуть серьезные проблемы с метаболизмом.
4. Липосакция и «сушка» имеют серьезные негативные последствия.
Внутренний висцеральный жир остается, а полезный подкожный – уходит. Удаление подкожного жира с помощью липосакции ученые считают большой ошибкой. К улучшению метаболических процессов, способствующих стройности, это все равно не приводит, а откачанный жир вскоре вернется на место. Согласно информации, опубликованной в JAMA, риск смерти у пациента старшего возраста, перенесшего операцию по удалению излишнего жира, увеличивается в несколько раз. Этот вывод сделали медики из США. Общий же процент смертности после этой пластической операции - 0,5%. Показатели смертности сравнивались: по прошествии 1 месяца после операции, 3 месяцев и 1 года после перенесенной операции. Процент смерти для этих промежутков времени следующий - 2%, 2,8% и 4,6%. Выяснилось, что пациенты мужского пола умирали после липосакции в два раза чаще, чем женского.
5. Существуют значительные половые различия в количестве подкожного жира. Мужчины более склонны запасать «плохой» висцеральный жир и меньшее количество подкожного жира, поэтому они переносят низкий процент подкожного жира хорошо. Для женщин обратная ситуация – низкий процент подкожного жира переводит их организм в режим дефицита со всеми вытекающими обменными и психологическими последствиями. Делать им это категорически нельзя. Да, подкожный жир тоже может быть избыточен, но это косметическая избыточность первую очередь. Разумеется, сильный избыток подкожного жира будет воспаляться и провоцировать рост висцерального жира.
6. Женщины с ярко выраженными формами живут в среднем дольше, чем "худышки",
выяснили ученые из датского Института профилактической медицины. Женщины с широкими бедрами лучше защищены от сердечно-сосудистых заболеваний.
В то же время тем, у кого ширина бедер не превышает 40 дюймов (100 см) стоит призадуматься над увеличением их объема. Фигуры, по форме напоминающие песочные часы, стали эталоном красоты, благодаря таким знаменитым женщинам как Мэрилин Монро, Софи Лорен, Келли Брук и - позднее - Кэтри Зета Джоунс.
Выяснилось, что среди женщин с широкими бедрами смертность от сердечно-сосудистых заболеваний была на 87% ниже, чем среди узкобедрых женщин. Риск заболеть ишемической болезнью сердца у них был ниже на 86%, а сердечно-сосудистыми заболеваниями - на 46%. При этом, согласно тому же исследованию, у мужчин размер бедер никак не влияет на склонность к сердечным болезням. Жир на бедрах - совсем иной, чем на животе. Если у вас мало такого жира, вы рискуете получить инфаркт.
7. Адипонектин и соматотропный гормон, по мнению многих ученых, играет немало важную роль в продолжительности жизни, он влияет и на состояние здоровья пожилых. Это мнение участников конгресса нейроэндокринологов прошедшего в Питтсбурге. В проведенном ими исследовании приняли участие женщины старше 102 лет, их было 25. Их хорошее состояние и такую продолжительность жизни исследователи связали с высоким уровнем содержания гормона Адипонектина.
Подкожный жир и адипонектин.
Подкожный жир, особенно на бедрах и ягодицах, вырабатывает особое защитное вещество – адипонектин. Чем меньше подкожного жира – тем меньше адипонектина. Воспаление и висцеральный жир тоже уменьшают уровень адипонектина. Адипонектин контролирует чувствительность к инсулину и, как известно, играет важную роль в обмене веществ и ожирении. Предыдущие Исследования показали, что при высоких уровнях адипонектина организм запасает избыточный жир в адипоцитах, или жировых клетках, чтобы защитить себя от возможного голодания в плохие времена. Эти запасы жира откладываются в основном в подкожной клетчатке, и экспрессия адипонектина в подкожном жире выше, чем в висцеральном. Адипонектин является специфическим адипокином, т.е. он синтезируется только адипоцитами. Экспрессия, секреция и плазменный уровень адипонектина снижаются при ожирении и абдоминальном распределении жировой ткани. Возникает своего рода парадокс: чем более выражено висцеральное ожирение и чем больше адипоцитов, тем меньше вырабатываемого ими адипонектина.
При снижении уровня гормона организм начинает откладывать жир в опасных местах (висцеральное ожирение), таких как сердце, печень и мышечная ткань – где он может вызвать воспаление и привести к заболеваниям сердца. Поэтому ученые считают, что уровень адипонектина может быть хорошим предиктором риска развития диабета, болезней сердца и рака. Кроме того, отмечается тесная отрицательная корреляционная связь между концентрацией адипонектина и висцеральным ожирением, что было определено в ходе компьютерной томографии.
 |
| Подкожный жир и адипонектин |
Он важен для профилактики сердечно-сосудистых и многих других заболеваний. Его маленькие дозы могут применяться для лечения хронических депрессий. При ожирении и истощении его количество и активность в крови понижается. Попадая в мышечную ткань, адипонектин способствует окислению жирных кислот, улучшает ее чувствительность к инсулину. Проведенные с ним эксперименты показали, что он имеет выраженные антиатерогенные и противовоспалительные эффекты. Повышение содержания гормона адипонектина в организме человека всегда способствует излечению такого заболевания как диабет.
Одной из основных функций адипонектина является окисление и расщепление жиров, что, в свою очередь, предотвращает развитие ожирения. Кроме того, этот гормон усиливает чувствительность к инсулину и снижает уровень глюкозы в крови, что существенно уменьшает вероятность возникновения сахарного диабета. Адипонектин снижает выработку жиров в печени, способствует понижению артериального давления, предотвращает развитие атеросклероза и заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Накопленные данные позволяют заключить, что адипонектин является важным компонентом системы регуляции энергетического метаболизма. Наиболее значимыми эффектами адипонектина являются повышение чувствительности тканей к инсулину, в первую очередь печени и скелетных мышц, угнетение продукции глюкозы печеночными клетками и стимуляция ее усвоения мышцами, стимуляция оксидации жирных кислот, уменьшение внутриклеточного накопления триглицеридов. А обладает протективными свойствами: препятствует ожирению, развитию диабета, оказывает антиатерогенное и противоспалительное действие.
Снижение уровня адипонектина приводит к отложению жиров в сердце, печени и мышечной ткани, что может вызвать возникновение воспалительных процессов в кровеносных сосудах и явиться причиной заболеваний сердца. Таким образом, определение концентрации адипонектина в крови целесообразно проводить для оценки риска развития сахарного диабета, болезней сердца и рака поджелудочной железы (по последним данным, пониженное содержание адипонектина увеличивает вероятность развития этого заболевания), которым наиболее часто страдают люди с ожирением и (или) больные сахарным диабетом.
Одной из основных функций адипонектина является окисление и расщепление жиров, что, в свою очередь, предотвращает развитие ожирения. Кроме того, этот гормон усиливает чувствительность к инсулину и снижает уровень глюкозы в крови, что существенно уменьшает вероятность возникновения сахарного диабета. Адипонектин снижает выработку жиров в печени, способствует понижению артериального давления, предотвращает развитие атеросклероза и заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Накопленные данные позволяют заключить, что адипонектин является важным компонентом системы регуляции энергетического метаболизма. Наиболее значимыми эффектами адипонектина являются повышение чувствительности тканей к инсулину, в первую очередь печени и скелетных мышц, угнетение продукции глюкозы печеночными клетками и стимуляция ее усвоения мышцами, стимуляция оксидации жирных кислот, уменьшение внутриклеточного накопления триглицеридов. А обладает протективными свойствами: препятствует ожирению, развитию диабета, оказывает антиатерогенное и противоспалительное действие.
Снижение уровня адипонектина приводит к отложению жиров в сердце, печени и мышечной ткани, что может вызвать возникновение воспалительных процессов в кровеносных сосудах и явиться причиной заболеваний сердца. Таким образом, определение концентрации адипонектина в крови целесообразно проводить для оценки риска развития сахарного диабета, болезней сердца и рака поджелудочной железы (по последним данным, пониженное содержание адипонектина увеличивает вероятность развития этого заболевания), которым наиболее часто страдают люди с ожирением и (или) больные сахарным диабетом.
 |
| Подкожный жир и адипонектин |
Как измерить уровень подкожного жира?
К так называемым инструментальным методам относятся подводное взвешивание, метод биоэлектрического сопротивления, измерение толщины кожной складки при помощи калипера. Кстати, именно калиперометрия на сегодняшний день является самым популярным методом определения подкожного жира и успешно применяется во многих фитнес-клубах.
Суть метода заключается в измерении складок кожи по всему телу при помощи специального прибора – калипера, поэтому метод и называется калиперометрия. Таким образом, определяется количество подкожного жира и по специальным формулам (обычно они приводятся в инструкции к калиперу) расчитывается общее содержание жира в организме.
Калипер — небольшой и недорогой прибор, напоминающий щипцы. Определив количество подкожной жировой ткани, можно сделать общие выводы.
Если у вас нет калипера, можете попробовать оценить толщину жировых складок "на глазок". Захватите большим и указательным пальцем кожную складку. Расстояние между пальцами около 5 см. Немного оттяните кладку от тела. Между подушечками пальцев должны быть два слоя подкожной жировой ткани. Проследите, чтобы между пальцами не оказался сам сгиб складки (валик). Измерение проводят на правой стороне тела. Кожную складку плотно сжимают большим и указательным пальцами или тремя пальцами так, чтобы в ее составе оказалась бы кожа и подкожный жировой слой. Пальцы располагают приблизительно на 1 см выше места измерения. Ножки калипера прикладывают так, чтобы расстояние от гребешка складки до точки измерения примерно равнялось бы толщине самой складки. Рекомендуется производить два измерения каждой складки и оценивать среднюю величину.
Измерение биоэлектрического сопротивления — единственный метод, доступный в домашних условиях. Существует много фирм, выпускающих специальные устройства — анализаторы жира. Принцип работы у них один: замер электропроводности тела с помощью слабого тока, при этом посылаемый прибором импульс абсолютно безопасен и безболезнен. Но такой прибор не показывает абдоминальный жир или показывает с сильными ошибками. Разумеется, что жир в печени он не покажет.
С помощью калипера измеряется 4 показателя на разных участках тела и выводится суммарный показатель.
1. Трицепс. Измеряем складку на задней стороне руки, которая чаще всего заплывает жиром у людей страдающих ожирением.
2. Бицепс. Измеряем складку на передней стороне руки, вдоль плечевого сустава.
3. Лопатка. Измеряем складку на спине на уровне лопатки, вдоль.
4. Живот. Измеряем размер складки живота на уровне 10 см. ниже пупка.
Итог: складываем все показатели и получаем число, которое покажет уровень жира в организме, в зависимости от пола и возраста человека.
Для мужчин показатели, выделенные голубым цветом, а для женщин – розовым.
Поэтому и нормы жировой ткани в организме мужчин и женщин сильно различаются.
Для мужчин: 15-17% от общей массы тела
Для женщин: 20-25% от общей массы тела
Либо более точно по возрастам:
Для мужчин показатели, выделенные голубым цветом, а для женщин – розовым.
Сумма в мм.
|
16 – 29 лет
|
30 – 49 лет
|
50 +
|
16 – 29 лет
|
30 – 49 лет
|
50 +
|
20
|
8,1
|
12,1
|
12,5
|
14,1
|
18,4
|
21,4
|
22
|
9,2
|
13,2
|
13,9
|
15,4
|
19,5
|
22,6
|
24
|
10,2
|
14,2
|
15,1
|
16,5
|
20,6
|
23,7
|
26
|
11,2
|
15,2
|
16,3
|
17,6
|
21,5
|
24,8
|
28
|
12,1
|
16,1
|
17,4
|
18,6
|
22,4
|
25,7
|
30
|
12,9
|
16,9
|
18,5
|
19,5
|
23,3
|
26,6
|
35
|
14,7
|
18,7
|
20,8
|
21,6
|
25,2
|
28,6
|
40
|
16,3
|
20,3
|
22,8
|
23,4
|
26,8
|
30,3
|
45
|
17,7
|
21,8
|
24,7
|
25,0
|
28,3
|
31,9
|
50
|
19,0
|
23,0
|
26,3
|
26,5
|
29,6
|
33,2
|
55
|
20,2
|
24,2
|
27,8
|
27,8
|
30,8
|
34,6
|
60
|
21,2
|
25,3
|
29,1
|
29,1
|
31,9
|
35,7
|
65
|
22,2
|
26,3
|
30,4
|
30,2
|
32,9
|
36,7
|
70
|
23,2
|
27,2
|
31,5
|
31,2
|
33,9
|
37,7
|
75
|
24,0
|
28,0
|
32,6
|
32,2
|
34,7
|
38,6
|
80
|
24,8
|
28,8
|
33,7
|
33,1
|
35,6
|
39,5
|
85
|
25,6
|
29,6
|
34,6
|
34,0
|
36,3
|
40,4
|
90
|
26,3
|
30,3
|
35,5
|
34,8
|
37,1
|
41,1
|
95
|
27,0
|
31,0
|
36,5
|
35,6
|
37,8
|
41,9
|
100
|
27,6
|
31,7
|
37,3
|
36,3
|
38,5
|
42,6
|
110
|
28,8
|
32,9
|
38,8
|
37,7
|
39,7
|
43,9
|
120
|
29,9
|
34,0
|
40,2
|
39,0
|
40,8
|
45,1
|
130
|
31,0
|
35,0
|
41,5
|
40,2
|
41,9
|
46,2
|
140
|
31,9
|
36,0
|
42,8
|
41,3
|
42,9
|
47,3
|
150
|
32,8
|
36,8
|
43,9
|
42,3
|
43,8
|
48,2
|
160
|
33,6
|
37,7
|
45,0
|
43,2
|
44,7
|
49,1
|
170
|
34,4
|
38,5
|
46,0
|
44,6
|
45,5
|
50,0
|
180
|
35,2
|
39,2
|
47,0
|
45,0
|
46,2
|
50,8
|
190
|
35,9
|
39,9
|
47,9
|
45,8
|
46,9
|
51,6
|
200
|
36,5
|
40,6
|
48,8
|
46,6
|
47,6
|
52,3
|
Сумма в мм.
|
16 – 29 лет
|
30 – 49 лет
|
50 +
|
16 – 29 лет
|
30 – 49 лет
|
50 +
|
Поэтому и нормы жировой ткани в организме мужчин и женщин сильно различаются.
Для мужчин: 15-17% от общей массы тела
Для женщин: 20-25% от общей массы тела
Либо более точно по возрастам:
Возраст
|
16 – 29 лет
|
30 – 49 лет
|
50 +
|
Мужчины
|
9-17%
|
14-22%
|
16-25%
|
Женщины
|
17-22%
|
21-27%
|
25-30%
|
Важно контролировать подкожный жир, чтобы он не упал ниже нормы! При уровене подкожного жира ниже 7% у женщин происходит переход в режим дефицита, гормональный сбой и прекращается менструация. При длительном отсутствии менструации, возможность родить ребенка резко снижается и ведет к бесплодию.У мужчин, тоже не все так радостно. При низком содержании жировой ткани, 4-6% от общей массы, прекращается выработка тестостерона и снижается либидо.
Рельеф – это удел профессиональных бодибилдеров, и это вредно.
Заключение.
1. Подкожная жировая клетчатка – это хорошо, полезно и красиво! Уважайте ее! Подкожная жировая клетчатка - это ваша красота и привлекательность!
2. Уровень адипонектина можно измерить и контролировать. Его значения составляют:
более 10,0 мг/мл - низкий риск резистентности к инсулину и развития атеросклероза;
до 4,0 мг/мл - высокий риск резистентности к инсулину и развития атеросклероза.
Методы проведения анализа и референтные значения в разных лабораториях могут отличаться и указываются на бланке исследования.
Важно стремится к увеличению уровня адипонектина – так можно контролировать и свой прогресс.
...Адипонектин гормон уменьшает количество вырабатываемых печенью жиров, минимизирует риски развития атеросклероза и сопутствующих заболеваний сердца, в том числе ХСН, нормализует количество холестерина, предотвращая образования тромбов, выравнивает сердечный ритм.
Хронический недостаток гормона в крови провоцирует отложение жировых клеток в сердце, что приводит к воспалению стенозных стенок сосудов, развивается сердечная недостаточность.
...Адипонектин – гормон, уровень которого напрямую зависит от количества жировой ткани в организме человека, при избыточной массе тела он значительно снижается, для того чтобы нормализовать его уровень нужно побороть ожирение. Борьба с лишним весом и правильное питание – это естественная профилактика дефицита GBP-28. В любом случае, какие-либо действия, касающиеся лечения, можно предпринимать после изучения биохимического анализа крови и консультации со специалистом
Хорошая подкожная клетчатка – это высокий уровень адипонектина.
3. Следите, чтобы уровень подкожного жира не упал ниже нормы!
4. Развитая подкожная клетчатка защищает вас от висцерального ожирения. Здорово?
Для увеличения уровня адипонектина достаточно делать 2 простые вещи:
-интервальные воздержания и
-чистые промежутки между приемами пищи (есть только с голодом и аппетитом) и
-достаточный процент жира в пищи.
Низкожировые диеты подавляют выделение адипонектина.
- Гормон и рецепторы
- Функции гормона
- Определение уровня гормона
- Ещё одной характеристикой гормона адипонектин является его способность уменьшать воспалительные процессы на поврежденных стенках сосудов, связываясь с погибшими клетками. В результате появляется белок кальретикулин, который захватывает и переваривает мертвую клетку.
- Стоит заметить, что адипонектин не допускает гибели кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы), которые повредились из-за пониженного содержания кислорода в организме. Также гормон уменьшает область некроза миокарда (омертвление сердечной мышцы) при ишемии или инфаркте. А вот при ожирении, когда синтез гормона снижается, и он не в состоянии защищать сердце, наблюдается гипертрофия сердечной мышцы, особенно левого желудочка, что приводит к высокому кровяному давлению.
- Существуют предположения, что адипонектин положительно влияет на продолжительность жизни. Ученые из Питтсбурга (США) провели исследование, в котором приняли участие двадцать пять женщин, чей возраст превысил сто два года. В результате было установлено, что хорошее состояние их здоровья и продолжительность жизни во многом связано с высоким уровнем адипонектина, который был обнаружен в крови у всех испытуемых женщин.
- Пониженный уровень гормона сигнализирует об:
- ожирении;
- диабете второго типа;
- инсулинорезистентности (клетки теряют чувствительность к инсулину);
- гипергликемии – повышенное количество глюкозы;
- болезнях сердечно-сосудистой системы;
- раке поджелудочной железы;
- атеросклерозе.
- ... способ увеличения адипонектина — прерывистое голодание. Существенно увеличивает количество гормона. Делается так: один день едим, на следующий день голодаем. Потом опять один день едим и на следующий день не едим. Т.е. едим каждый второй день. На мой взгляд, это самый простой способ оздоровительного голодания.
- Бурая жировая ткань: протокол активации.
Как и для остальных аспектов здоровья, для бурого жира работают четыре правила:
световое правило,
температурное правило,
нагрузочное (стрессовое) правило,
пищевое правило.
Давайте разберемся, каким образом мы можем активировать бурый жир.
световое правило,
температурное правило,
нагрузочное (стрессовое) правило,
пищевое правило.
Давайте разберемся, каким образом мы можем активировать бурый жир.
 |
| Бурая жировая ткань: протокол активации. |
Итак, вначале мы разберем эти правила, а затем обсудим, чего не следует делать, чтобы не уменьшать активность бурой жировой ткани. Начало: Бурая жировая ткань у человека. Часть 1: бурый жир у детей и у взрослых.
Температурное правило.
Самый главный триггер активации бурой жировой ткани – это снижение температуры окружающей среды (закаливание). Суть нашей биологии в том, что нет необходимости хранить жир, когда вам нужно свободное тепло, чтобы выжить)).
Как показали недавние исследования, для этих целей достаточно снизить температуру в помещении на несколько градусов от обычной. Также, возможно, тут может быть полезна быстрая ходьба в зимнее время года. В исследовании было установлено, что количество сжигающих калории клеток бурой жировой ткани увеличивается со снижением окружающей температуры. У людей с более высоким содержанием бурого жира его активация холодом улучшает показатели энергетического метаболизма.
Люди не являются исключительно теплолюбивыми. Согласно данным Д. Никольса, митохондрии периферической ткани бурого жира людей в юношеском возрасте по степени разобщения находятся в промежуточном положении между митохондриями той же ткани тепло- и холодоадаптированных морских свинок. Как пишет Круз, «метаболические пути, руководимые холодом, это внебрачные дети современного мира, и это привело к значительным проблемам здравоохранения для современного человека»
Так, в исследовании на 5 добровольцах, в спальных комнатах которых была установлена температура на уровне 19С, было продемонстрировано 30-40%-ное увеличение бурой жировой ткани и ее сжигающей калории активности. В то же время увеличение комнатной температуры до 26С вело к снижению содержания бурого жира. 19 градусов – это достаточно комфортная температура, можете компенсировать ее более теплым одеялом (дышать будете все равно более прохладным воздухом).
В другом японском исследовании, в котором приняли участие 12 человек, молодых людей с низким количеством бурого жира просили на протяжении 6 недель проводить по 2 часа в день в комнате с температурой около 17C. В начале этого 6-недельного исследования молодые люди при 17С сжигали в среднем около 108 ккал дополнительно (в сравнении с количеством килокалорий, сжигаемых при нормальной окружающей температуре), а в конце исследования дополнительно сжигалось уже около 289 ккал. Обратите внимание, это всего 2 часа в день! Доктор Matthias Bluher в своих экспериментах помещал людей ежедневно на 10 минут на холод (40С), в результате чего через 4 недели они теряли в среднем по 3-4 килограмма.
Принцип охлаждения работает у всех!
Публикация исследователей из Медицинского центра университета Маастрихта, основывающаяся на анализе денных о 24 здоровых добровольцах: активность бурой жировой ткани при небольшом охлаждении удалось обнаружить у 23 из 24 человек. 96% – это куда больше упомянутых 3% и 7,5%. Возможно, это связано с возрастом и критериями отбора участников и «значимости» встречающихся островков ткани.
Классическая школа закаливания предлагает множество вариантов закаливания.
В качестве закаливающих процедур широко используется пребывание и занятие спортом на свежем воздухе, а также
водные процедуры (обтирание, обливание, купание, контрастный душ). Одним из самых распространённых видов закаливания является хождение босиком. Холодная вода отнимает тепло тела в 32 раза быстрее, чем холодный воздух. Плавание или шагание в воде значительно увеличивает потери тепла, более чем на 50%.
 |
Бурая жировая ткань: протокол активации. |
При длительных перерывах в закаливании его эффект снижается или теряется совсем (не будем относить к закаливанию моржевание, особенно если человек лезет в прорубь раз в месяц). Также вы можете следить за тем, чтобы не одевать избыток одежды на улице и дома, принимать дома «воздушные ванны», которые более безопасны, чем обливание.
Пребывание ночью в прохладном помещении (при 16 градусах), что не только увеличит количество бурого жира, но и нормализует сон, что, в свою очередь, поможет справиться с проблемой лишнего веса.
Есть множество других эффективных способов, но у них есть побочные способы, поэтому мы разбираем их на семинарах или при консультации. Начинать закаливание (любое из предложенных видов) нужно только после посещения и проверки врача, так как закаливание — это тренировка, а не лечение, и людям с заболеванием и со слабым иммунитетом подобные процедуры могут быть противопоказаны.
Закаливание следует рассматривать как попытку приблизить образ жизни человека к естественному, не дать угаснуть врождённым адаптационным способностям организма. Безусловно, снижение комнатной температуры не станет панацей от лишнего веса, но может быть важным дополнительным шагом наряду с физической активностью и правильным питанием.
Исследования показали, что холод может быть даже эффективнее физических нагрузок! Австралийские ученые обнаружили, что дрожание от холода, подобно более длительной по времени физической нагрузке, стимулирует превращение запасающего энергию белого жира в энергосжигающий бурый жир. Клетки бурого жира могут стать новой терапевтической мишенью для борьбы с ожирением, жировым перерождением печени и сахарным диабетом.
Главный принцип безопасности! Холодовая адаптация опосредуется рецепторами на поверхности кожи, а не глубокими холодовыми рецепторами ядра. Это холодовой сенсорный афферентный цикл. Переохлаждение ядра тела очень опасно!
Физическая нагрузка тренирует наши мышцы, делает их сильнее, одновременно сжигая калории. Собственно говоря, это касается не только мышц, а вообще любой ткани: интенсивная работа требует энергии, добываемой при расщеплении жиров. На молекулярном уровне это сопровождается активацией ряда регуляторных белков — транскрипционных факторов, которые в свою очередь «будят» гены, отвечающие за перестройку метаболизма в клетках и тканях.
Давно было известно, что при физической нагрузке затраты энергии возрастают непропорционально сильно: энергии тратится больше, чем требуется для выполнения упражнений или работы. Физическая активность активирует бурую жировую ткань, этому способствуют иризин и фактор транскрипции PGC1-α.
Недавние исследования показали, что физические упражнения влекут за собой выделение неизвестного ранее гормона иризина (ген FNDC5), который заставляет белый жир становиться бурым и препятствует ожирению. Гормон служит передатчиком информации между различными тканями организма (поэтому его и назвали в честь древнегреческой богини Ириды, или Ирис, вестницы Олимпа).
Пребывание ночью в прохладном помещении (при 16 градусах), что не только увеличит количество бурого жира, но и нормализует сон, что, в свою очередь, поможет справиться с проблемой лишнего веса.
Есть множество других эффективных способов, но у них есть побочные способы, поэтому мы разбираем их на семинарах или при консультации. Начинать закаливание (любое из предложенных видов) нужно только после посещения и проверки врача, так как закаливание — это тренировка, а не лечение, и людям с заболеванием и со слабым иммунитетом подобные процедуры могут быть противопоказаны.
Закаливание следует рассматривать как попытку приблизить образ жизни человека к естественному, не дать угаснуть врождённым адаптационным способностям организма. Безусловно, снижение комнатной температуры не станет панацей от лишнего веса, но может быть важным дополнительным шагом наряду с физической активностью и правильным питанием.
Исследования показали, что холод может быть даже эффективнее физических нагрузок! Австралийские ученые обнаружили, что дрожание от холода, подобно более длительной по времени физической нагрузке, стимулирует превращение запасающего энергию белого жира в энергосжигающий бурый жир. Клетки бурого жира могут стать новой терапевтической мишенью для борьбы с ожирением, жировым перерождением печени и сахарным диабетом.
Главный принцип безопасности! Холодовая адаптация опосредуется рецепторами на поверхности кожи, а не глубокими холодовыми рецепторами ядра. Это холодовой сенсорный афферентный цикл. Переохлаждение ядра тела очень опасно!
Нагрузочное (стрессовое правило).
Физическая нагрузка тренирует наши мышцы, делает их сильнее, одновременно сжигая калории. Собственно говоря, это касается не только мышц, а вообще любой ткани: интенсивная работа требует энергии, добываемой при расщеплении жиров. На молекулярном уровне это сопровождается активацией ряда регуляторных белков — транскрипционных факторов, которые в свою очередь «будят» гены, отвечающие за перестройку метаболизма в клетках и тканях.
Давно было известно, что при физической нагрузке затраты энергии возрастают непропорционально сильно: энергии тратится больше, чем требуется для выполнения упражнений или работы. Физическая активность активирует бурую жировую ткань, этому способствуют иризин и фактор транскрипции PGC1-α.
Недавние исследования показали, что физические упражнения влекут за собой выделение неизвестного ранее гормона иризина (ген FNDC5), который заставляет белый жир становиться бурым и препятствует ожирению. Гормон служит передатчиком информации между различными тканями организма (поэтому его и назвали в честь древнегреческой богини Ириды, или Ирис, вестницы Олимпа).
В одной из недавних работ показано, что иризин циркулирует в плазме крови всех изученных людей, а его концентрация у молодых атлетов в несколько раз выше, чем у женщин среднего возраста, страдающих ожирением. В свою очередь, это ведёт к повышению экспрессии ряда нейропротекторных генов в клетках головного мозга, в частности — повышается экспрессия мозгового нейротрофического фактора (BDNF). Видимо, тренировка мышц связана с системой, участвующей в протекции когнитивных функций, и FNDC5 (как и BDNF, а также PGC-1α) являются важными медиаторами этих процессов.
Известно было также, что при нагрузке в скелетных мышцах повышается содержание белка — фактора транскрипции PGC1-α. В то же время было известно, что, когда при физической нагрузке в мышцах возрастает количество белка PGC1, это благоприятно воздействует не только на сами мышцы, но и на весь организм. У трансгенных мышей с повышенным уровнем PGC1 под старость не развивается ожирение и диабет, и живут они дольше обычных. Сначала было установлено, что после 3 недель бегания в колесе или плавания у тех же трансгенных мышей (с повышенным уровнем PGC1) резко (в 25–65 раз) возрастает количество термогенина в подкожном белом жире, и там увеличивается число «бурых» адипоцитов.
Исследователи из Лейденского университета нашли совсем простой способ держать бурый жир в тонусе – оказывается, нужно просто по вечерам поменьше сидеть при искусственном свете. Известно, что стимуляция бурого жира происходит при участии β3 адренергического рецептора – при его активации клетки сжигают больше липидов и выделяют больше тепла. Патрик Ренсен (Patrick Rensen) и его коллеги обнаружили, что если мышей держать при искусственном освещении 16, а то и все 24 часа в сутки, то у них снижается активность рецептора, и соответственно, бурые жировые клетки начинают хуже работать, и липидные молекулы отправляются в запасающий белый жир. С мышами, у которых световой день длился стандартные 12 часов, ничего такого не происходило. (В скобках заметим, что мыши – животные сумеречные, то есть светлое время суток для них – как для нас ночь.)
В результате у мышей, которых долго держали на свету, накапливалось на 25-50% больше жира, хотя животных из всех групп кормили одинаково и физическая активность у них была тоже одинаковой. Подробно результаты опытов описаны в статье в Proceedings of the National Academy of Sciences.
Разумеется, тут дело не в самом по себе искусственном свете, а в суточном ритме, который портится из-за освещённости в неурочное время: биологические часы говорят о том, что уже давно должна быть ночь, а глаза продолжают видеть свет. Конечно, мы всё равно заснём, пусть и при искусственном освещении, но на биологических часах это всё равно отразится. Известно, что, даже если ложиться спать в правильное время, то всё равно яркое освещение, которое сопровождает нас до последнего, само по себе может причинить вред.
Ну, а то, что сбитый циркадный ритм связан с ожирением, давно уже подтверждено как экспериментами, так и клиническими исследованиями. По некоторым данным слишком долгий световой день провоцирует ожирение даже сильнее, чем неправильное питание. И, по-видимому, эффект здесь не в последнюю очередь обусловлен неправильной работой бурого жира. Его взаимодействие с биологическими часами в мозге осуществляется через симпатическую нервную систему: если бурую жировую ткань отключали от симпатических нервных путей, то эффект был такой же, как и при расстройстве суточного ритма – бурые клетки переставали сжигать липиды.
Есть ли такая же взаимосвязь между активностью бурого жира и суточным ритмом у человека, покажут дальнейшие исследования. Похожие результаты были получены два года назад специалистами из Университета Вандербильта, которые обнаружили, что чувствительность к инсулину у клеток зависит от времени суток, и что при нарушенном циркадном (циклические колебания интенсивности различных биологических процессов, связанные со сменой дня и ночи.) ритме клетки начинают жить на одной только глюкозе, откладывая жиры про запас. Результат – избыточный вес. Эти эксперименты тоже ставили на животных; с другой стороны, повторим, медицинская статистика говорит о том, что и у людей нарушенный суточный ритм часто сопровождается разными нехорошими физиологическими эффектами, в том числе и в обмене веществ. В общем, тем, кто хочет похудеть, можно порекомендовать не только правильно питаться, но и вовремя ложиться спать – или хотя бы не злоупотреблять перед сном всевозможными гаджетами. Про синий свет я подробно писал ранее:
Известно было также, что при нагрузке в скелетных мышцах повышается содержание белка — фактора транскрипции PGC1-α. В то же время было известно, что, когда при физической нагрузке в мышцах возрастает количество белка PGC1, это благоприятно воздействует не только на сами мышцы, но и на весь организм. У трансгенных мышей с повышенным уровнем PGC1 под старость не развивается ожирение и диабет, и живут они дольше обычных. Сначала было установлено, что после 3 недель бегания в колесе или плавания у тех же трансгенных мышей (с повышенным уровнем PGC1) резко (в 25–65 раз) возрастает количество термогенина в подкожном белом жире, и там увеличивается число «бурых» адипоцитов.
Световое правило
Исследователи из Лейденского университета нашли совсем простой способ держать бурый жир в тонусе – оказывается, нужно просто по вечерам поменьше сидеть при искусственном свете. Известно, что стимуляция бурого жира происходит при участии β3 адренергического рецептора – при его активации клетки сжигают больше липидов и выделяют больше тепла. Патрик Ренсен (Patrick Rensen) и его коллеги обнаружили, что если мышей держать при искусственном освещении 16, а то и все 24 часа в сутки, то у них снижается активность рецептора, и соответственно, бурые жировые клетки начинают хуже работать, и липидные молекулы отправляются в запасающий белый жир. С мышами, у которых световой день длился стандартные 12 часов, ничего такого не происходило. (В скобках заметим, что мыши – животные сумеречные, то есть светлое время суток для них – как для нас ночь.)
В результате у мышей, которых долго держали на свету, накапливалось на 25-50% больше жира, хотя животных из всех групп кормили одинаково и физическая активность у них была тоже одинаковой. Подробно результаты опытов описаны в статье в Proceedings of the National Academy of Sciences.
Разумеется, тут дело не в самом по себе искусственном свете, а в суточном ритме, который портится из-за освещённости в неурочное время: биологические часы говорят о том, что уже давно должна быть ночь, а глаза продолжают видеть свет. Конечно, мы всё равно заснём, пусть и при искусственном освещении, но на биологических часах это всё равно отразится. Известно, что, даже если ложиться спать в правильное время, то всё равно яркое освещение, которое сопровождает нас до последнего, само по себе может причинить вред.
Ну, а то, что сбитый циркадный ритм связан с ожирением, давно уже подтверждено как экспериментами, так и клиническими исследованиями. По некоторым данным слишком долгий световой день провоцирует ожирение даже сильнее, чем неправильное питание. И, по-видимому, эффект здесь не в последнюю очередь обусловлен неправильной работой бурого жира. Его взаимодействие с биологическими часами в мозге осуществляется через симпатическую нервную систему: если бурую жировую ткань отключали от симпатических нервных путей, то эффект был такой же, как и при расстройстве суточного ритма – бурые клетки переставали сжигать липиды.
Есть ли такая же взаимосвязь между активностью бурого жира и суточным ритмом у человека, покажут дальнейшие исследования. Похожие результаты были получены два года назад специалистами из Университета Вандербильта, которые обнаружили, что чувствительность к инсулину у клеток зависит от времени суток, и что при нарушенном циркадном (циклические колебания интенсивности различных биологических процессов, связанные со сменой дня и ночи.) ритме клетки начинают жить на одной только глюкозе, откладывая жиры про запас. Результат – избыточный вес. Эти эксперименты тоже ставили на животных; с другой стороны, повторим, медицинская статистика говорит о том, что и у людей нарушенный суточный ритм часто сопровождается разными нехорошими физиологическими эффектами, в том числе и в обмене веществ. В общем, тем, кто хочет похудеть, можно порекомендовать не только правильно питаться, но и вовремя ложиться спать – или хотя бы не злоупотреблять перед сном всевозможными гаджетами. Про синий свет я подробно писал ранее:
- Двуликий синий свет: скрытая угроза или скрытые возможности?
- Здоровый ночной свет: сколько, какой и зачем.
- Здоровый свет вечером: сколько, какой и зачем?
Таким образом, все то, что увеличивает уровень мелатонина, увеличивает и количество бурого жира, помогая худеть. То есть первым делом для того, чтобы похудеть после 40, 50, 60 лет, надо нормализовать сон. Это поможет и бурый жир нарастить и устранить те проблемы со здоровьем, к которым приводит нехватка сна.
Пищевое правило.
Постоянные подъемы инсулина или повышенный уровень инсулина подавляет работу бурой жировой ткани.
Мерзливость – это одно из проявлений инсулинорезистентности.
Поэтому соблюдение простых правил:
отсутствие перекусов,
выдерживание пауз между приемами пищи,
снижение углеводов
помогут вам восстановить активность бурой жировой ткани. Подробно об этом я рассказываю на курсе «Здоровое питание».
У кого снижен уровень бурого жира?
К сожалению, пока измерить уровень бурой жировой ткани сложно. Раньше для определения наличия клеток бурого жира исследователи брали участки жировой ткани на биопсию, но благодаря успехам визуализирующих диагностических методик стало возможно идентифицировать бурый жир и без травматизации тела человека. Для определения бурой жировой ткани в наше время применяют методику ПЭТ-КТ (позитронно-эмиссионная томография с компьютерной томографией).
В группу риска попадают:
1. Возраст: у молодых его больше, чем у пожилых. Однако с возрастом количество бурой жировой ткани уменьшается. Поэтому у взрослых бурый жир составляет лишь небольшую часть от общего жира.
2. Люди с избыточным весом. Не ясно, причина это или следствие. Но определить почему – учёные так и не смогли. Не ясно, то ли худые люди более стройные, потому что у них больше бурой (активной) составляющей, то ли полные не так сильно «мёрзнут» из-за наличия дополнительной прослойки белого жира.
3. Нарушенная чувствительность к инсулину и расстройства регуляции глюкозы. У людей с нормальным уровнем сахара коричневого жира больше, чем у тех, у кого сахар повышен.
4. У женщин бурого жира больше, чем у мужчин.
5. Люди, принимающие бета-блокаторы, имеют меньше бурого жира, чем те, кто на этих лекарствах не сидит. Бета-блокаторы используются в лечении артериальной гипертензии. (Анаприлин.)
6. Уменьшается активность бурого жира при проблемах с щитовидной железой.
Мысли на перспективу.
Мы снижаем наши жировые запасы в организме, также улучшая композицию тела! Низкие температуры также повышают мРНК IGF-1, чрезвычайно увеличивая выброс гормона роста. Это повышает эффективность аутофагии и быстро улучшает мышечную и сердечную функцию. Холод делает всё это без упражнений!
Холод также увеличивает GnRH (гонадотропин-рилизинг-гормон) и способствует репродуктивной активности. Это важно в холоде, так как большинство млекопитающих беременны в течение зимних месяцев. Вот где для млекопитающих возникает связь с HCG. Лептин контролирует все яйцеклетки и плацентарную функцию у всех млекопитающих. Чем ниже уровни лептина, тем более "живой и здоровой" будет беременность. Для врачей: вспомните крепкую связь лептина, инсулина с синдромом поликистозных яичников! То-то же! Холодные условия могут также улучшить плодовитость, потому что холод снижает количество лептина, в то время как его рецептор становится сверх-чувствительным
Начало: Бурая жировая ткань у человека. Часть 1: бурый жир у детей и у взрослых.
Лептинорезистентность и жировая болезнь печени, часть 4.
Все начинается с печени: лептинорезистентность и жировая болезнь, часть 4.
Практически у каждого третьего человека (по другим данным – у каждого второго!) обнаруживаются изменения печени (жировая болезнь печени). Сегодня мы узнаем, что устойчивость к лептину начинается с изменений в печени. А так же узнаем, как опасен жир в печени, как его измерить и о чем он говорит.
Когда люди съедают еду, около 60% калорий оседает в печени, чтобы обеспечивать ткани энергией в промежутках между приёмами пищи. Другой гормон, глюкагон, опосредует освобождение этого топлива. Остальная энергия (40%) направляется к периферическим тканям и мышцам, где инсулин позволяет энергии проникать в клетки. Если эти клетки чувствительны к лептину, они проглотят все эти 40% калорий без остатка. Если же они устойчивы к лептину, лишние калории уйдут непосредственно обратно в печень, чтобы быть помещёнными в хранилище жира в жировых клетках (либо застрять внутри клеток печени), т.к. уровень инсулина высок. Чем больше жира уходит на хранение, тем выше уровни лептина становятся со временем. Если жир застревает в печени, это вызывает большие иммунные реакции, ведущие к множеству воспалительных химических веществ.
Таки образом, при ожирении, особенно висцеральном, увеличивается поступление в печень свободных жирных кислот, при этом развивается стеатоз печени (первый удар). В условиях инсулинорезистентности увеличивается липолиз в жировой ткани, а избыток СЖК поступает в печень. В итоге, количество жирных кислот в гепатоците резко возрастает, формируется жировая дистрофия гепатоцитов.
В литературе описано 4 механизма накопления жира в печени:
увеличение поступления жира и свободных жирных кислот (СЖК) с пищей и захват их печенью из кровотока;
усиление синтеза или угнетение процессов b-окисления СЖК в митохондриях гепатоцитов, что способствует усилению выработки триглицеридов (ТГ);
нарушение выведения ТГ из гепатоцитов; углеводы, поступающие в печень из кровотока в избыточном количестве, также могут преобразовываться в жирные кислоты.
Увеличение притока СЖК и снижение скорости их окисления приводит к эстерификации СЖК с избыточным образованием триглицеридов в гепатоцитах и секреции повышенного количества липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), способствующих усилению свободнорадикального окисления липидов и накоплению продуктов их перекисного окисления («второй толчок»).
В условиях повышенного поступления СЖК в печень возрастает роль микросомального окисления жирных кислот с участием цитохрома Р450 (CYP2E1 и CYP4A) и уменьшается Β-окисление СЖК в митохондриях, что приводит к образованию и накоплению реактивных форм кислорода, обладающих прямым цитотоксическим воздействием на гепатоциты и инициирующих процессы перекисного окисления липидов. На фоне нарастающей секреции провоспалительных цитокинов жировой тканью, в первую очередь ФНО-а, реактивные формы кислорода способствуют разобщению процесса окислительного фосфорилирования, истощению митохондриальной АТФ и, в конечном итоге, повреждению гепатоцитов и их некрозу
Одновременно или последовательно развивается окислительный стресс — «второй удар» с формированием воспалительной реакции и развитием стеатогепатита. Это связано в значительной степени с тем, что функциональная способность митохондрий истощается, включается микросомальное окисление липидов в системе цитохрома, что приводит к образованию активных форм кислорода и повышению продукции провоспалительных цитокининов с формированием воспаления в печени, гибели гепатоцитов, обусловленной цитотоксическими эффектами TNF-альфа1 — одного из основных индукторов апоптоза. ИЛ-6, -8 - провоспалительные цитокины, продуцируемые жировой тканью, являются «гепатоцитактивирующими факторами» и могут индуцировать синтез провоспалительных белков, таких как фибриноген и С-реактивный белок.
Таким образом, когда накопление жира в печени дошло до критического уровня, жир становится «плохим» начинает делать плохие вещи, выделяя воспалительные вещества (IL-6 и TNF альфа). Когда вы устойчивы к лептину, конечным результатом будет упаковка калорий в жир в той или иной форме ЛПНП. Эти порции ЛПНП покидают печень, потому что имеется физический лимит того, сколько жира может в ней находиться. Если этот процесс создания ЛПНП является хроническим и подавляет печень, жир накапливается внутри клеток печени и вызывает образование существенного количества реактивных форм кислорода (RoS). Это воспалительные химические вещества, которые коварно убивают клетки и лежат в основе всех хронических заболеваний, которые вы знаете.
Список заболеваний и ситуаций, при котором возникают «вторичные» НАЖБП и НАСГ, весьма широк и включает: синдром нарушенного всасывания, особенно при операциях по поводу ожирения, интенсивное снижение массы тела, длительное, несбалансированное парентеральное питание, болезни накопления.
Давайте разберемся, какую роль играет лептин в работе печени. Взаимосвязь лептина с НАЖБП была подтверждена последующим исследованием, которое показало, что как у мужчин, так и у женщин наблюдается гиперлептинемия. Но в то же время уровень лептина прямо коррелировал лишь со степенью стеатоза печени, но не являлся независимым предиктором ни воспалительного процесса, ни выраженности фиброза.
Лептин повышает чувствительность клеток печени и мышечной ткани к действию инсулина.
Избыток лептина ведёт к подавлению секреции инсулина, ингибирует действие инсулина на клетки печени. Установлено, что в печени лептин обладает способностью тормозить глюконеогенез, путем влияния на активность фосфоэнолпируваткарбоксикиназы - фермента, ограничивающего скорость глюконеогенеза. Окисление жирных кислот лептин усиливает через стимуляцию AMP-активируемой протеинкиназы (AMPK). Гормон, ограничивая накопление триглицеридов в гепатоцитах, предотвращает «липотоксичность», и регулирует степень фиброза при репарации. Уровень лептина коррелирует с тяжестью стеатоза печени, но не зависит от активности воспаления или степени фиброза. Развитие стеатоза печени может быть связано с лептинорезистентностью.
Согласно многочисленным исследованиям, посвященным изучению клеточных и молекулярных механизмов, лежащих в основе профиброгенных эффектов лептина, этот адипокин оказывает биологическое воздействие на различные группы клеток, таких как клетки Купфера, синусоидальные эндотелиоциты и миофибробластоподобные клетки. Он усиливает фагоцитарную активность и выработку цитокинов купферовскими клетками и макрофагами, стимулирует пролиферацию эндотелиоцитов и продукцию ими активных форм кислорода . Кроме того, лептин оказывает прямое воздействие на стеллатные клетки печени (HSC), которые экспрессируют функционально активные лептиновые рецепторы. Выработка ObRb значительно увеличивается при трансдифференциации покоящейся HSC в миофибробластоподобную . Под воздействием лептина HSC вырабатывают повышенное количество проколлагена I типа и потенцируют эффекты трансформирующего фактора роста бета-1 (TGF-b1). Более того, под действием лептина происходит уменьшение распада фибротического экстрацеллюлярного коллагенового матрикса (ЭКМ), что характерно для фиброгенного процесса .
Лептин играет важную роль в процессе фиброгенеза в печени. Некоторыми исследованиями показано профиброгенное действие этого адипокина на печень. Дефицит лептина либо лептиновых рецепторов у лабораторных животных сопровождался значительным уменьшением фиброза в условиях экспериментального неалкогольного стеатогепатита (НАСГ), интоксикации тиоацетамидом, длительного воздействия четыреххлористого углерода и других моделей поражения печени. С другой стороны, введение лептина животным с острым либо хроническим повреждением печени сопровождалось существенным усилением выработки проколлагена I типа и профиброгенного цитокина трансформирующего фактора роста 1 (TGF-1).
Была установлена роль лептина в процессе ангиогенеза в печени. Активация лептиновых рецепторов в звездчатых клетках приводит к усиленной выработке сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), мощного стимулятора образования новых сосудов в ткани. Неоваскуляризация печеночной ткани является еще одним механизмом профиброгенного действия лептина и существенно влияет на прогрессирование поражения печени при различных хронических заболеваниях. С другой стороны, доказанная взаимосвязь между ангиогенезом и онкогенезом позволяет предположить возможное участие лептина в развитии рака печени.
Так, на стадии стеатоза печени основным симптомом является гепатомегалия (обнаруженная случайно или при диспансерном обследовании). При повышении уровня трансаминаз необходимо проведение вирусологических исследований (которые либо подтвердят, либо отвергнут вирусные формы гепатита), а также диагностика других форм гепатита: аутоиммунного, билиарного, первичного склерозирующего холангита.
Диагноз чаще всего ставится при УЗИ печени, во многих случаях пациенты ранее даже не подозревали о наличии у них жировой дистрофии печени. При ультразвуковой диагностике наблюдается равномерное увеличение печени, диффузное повышение её эхогенности (иногда выраженное), с сохранением её однородности (хотя при прогрессировании процесса появляется характерная «зернистость» паренхимы, свидетельствующая о начале развития стеатогепатита и гепатита). УЗИ показывает изменения эхогенности, ультразвуковой проницаемости, структуры паренхимы и др., что может привести к заключению о наличии у пациента «диффузных изменений печени».
Термин «диффузные изменения печени» подразумевает множество заболеваний. По этой причине разнообразные диффузные поражения печени с точки зрения ультразвуковой диагностики целесообразно разделить на слабовыраженные и выраженные. Картина УЗИ может несколько различаться в зависимости от стадии и степени тяжести процесса, вида жировой инфильтрации, а также при комбинации этого заболевания с другими сопутствующими изменениями печени.
При компьютерной томографии выявляется в разной степени выраженное диффузное снижение денситометрических показателей паренхимы печени (ниже 55 HU, иногда вплоть до отрицательных значений, соответствующих плотности жира), как правило отмечается увеличение размеров органа. Возможно выявление ограниченных участков жировой инфильтрации, окружённых неизменённой тканью печени. Чаще локальная жировая инфильтрация наблюдается в S4 печени, имеет довольно ровные, прямые контуры, ход сосудов в инфильтрированной жиром ткани не изменён, масс-эффект (объёмное воздействие на окружающие структуры) отсутствует.
В настоящее время «золотым стандартом» диагностики НАЖБП считается пункционная биопсия печени, позволяющая объективно диагностировать НАЖБП, оценить степень активности НАСГ, стадию фиброза, прогнозировать течение заболевания, контролировать эффективность лечения. По данным исследований, практическая значимость диагностики НАЖБП до проведения биопсии с использованием неинвазивных методов составляет всего 50%. С 2005 года в клинической практике для комплексной оценки морфологических изменений в печени при НАЖБП широко используется шкала NAS (NAFLD activity score), предложенная D. A. Kleiner
Маркером НАЖБП может являться содержание в сыворотке крови фрагментов белка-филамента цитокератина-18 (CK18-Asp396), образующихся при его расщеплении активированными каспазами из гепатоцитов при апоптозе. Повышение уровней фрагментов цитокератина-18 является специфичным для стеатогепатита и позволяет дифференцировать его от стеатоза. Специфичность и чувствительность данного метода составляют 99,9% и 85,7% соответственно.
1. Вы жирные, если у вас жирная печень, вне зависимости от вашей массы тела.
2. Причин, ведущих к жировому повреждению печени, много: от переедания до токсического поражения алкоголем. Особой разницы в течении болезни нет.
3. Жирная печень провоцирует развитие системного воспаления, которое является причиной развития множества болезнией: от ожирения до сердечно-сосудистых и раковых заболеваний.
4. Состояние печени можно достаточно легко контролировать и отслеживать по ней свой прогресс.
5. Жирная печень чаще всего абсолютно бессимптомна и даже не проявляется на обычных анализах. Она, как и гипертензия, - молчаливый убийца.
Практически у каждого третьего человека (по другим данным – у каждого второго!) обнаруживаются изменения печени (жировая болезнь печени). Сегодня мы узнаем, что устойчивость к лептину начинается с изменений в печени. А так же узнаем, как опасен жир в печени, как его измерить и о чем он говорит.
Для понимания связи стресса, нашей реакции на него, важно знать, что стресс практически всегда связан с накоплением «плохого» жира (внутренний жир, висцеральный или абдоминальный жир). «Плохой жир» вызывает воспаление, которое усиливает стресс и все движется по кругу. Это режим дефицита, который проявляется во всех областях жизни человека: в настроении, мотивации, энергичности, внешности, активности, весе, болезнях, психике и даже в отношениях с другими людьми. Как говорит народная мудрость, " с жиру бесятся".Но «плохой жир» далеко не всегда связан с лишним весом. Кроме того, есть ведь и "хороший" жир, который является отличным источником энергии.
Поэтому я разберу ряд случаев в неочевидным "плохим" жиром. Это жировая болезнь печени, это худые люди с внутренним ожирением и люди с нормальным весом, которые «жирные внутри». Для баланса, напишу про толстых людей, которые здоровы и не жирные. К сожалению, эти ньюансы мало кто учитывает, но они критически важны для здоровья. Вы худой и считаете себя не жирным? Тогда мы идем к вам! A точнее, к вашей печени!
Жирная печень (жировая болезнь печени) – это тот рубикон, за которым переедание и выпивка превращается в реальную болезнь. Накопление жира в печени называют неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП). Сразу скажу, что есть и алкогольная жировая болезнь печени, которая мало чем отличается (кроме причины). У НАЖБП существуют следующие варианты течения: стеатоз (тип 1) — преобладание жировой дистрофии гепатоцитов над всеми другими морфологическими изменениями,
стеатогепатит (тип 2) — выраженные воспалительные инфильтраты как в строме, так и в паренхиме с наличием очаговых некрозов, стеатофиброз (тип 3) — преобладание фиброза портальной стромы, но без нарушения дольковой структуры,
стеатоцирроз — нарушение дольковой структуры печени с наличием узлов-регенератов. НАЖБП может быть как проявлением различных заболеваний, так и самостоятельной патологией
Неалкогольный стеатоз печени (неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП),
жировая дистрофия печени,
жировая печень,
жировая инфильтрация) — первичное заболевание печени или синдром, формируемый избыточным накоплением жиров (преимущественно триглицеридов) в печени. В норме в печени содержится около 5% жира. Если рассматривать эту нозологию с количественной точки зрения, то «жир» должен составлять не менее 5–10% веса печени, или более 5% гепатоцитов должны содержать липиды (гистологически). Это немного! Т.е.
болезнь уже активно протекает, если жир накопило более 5% клеток печени! Обратите внимание на этот факт!
1. Может протекать безсимптомно,
обнаруживается случайно. У многих пациентов нарушения функции печени выявляют случайно во время обследования по поводу других заболеваний.
2. Имеет слабовыраженные симптомы.
Течение заболевания, как правило, длительно, с минимальной или умеренно выраженной активностью воспаления в печени. У большинства пациентов симптомы, характерные для заболеваний печени, отсутствуют. Иногда имеются жалобы на тяжесть и неприятные ощущения в правом верхнем квадранте живота, усиливающиеся при движении, утомляемость, слабость, тошноту. Нередко заболевание диагностируется случайно, при ультразвуковом исследовании печени, когда обнаруживается ее увеличение и гиперэхогенность или «яркость» ткани печени вследствие диффузной жировой инфильтрации.
3. Если у вас нормальные анализы, то это не исключает проблем с печенью!!
Повышенный уровень сывороточных трансаминаз выявляется лишь у 20–21% пациентов с НАЖБП. Тем не менее, нормальные показатели трансаминаз не исключают вероятность существования некротически-воспалительных изменений и фиброза печени.
3. Бывает у людей с нормальной массой тела. Увеличение ее распространенности параллельно эпидемии ожирения позволило для подтверждения жировой болезни печени использовать индекс массы тела (ИМТ). В то же время до 25 % больных с НАЖБП могут не страдать ожирением, но иметь четкие лабораторные доказательства ИР.
4. Очень медленно прогрессирует. Обычно стеатоз характеризуется стабильным, не прогрессирующим течением. Если же к жировой инфильтрации присоединяется воспалительный процесс, то есть развивается стеатогепатит, то заболевание часто прогрессирует с образованием фиброза печени (у 30-40 % больных) и цирроза (приблизительно у 10 %).
5. Жировая болезнь печени полностью обратима! Об этому будет позже. Необходимо отметить возможность обратного развития неалкогольной жировой болезни на фоне снижения веса (и-или висцерального жира).
6. Жировая болезнь печени очень распространена. Распространенность неалкогольного стеатоза печени у жителей экономически развитых стран мира составляет в среднем 20-35%, неалкогольного стеатогепатита –3% [21, 29]. В США cтеатоз печени имеют 34% взрослого населения, в Японии – 29% [10, 36]. В России, по данным скрининговой программы по выявлению распространенности НАЖБП и ее клинических форм, проведенной в 2007 г. и охватившей 30754 человек, НАЖБП выявлена у 27% обследованных.
7. При ожирении проблема с печенью есть практически всегда. У больных ожирением распространенность различных клинических форм НАЖБП значительно выше, чем в общей популяции, и составляет, по данным исследований, до 93%. По данным G.Tarantino и соавт. (2007 г.), стеатоз выявляется у 10–25% населения США, из них в 57–75% – у лиц с морбидным (индекс массы тела >30–35) ожирением и почти в 100% – с ожирением и диабетом типа 2. При этом отмечается обратная связь: у больных НАЖБП ожирение выявляется в 30–100% случаев, диабет типа 2 – в 10–75%, гиперлипидемия – в 20–92% случаев.
Для развития жировой болезни нужно два удара.
Первый удар - это плохое питание. При нем жир накапливается в печени.
Второй удар – это воспаление и окисление (окислительный стресс). Жир окисляется и становится «плохим» жиром, т.е. выделяет вещества, провоцирующие воспаление. Помните, что в предыдущей статье я писал, что устойчивость лептина – это сочетание повышенного лептина и С-реактивного белка. Вот они и есть маркеры жировой болени, печени в том числе.
Удар по печени можно нанести не только фастфудом, но и алкоголем. Алкогольная жировая болезнь печени похожа не неалкогольную, а результат один и тот же! Прослежена прямая зависимость характера поражения печени от дозы ежедневно употребляемого алкоголя. Следует отметить, что тип напитка значения не имеет, важным является количество спирта. Было отмечено, что алкоголь является главной причиной печеночной патологии в Европе. Возможно сочетание алкогольной болезни печени и НАЖБП.
Жировая дистрофия печени наиболее часто развивается у лиц с ожирением, злоупотребляющих алкоголем. Безопасные дозы алкоголя, которые не провоцируют прогрессирование НАЖБП,
не установлены.
Поэтому я разберу ряд случаев в неочевидным "плохим" жиром. Это жировая болезнь печени, это худые люди с внутренним ожирением и люди с нормальным весом, которые «жирные внутри». Для баланса, напишу про толстых людей, которые здоровы и не жирные. К сожалению, эти ньюансы мало кто учитывает, но они критически важны для здоровья. Вы худой и считаете себя не жирным? Тогда мы идем к вам! A точнее, к вашей печени!
Жирная печень (жировая болезнь печени) – это тот рубикон, за которым переедание и выпивка превращается в реальную болезнь. Накопление жира в печени называют неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП). Сразу скажу, что есть и алкогольная жировая болезнь печени, которая мало чем отличается (кроме причины). У НАЖБП существуют следующие варианты течения: стеатоз (тип 1) — преобладание жировой дистрофии гепатоцитов над всеми другими морфологическими изменениями,
стеатогепатит (тип 2) — выраженные воспалительные инфильтраты как в строме, так и в паренхиме с наличием очаговых некрозов, стеатофиброз (тип 3) — преобладание фиброза портальной стромы, но без нарушения дольковой структуры,
стеатоцирроз — нарушение дольковой структуры печени с наличием узлов-регенератов. НАЖБП может быть как проявлением различных заболеваний, так и самостоятельной патологией
Неалкогольный стеатоз печени (неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП),
жировая дистрофия печени,
жировая печень,
жировая инфильтрация) — первичное заболевание печени или синдром, формируемый избыточным накоплением жиров (преимущественно триглицеридов) в печени. В норме в печени содержится около 5% жира. Если рассматривать эту нозологию с количественной точки зрения, то «жир» должен составлять не менее 5–10% веса печени, или более 5% гепатоцитов должны содержать липиды (гистологически). Это немного! Т.е.
болезнь уже активно протекает, если жир накопило более 5% клеток печени! Обратите внимание на этот факт!
 |
| лептинорезистентность и жировая болезнь печени |
Особенности течения и проявления жировой болезни печени.
1. Может протекать безсимптомно,
обнаруживается случайно. У многих пациентов нарушения функции печени выявляют случайно во время обследования по поводу других заболеваний.
2. Имеет слабовыраженные симптомы.
Течение заболевания, как правило, длительно, с минимальной или умеренно выраженной активностью воспаления в печени. У большинства пациентов симптомы, характерные для заболеваний печени, отсутствуют. Иногда имеются жалобы на тяжесть и неприятные ощущения в правом верхнем квадранте живота, усиливающиеся при движении, утомляемость, слабость, тошноту. Нередко заболевание диагностируется случайно, при ультразвуковом исследовании печени, когда обнаруживается ее увеличение и гиперэхогенность или «яркость» ткани печени вследствие диффузной жировой инфильтрации.
3. Если у вас нормальные анализы, то это не исключает проблем с печенью!!
Повышенный уровень сывороточных трансаминаз выявляется лишь у 20–21% пациентов с НАЖБП. Тем не менее, нормальные показатели трансаминаз не исключают вероятность существования некротически-воспалительных изменений и фиброза печени.
3. Бывает у людей с нормальной массой тела. Увеличение ее распространенности параллельно эпидемии ожирения позволило для подтверждения жировой болезни печени использовать индекс массы тела (ИМТ). В то же время до 25 % больных с НАЖБП могут не страдать ожирением, но иметь четкие лабораторные доказательства ИР.
4. Очень медленно прогрессирует. Обычно стеатоз характеризуется стабильным, не прогрессирующим течением. Если же к жировой инфильтрации присоединяется воспалительный процесс, то есть развивается стеатогепатит, то заболевание часто прогрессирует с образованием фиброза печени (у 30-40 % больных) и цирроза (приблизительно у 10 %).
5. Жировая болезнь печени полностью обратима! Об этому будет позже. Необходимо отметить возможность обратного развития неалкогольной жировой болезни на фоне снижения веса (и-или висцерального жира).
6. Жировая болезнь печени очень распространена. Распространенность неалкогольного стеатоза печени у жителей экономически развитых стран мира составляет в среднем 20-35%, неалкогольного стеатогепатита –3% [21, 29]. В США cтеатоз печени имеют 34% взрослого населения, в Японии – 29% [10, 36]. В России, по данным скрининговой программы по выявлению распространенности НАЖБП и ее клинических форм, проведенной в 2007 г. и охватившей 30754 человек, НАЖБП выявлена у 27% обследованных.
7. При ожирении проблема с печенью есть практически всегда. У больных ожирением распространенность различных клинических форм НАЖБП значительно выше, чем в общей популяции, и составляет, по данным исследований, до 93%. По данным G.Tarantino и соавт. (2007 г.), стеатоз выявляется у 10–25% населения США, из них в 57–75% – у лиц с морбидным (индекс массы тела >30–35) ожирением и почти в 100% – с ожирением и диабетом типа 2. При этом отмечается обратная связь: у больных НАЖБП ожирение выявляется в 30–100% случаев, диабет типа 2 – в 10–75%, гиперлипидемия – в 20–92% случаев.
Как развивается жировая болезнь печени?
Для развития жировой болезни нужно два удара.
Первый удар - это плохое питание. При нем жир накапливается в печени.
Второй удар – это воспаление и окисление (окислительный стресс). Жир окисляется и становится «плохим» жиром, т.е. выделяет вещества, провоцирующие воспаление. Помните, что в предыдущей статье я писал, что устойчивость лептина – это сочетание повышенного лептина и С-реактивного белка. Вот они и есть маркеры жировой болени, печени в том числе.
Удар по печени можно нанести не только фастфудом, но и алкоголем. Алкогольная жировая болезнь печени похожа не неалкогольную, а результат один и тот же! Прослежена прямая зависимость характера поражения печени от дозы ежедневно употребляемого алкоголя. Следует отметить, что тип напитка значения не имеет, важным является количество спирта. Было отмечено, что алкоголь является главной причиной печеночной патологии в Европе. Возможно сочетание алкогольной болезни печени и НАЖБП.
Жировая дистрофия печени наиболее часто развивается у лиц с ожирением, злоупотребляющих алкоголем. Безопасные дозы алкоголя, которые не провоцируют прогрессирование НАЖБП,
не установлены.
Первый удар (жир накапливается)
Когда люди съедают еду, около 60% калорий оседает в печени, чтобы обеспечивать ткани энергией в промежутках между приёмами пищи. Другой гормон, глюкагон, опосредует освобождение этого топлива. Остальная энергия (40%) направляется к периферическим тканям и мышцам, где инсулин позволяет энергии проникать в клетки. Если эти клетки чувствительны к лептину, они проглотят все эти 40% калорий без остатка. Если же они устойчивы к лептину, лишние калории уйдут непосредственно обратно в печень, чтобы быть помещёнными в хранилище жира в жировых клетках (либо застрять внутри клеток печени), т.к. уровень инсулина высок. Чем больше жира уходит на хранение, тем выше уровни лептина становятся со временем. Если жир застревает в печени, это вызывает большие иммунные реакции, ведущие к множеству воспалительных химических веществ.
Таки образом, при ожирении, особенно висцеральном, увеличивается поступление в печень свободных жирных кислот, при этом развивается стеатоз печени (первый удар). В условиях инсулинорезистентности увеличивается липолиз в жировой ткани, а избыток СЖК поступает в печень. В итоге, количество жирных кислот в гепатоците резко возрастает, формируется жировая дистрофия гепатоцитов.
В литературе описано 4 механизма накопления жира в печени:
увеличение поступления жира и свободных жирных кислот (СЖК) с пищей и захват их печенью из кровотока;
усиление синтеза или угнетение процессов b-окисления СЖК в митохондриях гепатоцитов, что способствует усилению выработки триглицеридов (ТГ);
нарушение выведения ТГ из гепатоцитов; углеводы, поступающие в печень из кровотока в избыточном количестве, также могут преобразовываться в жирные кислоты.
Увеличение притока СЖК и снижение скорости их окисления приводит к эстерификации СЖК с избыточным образованием триглицеридов в гепатоцитах и секреции повышенного количества липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), способствующих усилению свободнорадикального окисления липидов и накоплению продуктов их перекисного окисления («второй толчок»).
В условиях повышенного поступления СЖК в печень возрастает роль микросомального окисления жирных кислот с участием цитохрома Р450 (CYP2E1 и CYP4A) и уменьшается Β-окисление СЖК в митохондриях, что приводит к образованию и накоплению реактивных форм кислорода, обладающих прямым цитотоксическим воздействием на гепатоциты и инициирующих процессы перекисного окисления липидов. На фоне нарастающей секреции провоспалительных цитокинов жировой тканью, в первую очередь ФНО-а, реактивные формы кислорода способствуют разобщению процесса окислительного фосфорилирования, истощению митохондриальной АТФ и, в конечном итоге, повреждению гепатоцитов и их некрозу
Второй удар (жир воспаляется и окисляется)
Одновременно или последовательно развивается окислительный стресс — «второй удар» с формированием воспалительной реакции и развитием стеатогепатита. Это связано в значительной степени с тем, что функциональная способность митохондрий истощается, включается микросомальное окисление липидов в системе цитохрома, что приводит к образованию активных форм кислорода и повышению продукции провоспалительных цитокининов с формированием воспаления в печени, гибели гепатоцитов, обусловленной цитотоксическими эффектами TNF-альфа1 — одного из основных индукторов апоптоза. ИЛ-6, -8 - провоспалительные цитокины, продуцируемые жировой тканью, являются «гепатоцитактивирующими факторами» и могут индуцировать синтез провоспалительных белков, таких как фибриноген и С-реактивный белок.
Таким образом, когда накопление жира в печени дошло до критического уровня, жир становится «плохим» начинает делать плохие вещи, выделяя воспалительные вещества (IL-6 и TNF альфа). Когда вы устойчивы к лептину, конечным результатом будет упаковка калорий в жир в той или иной форме ЛПНП. Эти порции ЛПНП покидают печень, потому что имеется физический лимит того, сколько жира может в ней находиться. Если этот процесс создания ЛПНП является хроническим и подавляет печень, жир накапливается внутри клеток печени и вызывает образование существенного количества реактивных форм кислорода (RoS). Это воспалительные химические вещества, которые коварно убивают клетки и лежат в основе всех хронических заболеваний, которые вы знаете.
Список заболеваний и ситуаций, при котором возникают «вторичные» НАЖБП и НАСГ, весьма широк и включает: синдром нарушенного всасывания, особенно при операциях по поводу ожирения, интенсивное снижение массы тела, длительное, несбалансированное парентеральное питание, болезни накопления.
Лептин и печень.
Давайте разберемся, какую роль играет лептин в работе печени. Взаимосвязь лептина с НАЖБП была подтверждена последующим исследованием, которое показало, что как у мужчин, так и у женщин наблюдается гиперлептинемия. Но в то же время уровень лептина прямо коррелировал лишь со степенью стеатоза печени, но не являлся независимым предиктором ни воспалительного процесса, ни выраженности фиброза.
Лептин повышает чувствительность клеток печени и мышечной ткани к действию инсулина.
Избыток лептина ведёт к подавлению секреции инсулина, ингибирует действие инсулина на клетки печени. Установлено, что в печени лептин обладает способностью тормозить глюконеогенез, путем влияния на активность фосфоэнолпируваткарбоксикиназы - фермента, ограничивающего скорость глюконеогенеза. Окисление жирных кислот лептин усиливает через стимуляцию AMP-активируемой протеинкиназы (AMPK). Гормон, ограничивая накопление триглицеридов в гепатоцитах, предотвращает «липотоксичность», и регулирует степень фиброза при репарации. Уровень лептина коррелирует с тяжестью стеатоза печени, но не зависит от активности воспаления или степени фиброза. Развитие стеатоза печени может быть связано с лептинорезистентностью.
Согласно многочисленным исследованиям, посвященным изучению клеточных и молекулярных механизмов, лежащих в основе профиброгенных эффектов лептина, этот адипокин оказывает биологическое воздействие на различные группы клеток, таких как клетки Купфера, синусоидальные эндотелиоциты и миофибробластоподобные клетки. Он усиливает фагоцитарную активность и выработку цитокинов купферовскими клетками и макрофагами, стимулирует пролиферацию эндотелиоцитов и продукцию ими активных форм кислорода . Кроме того, лептин оказывает прямое воздействие на стеллатные клетки печени (HSC), которые экспрессируют функционально активные лептиновые рецепторы. Выработка ObRb значительно увеличивается при трансдифференциации покоящейся HSC в миофибробластоподобную . Под воздействием лептина HSC вырабатывают повышенное количество проколлагена I типа и потенцируют эффекты трансформирующего фактора роста бета-1 (TGF-b1). Более того, под действием лептина происходит уменьшение распада фибротического экстрацеллюлярного коллагенового матрикса (ЭКМ), что характерно для фиброгенного процесса .
Лептин играет важную роль в процессе фиброгенеза в печени. Некоторыми исследованиями показано профиброгенное действие этого адипокина на печень. Дефицит лептина либо лептиновых рецепторов у лабораторных животных сопровождался значительным уменьшением фиброза в условиях экспериментального неалкогольного стеатогепатита (НАСГ), интоксикации тиоацетамидом, длительного воздействия четыреххлористого углерода и других моделей поражения печени. С другой стороны, введение лептина животным с острым либо хроническим повреждением печени сопровождалось существенным усилением выработки проколлагена I типа и профиброгенного цитокина трансформирующего фактора роста 1 (TGF-1).
Была установлена роль лептина в процессе ангиогенеза в печени. Активация лептиновых рецепторов в звездчатых клетках приводит к усиленной выработке сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), мощного стимулятора образования новых сосудов в ткани. Неоваскуляризация печеночной ткани является еще одним механизмом профиброгенного действия лептина и существенно влияет на прогрессирование поражения печени при различных хронических заболеваниях. С другой стороны, доказанная взаимосвязь между ангиогенезом и онкогенезом позволяет предположить возможное участие лептина в развитии рака печени.
 |
| лептинорезистентность и жировая болезнь печени |
Диагностика жировой болезни печени
Так, на стадии стеатоза печени основным симптомом является гепатомегалия (обнаруженная случайно или при диспансерном обследовании). При повышении уровня трансаминаз необходимо проведение вирусологических исследований (которые либо подтвердят, либо отвергнут вирусные формы гепатита), а также диагностика других форм гепатита: аутоиммунного, билиарного, первичного склерозирующего холангита.
Диагноз чаще всего ставится при УЗИ печени, во многих случаях пациенты ранее даже не подозревали о наличии у них жировой дистрофии печени. При ультразвуковой диагностике наблюдается равномерное увеличение печени, диффузное повышение её эхогенности (иногда выраженное), с сохранением её однородности (хотя при прогрессировании процесса появляется характерная «зернистость» паренхимы, свидетельствующая о начале развития стеатогепатита и гепатита). УЗИ показывает изменения эхогенности, ультразвуковой проницаемости, структуры паренхимы и др., что может привести к заключению о наличии у пациента «диффузных изменений печени».
Термин «диффузные изменения печени» подразумевает множество заболеваний. По этой причине разнообразные диффузные поражения печени с точки зрения ультразвуковой диагностики целесообразно разделить на слабовыраженные и выраженные. Картина УЗИ может несколько различаться в зависимости от стадии и степени тяжести процесса, вида жировой инфильтрации, а также при комбинации этого заболевания с другими сопутствующими изменениями печени.
При компьютерной томографии выявляется в разной степени выраженное диффузное снижение денситометрических показателей паренхимы печени (ниже 55 HU, иногда вплоть до отрицательных значений, соответствующих плотности жира), как правило отмечается увеличение размеров органа. Возможно выявление ограниченных участков жировой инфильтрации, окружённых неизменённой тканью печени. Чаще локальная жировая инфильтрация наблюдается в S4 печени, имеет довольно ровные, прямые контуры, ход сосудов в инфильтрированной жиром ткани не изменён, масс-эффект (объёмное воздействие на окружающие структуры) отсутствует.
В настоящее время «золотым стандартом» диагностики НАЖБП считается пункционная биопсия печени, позволяющая объективно диагностировать НАЖБП, оценить степень активности НАСГ, стадию фиброза, прогнозировать течение заболевания, контролировать эффективность лечения. По данным исследований, практическая значимость диагностики НАЖБП до проведения биопсии с использованием неинвазивных методов составляет всего 50%. С 2005 года в клинической практике для комплексной оценки морфологических изменений в печени при НАЖБП широко используется шкала NAS (NAFLD activity score), предложенная D. A. Kleiner
Маркером НАЖБП может являться содержание в сыворотке крови фрагментов белка-филамента цитокератина-18 (CK18-Asp396), образующихся при его расщеплении активированными каспазами из гепатоцитов при апоптозе. Повышение уровней фрагментов цитокератина-18 является специфичным для стеатогепатита и позволяет дифференцировать его от стеатоза. Специфичность и чувствительность данного метода составляют 99,9% и 85,7% соответственно.
Заключение.
1. Вы жирные, если у вас жирная печень, вне зависимости от вашей массы тела.
2. Причин, ведущих к жировому повреждению печени, много: от переедания до токсического поражения алкоголем. Особой разницы в течении болезни нет.
3. Жирная печень провоцирует развитие системного воспаления, которое является причиной развития множества болезнией: от ожирения до сердечно-сосудистых и раковых заболеваний.
4. Состояние печени можно достаточно легко контролировать и отслеживать по ней свой прогресс.
5. Жирная печень чаще всего абсолютно бессимптомна и даже не проявляется на обычных анализах. Она, как и гипертензия, - молчаливый убийца.
Комментариев нет:
Отправить комментарий