2.04.17 Новый взгляд на гипертонию-читать. 
ЦЕЛЬ МОЕЙ ЖИЗНИ - ЖИТЬ,
ТО ЕСТЬ ДОБИТЬСЯ ТАКОГО УРОВНЯ ЗДОРОВЬЯ, ПРИ КОТОРОМ ЖИЗНЬ СТАНОВИТСЯ В УДОВОЛЬСТВИЕ. И ВОЗРАСТ ЗДЕСЬ НИ ПРИ ЧЁМ.

ЗАДАЧИ НА МОЁМ ЖИЗНЕННОМ ПУТИ -ОПРЕДЕЛИТЬСЯ С ПИТАНИЕМ И РЕЖИМОМ, ЧТОБЫ ЖИТЬ ЗДОРОВОЙ ЖИЗНЬЮ, 
ИБО Я САМА ЕСТЬ СВОЙ ПУТЬ, ИСТИНА И СМЫСЛ МОЕЙ ЖИЗНИ.
А ДЛЯ ЭТОГО НУЖЕН НАУЧНЫЙ ПОДХОД В ТЕХ ИЛИ ИНЫХ ИЗМЕНЕНИЯХ МОИХ ПРИВЫЧЕК И БЫТА.

А ГЛАВНОЕ, ИЗУЧИТЬ СВОЙ ОРГАНИЗМ, ИБО МОЁ ТЕЛО ИМЕЕТ ГОЛОС В ПОЛЬЗУ СВОЕЙ ЗАЩИТЫ И ПОДСКАЗЫВАЕТ МНЕ, КАК ПРАВИЛЬНО ВЕСТИ И ЧУВСТВОВАТЬ НА ПУТИ К ДОЛГОЖИТЕЛЬСТВУ В ПОЛНОМ ЗДОРОВЬЕ И САМОЧУВСТВИИ.


http://loveread.ec/view_global.php?id=44722 читать

• Введение
• Глава 1 Сердце и кровеносные сосуды
• Большое количество выпитой воды тоже гонит кровяное давление вверх.
• Все это показывает, что кровяное давление чутко реагирует на те или иные состояния организма, даже естественного порядка.
• существует автоматический механизм управления артериальным давлением.
• Глава 2 История учения о гипертонической болезни
• Глава 3 «Управление функционированием внутренних органов» Первая сенсация: гипертонической болезни в общепринятом понимании этого слова не существует!
• регуляция всех функций в организме осуществляется двумя механизмами управления — нервным и гуморальным-жидким

Необходимо исследовать все, именно все, частные системы регуляции артериального давления и сделать это, по возможности, безошибочно.
Вегетативную нервную систему называют автономной, поскольку она выполняет свои функции хотя и согласованно с соматической нервной системой, но самостоятельно. Вегетативные процессы, деятельность внутренних органов произвольно (по нашему желанию) не управляются.(Я не могу влиять на эти процессы:дыхание, сердце...)
Управление сердечно-сосудистой системой с помощью нервного механизма регуляции осуществляет вегетативная нервная система. По этой причине необходимо детальное знакомство с автономной нервной системой.
Парасимпатические влияния замедляют и уменьшают силу сердечных сокращений. Симпатические влияния, наоборот, ускоряют их и усиливают.
Всякая интенсификация деятельности организма сопровождается активизацией симпатического отдела вегетативной нервной системы. Всякое восстановление запасов энергетических веществ сопровождается активизацией парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
Излюбленными местами вмешательства современной фармакологии при гипертонической болезни оказались так называемые синапсы.
Обычно в качестве примера приводят алкалоид пилокарпин, добываемый из пилокарпуса перистолистного.Применяется в офтальмологической практике


В действительности пораженные атеросклерозом сосуды замещаются в организме здоровыми коллатеральными сосудами с нормальной иннервацией.

Регуляция артериального давления — составная часть общей системы управления функционированием внутренних органов. Соответственно, исследование причин, вызывающих гипертонию, должно проводиться строго в рамках этой системы. Это единственный путь, другого просто не дано.
...так как именно на лекарственном вмешательстве извне в работу этой системы и построены все многочисленные варианты лечения гипертонии. К сожалению, данные лекарственные средства, как правило, вредны.

• Глава 4 «Нервная регуляция тонуса сосудов» Вторая сенсация: гипертоническая болезнь не определяется тонусом артериол!
• Все специалисты убеждены: именно повышение тонуса артериол является главной причиной развития гипертонии. Последствия такого массового заблуждения ужасны.
• ...к высокому пульсовому артериальному давлению, главному и самому опасному клиническому проявлению гипертонической болезни, тонус артериол вообще не имеет никакого отношения.
• Так называемый сосудодвигательный центр не контролирует сосуды, не управляет ими. Это звучит поистине фантастически для современных физиологов и кардиологов, так как это — крушение одного из устоев медицинской науки, но это правда!
• Тонус — одно из проявлений гомеостаза в организме и одновременно один из механизмов его стабилизации.
  Гладкие мышцы стенок сосудов никогда не бывают полностью расслаблены. В них постоянно сохраняется некоторое напряжение — мышечный тонус.За многие годы в физиологии и кардиологии сложилось и упорно насаждалось ошибочное представление о том, что симпатическая регуляция тонуса сосудов позволяет поддерживать постоянным уровень кровяного давления.
• Необходимо понять и твердо усвоить, что единого кровяного давления нет!
• ...управлять артериальным давлением с помощью одного контролирующего механизма невозможно! Им можно управлять только с помощью двух контролирующих механизмов, при этом один из них управляет систолическим объемом, а другой — тонусом кровеносных сосудов.Мы должны научиться разумно управлять не максимальным и минимальным АД, которые измеряем, а пульсовым и минимальным АД- диастолическим (давлением во время расслабления сердца), или нижним. Максимальное давление отличается от минимального на пульсовую разницу.
• Мы должны научиться разумно управлять не максимальным и минимальным АД, которые измеряем, а пульсовым и минимальным АД.
• Существуют две гипертонии: пульсовая (сердечная) гипертоническая болезнь и сосудистая гипертоническая болезнь. Гипертонической болезни в современном ее понимании не существует. Опасность высокого давления крови в сосудах связана с чрезвычайно подвижным пульсовым АД и пульсовой гипертензией, так как сосуды всегда выдерживают минимальное АД, но иногда не справляются с добавляемой к нему пульсовой разницей.
•  Гипертоническая болезнь не определяется тонусом артериол, хотя все специалисты утверждают обратное. Такова суть второй сенсации.
• 
  
• Глава 5 Теория о сосудодвигателыюм центре — величайшее заблуждение!
• На самом деле, минимальное АД — сосудистое давление, а максимальное — сумма сосудистого и сердечного давлений. 
• в наши дни теория о роли так называемого сосудодвигателъного центра является, мягко говоря, фундаментально некорректной, а фактически представляет собой непреднамеренную научную фальсификацию огромного масштаба.
• ...Только теперь становится понятной потрясающая бессмысленность попыток снижения повышенного артериального давления путем расширения кровеносных сосудов.
• При гипертонической болезни применение сосудорасширяющих лекарств не просто бессмысленно, но и очень опасно: на час или полтора после приема таблетки коринфара или подобного ему средства в расширенных сосудах депонируется часть крови (особенно в сосудах желудочно-кишечного тракта), и у гипертоника возникает обманывающее его ощущение облегчения состояния, подобное тому, которое возникает после действия сильных мочегонных препаратов. Но уже через час или полтора сосуды снова сужаются, и вся депонированная в них час назад кровь резко выбрасывается в кровоток. Теперь максимальное АД может подняться за несколько минут до 265 мм рт. ст. (фактическое значение)! В такие минуты 160 мм рт. ст. кажутся больному мечтой!
• Например, сначала у больного АД снижается при введении дибазола, а через определенное более или менее продолжительное время гипертонический криз невозможно в ряде случаев купировать даже пентамином»
• Бритва О́ккама (иногда лезвие Оккама) — методологический принцип, получивший название от имени английского монаха-францисканца, философа-номиналиста Уильяма Оккама (англ. Ockham, Occam; лат. Gulielmus Occamus; ок. 1285—1349). В кратком виде он гласит: «Не следует множить сущее без необходимости»^[1] (либо «Не следует привлекать новые сущности без крайней на то необходимости»). Сам Оккам писал:^[1] «Что может быть сделано на основе меньшего числа [предположений], не следует делать, исходя из большего» и 
• «Многообразие не следует предполагать без необходимости». Этот принцип формирует базис методологического редукционизма, также называемый принципом бережливости, или законом экономии (лат. lex parsimoniae).
• Измеряя минимальное АД, мы определяем также и состояние общего тонуса симпатической нервной системы.Именно здесь слабое место гипертонической болезни! Ее излечение возможно путем нормализации минимального АД в результате изменения общего тонуса симпатической нервной системы.
• Минимальное артериальное давление может служить маркером (показателем) состояния тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, тонуса центров данного отдела.
• Глава 6 Сущность минимального артериального давления
• Глава 7 Информационные механизмы, участвующие в регуляции артериального давления
• ...артериальное давление снижается в результате ослабления сердечных сокращений, а не за счет замедления сокращений сердца. А следовательно, замедлять сокращения сердца не имеет никакого смысла!
• Почему же изменение частоты сокращений сердца (ЧСС) в широких пределах не влияет на артериальное давление? По той простой причине, что при изменениях только частоты сокращений сердца каждая выбрасываемая в аорту порция крови остается одинаковой по объему и одинаково растягивает аорту.
  В свою очередь, аорта успевает к следующей систоле возвратиться в исходное состояние. При изменении частоты сокращений сердца пульсовое и минимальное артериальные давления (а значит, и максимальное АД) не изменяются! Усиливается или ослабляется кровоток в сосудах, скорость движения крови в них.
• ...замедление частоты сердечных сокращений в принципе не приводит к общему снижению артериального давления.
• Глава 8 Изменение пульса не может влиять на артериальное давление крови
• Глава 9 Рефлекса Ларина нет, но есть бронхиальная астма и отек легких
• Увеличение давления в легочной артерии может быть вызвано тремя причинами. Если это механическое препятствие кровотоку в малом круге кровообращения, то развивается так называемое легочное сердце. 
• При ослаблении левого желудочка сердца имеют место сердечная астма и отек легких. Если причиной увеличения давления крови в легочной артерии оказывается усиление работы правого желудочка сердца, возникает бронхиальная астма.
• 
• http://loveread.ec/read_book.php?id=44721&p=1 читать

• ПРЕДИСЛОВИЕ
• Глава 1 ГЛАВНОЕ – НЕ ПОПАДАЙТЕСЬ В ЛОВУШКУ ПРИРОДЫ, НЕ СВЯЗЫВАЙТЕ АСТМУ С АЛЛЕРГИЕЙ
• Глава 2 КАК БЫЛА УСТАНОВЛЕНА ПРИЧИНА ВОЗНИКНОВЕНИЯ АСТМЫ
• Глава 3 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ АСТМЫ ПО ПРИНЦИПУ «АСТМА – НЕ АСТМА»
• Глава 4 РЕФЛЕКС ЭЙЛЕРА—ЛИЛЬЕСТРАНДА. ЗНАКОМЬТЕСЬ И НЕ ИСКАЖАЙТЕ ЕГО!
• Глава 5 НАДО ЛИ ПРИ АСТМЕ ПРОТИВОРЕЧИТЬ К. П. БУТЕЙКО И КЛИНИЧЕСКОМУ ОПЫТУ?
• Глава 6 НЕ ПУСКАЙТЕ БОЛЬНЫХ АСТМОЙ В ГОРЫ И В БАРОКАМЕРУ!
• Глава 7 МОГУТ ЛИ БОЛЬНЫЕ АСТМОЙ ЗАНИМАТЬСЯ СПОРТОМ?
• Глава 8 ПОЧЕМУ ПОБЕДИТЕЛИ ОЛИМПИЙСКИХ ИГР ТАК ЧАСТО БОЛЕЮТ АСТМОЙ?
• Глава 9 ЕСТЬ ЛИ ПОЛЬЗА ОТ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ГИМНАСТИК ПРИ АСТМЕ?
• Глава 10 ВЕГЕТАТИВНО-СОСУДИСТАЯ дистания – это предастма И НАЧАЛЬНАЯ «АНТИАСТМА»
• Глава 11 СКОЛЬКО ДЕТЕЙ СТРАДАЕТ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ?
• Глава 12 ИЗМЕРЕНИЕ ПИКОВОГО ПОТОКА ВЫДЫХАЕМОГО ВОЗДУХА ПИКФЛОУМЕТРОМ
• Глава 13 КЛЕВЕТА НА АСТМУ
• Глава 14 ЧТО ТАКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ?
• Глава 15 ВНЕЗАПНЫЕ СМЕРТИ ПРИ АСТМЕ
• Глава 16 НЕПРАВИЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА АСТМЫ ОПАСНА. ОСОБЫЕ СЛУЧАИ ЗАБОЛЕВАНИЯ
• Глава 17 ЛЕГОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И ЭМФИЗЕМАТОЗНОЕ ДЫХАНИЕ. ИМИТАТОР АСТМЫ
• Глава 18 ЛЮСТРА ЧИЖЕВСКОГО И ДРУГИЕ ИОНИЗАТОРЫ ВОЗДУХА ОПАСНЫ ДЛЯ БОЛЬНЫХ АСТМОЙ
• Глава 19 БЕССМЫСЛЕННАЯ КОМПЬЮТЕРИЗАЦИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ АСТМЫ
• Глава 20 НЕПОНИМАНИЕ АСТМЫ ИЛИ УПОРНОЕ НЕЖЕЛАНИЕ ПОНИМАТЬ ЭТО ЗАБОЛЕВАНИЕ?
• Глава 21 АСТМА И ЛЕГОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ИЗЛЕЧИМЫ
• ПОСЛЕСЛОВИЕ
• -----------------------------------------------------------
• Именно в регуляции общего артериального давления тонус сосудов играет ничтожную роль: он определяет только величину изменений минимального давления. От тонуса сосудов не зависит самое главное — изменение пульсовой разницы, то есть максимального давления крови.
• 
  

• Глава 10 Гуморальная регуляция тонуса сосудов
• Биологически активные вещества (БАВ) в составе крови давно ошибочно считаются учеными и врачами виновниками гипертонической болезни.
• «К сосудосуживающим веществам крови относят: адреналин, норадреналин, вазопрессин, ангиотензин II, серотонин.
  Адреналин — гормон, который образуется в мозговом слое надпочечников.
  Норадреналин — медиатор, передатчик возбуждения в адренергических синапсах, выделяемый окончаниями постганглионарных симпатических волокон. Он образуется и в мозговом слое надпочечников.
• Усиление поступления в кровь адреналина и норадреналина связано со стрессами (в том числе со стрессорными реакциями при заболеваниях), физическими нагрузками.
  Адреналин и норадреналин вызывают сужение сосудов кожи, органов брюшной полости, легких 
• ...антиагиотензиновые лекарственные средства обладают вреднейшим побочным действием.
• Глава 11 Адреналин и норадреналин не могут вызывать гипертоническую болезнь
• 
  
• Глава 12 Действие ангиотензина II — загадка для ученых
• ...в артериолах пульсового давления крови нет, есть только минимальное артериальное давление. Этим окончательно исключается влияние ангиотензина II на пульсовое артериальное давление и систолический выброс сердца, то есть на развитие гипертонической болезни.
• Были созданы антиангиотензиновые лекарственные средства. Эти препараты снижают уровень ангиотензина II в крови, то есть вызывают дополнительную патологию, не влияя на причину гипертонии. Искусственно увеличивается гемодинамика почек и усиливается выделение мочи.
  Вред таков, что часто требуется хирургическое вмешательство для восстановления функционирования почек.
  Необходимо запомнить, что действие антиангиотензиновых лекарственных средств (саралазина, каптоприла, капотена, тетротида и подобных) аналогично действию самых плохих мочегонных препаратов. Если кувшин с вином тяжел, никто не пробивает в нем отверстий. Применение мочегонных средств при гипертонии равносильно пробиванию отверстий в кувшине. Во времена Екатерины II отворяли кровь, теперь применяют мочегонные средства или вследствие чудовищной некомпетентности используют пиявки.
• ...можно сказать, что ничего общего с излечением гипертонической болезни применение мочегонных средств не имеет
• Вазопрессин — это тот гормон, который на высшем (гипофизарном) уровне определяет сохранение в организме такого количества воды, которое необходимо для поддержания постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). Этот гормон не предназначен для повышения артериального давления крови.
• Таким образом, ангиотензин II и вазопрессин обязаны сохранять оптимальное количество воды в организме. Они не могут непосредственно приводить к повышению пульсового давления крови и развитию гипертонической болезни. Более того, по сути, ангиотензин II и вазопрессин должны понижать минимальное артериальное давление крови.
• Мы пришли к сенсационному выводу: действие химических веществ крови не направлено на повышение пульсового АД и развитие гипертонической болезни.
• Глава 13 Секреты ангиотензина II. Борьба с ним с помощью лекарств опасна!
• Каковы же последствия массового применения в кардиологии антиангиотензиновых препаратов при гипертонической болезни?
  Искусственно снижая на короткое время уровень ангиотензина II в крови в результате мочегонного действия, эти средства не ликвидируют причины повышения пульсового давления крови. Можно сколько угодно принимать данные препараты, но при этом остаются в неизменном виде главные патологии — увеличение систолического выброса сердца и систематическая гиперпродукция ренина почками. Гипертрофия клеток ЮГК приводит к образованию опухолей, дополнительно стенозирующих приносящие артериолы, на которых расположены данные клетки, и хирургическое вмешательство не всегда спасает почки больного.
• Применение антиангиотензиновых препаратов при гипертонической болезни опасно и потому недопустимо!
• Борьба с повышенной концентрацией ренина и ангиотензина II в крови при гипертонической болезни должна вестись одним-единственным способом — снижением до нормального уровня повышенного общего симпатического тонуса в организме!
• ...почка не играет ключевой роли в патогенезе гипертонической болезни и не является ее источником.
• Вопреки утверждениям современных физиологов и кардиологов, было доказано, что определяющей причиной развития сердечной гипертонической болезни не является ни состояние периферических кровеносных сосудов, ни повышенный тонус артериол, ни действие химических веществ в составе крови.
• Установлена причина дополнительного повышения диастолического АД при сосудистой гипертонической болезни. Это стеноз приносящих почечных артериол, вызываемый увеличением центрального тонуса симпатической нервной системы. 
• СТЕНОЗ не определяет сердечной гипертензии, являющейся сутью гипертонической болезни в современном обобщенном нозологическом представлении.
• Теперь мы уже точно знаем, что только сердечной патологией может объясняться увеличение пульсового давления и максимального артериального давления, то есть главный признак развития гипертонической болезни.
• Глава 14 Особенности лечения сосудистой гипертонической болезни
•  ...существуют две гипертонических болезни: пульсовая (сердечная) и сосудистая (диастолическая).
• ...разработать методы лечения, принципиально отличающиеся от общепринятых.
• ...С чего следует начинать лечение сосудистой гипертонической болезни? 
• Во-первых, надо убедиться в ее наличии. В главе 6 было доказано, что измеряемое диастолическое (минимальное) артериальное давление крови является маркером сосудистой гипертонической болезни. На него и следует ориентироваться.
• Нормальное диастолическое АД у взрослого человека составляет 70–89 мм рт. ст. В настоящее время в США для взрослых (до 60 лет) приняты следующие нормативы:
  • оптимальное давление — ниже 80;
  • нормальное — ниже 85;
  • пограничное — 85–89.
  
  
  Артериальная гипертензия:
  • легкая — 90–99;
  • умеренная — 100–109;
  • средней тяжести-110-119;
  • тяжелая — 120 и выше.
• Напомню, что диастолическая гипертензия вызывается повышенным центральным тонусом симпатической нервной системы. Следовательно, необходимы меры, уменьшающие чрезмерное возбуждение симпатической нервной системы.
• Мочегонные препараты не снижают чрезмерного рефлекторного возбуждения симпатической нервной системы и при этом нарушают функционирование почек.
• Мочегонные средства при сосудистой гипертензии буквально выжимают из уменьшенного кровотока почек повышенное количество мочи. В результате резко возрастает напряжение юкстагломерулярного комплекса (ЮГК) почек, вырабатывающего ренин, и даже обычные мочегонные средства могут привести к появлению опухолей в ЮГК. Антиангиотензиновые препараты делают очень высокой вероятность образования опухолей в ЮГК
•  Подчеркну, что сосудистая гипертензия часто наблюдается в сочетании с пульсовой (сердечной) гипертензией. В этом случае лечение одной болезни не должно усугублять течение другой. К сожалению, именно такая ошибка повсеместно встречается в современной кардиологической практике. В этом нет ничего странного, если учесть, что принципы правильного лечения гипертонии впервые сформулированы в данной книге....как правило, необходимо также седативное (тормозящее) воздействие на парасимпатическую систему.
• .Глава 15 Неожиданный вывод: сосудистая гипертензия — не первичное и не кардиологическое заболевание
• Причиной сосудистой гипертонической болезни всегда является патологическое повышение тонуса симпатической нервной системы. В таком случае сосудистая гипертоническая болезнь оказывается вторичным заболеванием. Более того, сосудистая гипертензия — вовсе не кардиологическая болезнь, как это считалось до сих пор, а неврологическая (в основном) и урологическая (частично).
• 
  
• Повышенное пульсовое АД — единственный признак гипертонической болезни. Это кардиологическое заболевание очень часто сочетается с сосудистой гипертензией, что запутывает врачей окончательно и бесповоротно. Природе безразлична современная медицинская специализация.
• Заключение

Марк Яковлевич Жолондз — специалист высшей квалификации, имеет два высших образования. 40 лет он серьезно занимается медицинскими исследованиями, в том числе в области здоровья сосудов. 
Результаты исследований автора идут вразрез с представлениями современной официальной медицины. В частности, опровергается тезис о неизлечимости гипертонии, раскрываются новые, сенсационные сведения о причинах и способах лечения этого заболевания. Автор доказывает, что современная медицина не имеет абсолютно никаких перспектив в борьбе с гипертонической болезнью, пока не будет решительно пересмотрена и переформулирована фундаментальная база современных физиологии и кардиологии.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ УЧЁНОГО В КОНЦЕ КНИГИ-ИССЛЕДОВАНИЯ:

Ситуация, сложившаяся в медицине, крайне печальна: излечить гипертоническую болезнь на сегодняшний день невозможно, а ее происхождение неясно.

Теперь нам известно, что гипертонической болезни в современном понимании этого термина не существует.

Все без исключения специалисты убеждены (их так учили), что главной причиной развития гипертонической болезни является повышение тонуса артериол.

(Артериола ... Артерио́лы — мелкие артерии, по току крови непосредственно предшествующие капиллярам. Характерная их особенность — преобладание в сосудистой стенке гладкомышечного слоя, благодаря которому артериолымогут активно менять величину своего просвета и, таким образом, сопротивление.) 

Такое ошибочное мнение господствует в медицине с легкой руки англичанина Дж. Джонсона (1877).

Существуют два кровяных давления:

1.диастолическое (минимальное)-Нижнее число — диастолическое артериальное давление, показывает давление в артериях в момент расслабления сердечной мышцы. Это минимальное давление в артериях, оно отражает сопротивление периферических сосудов. Это общий тонус симпатической нервной системы. Симпатическая нервная система делится на центральную, расположенную в спинном мозге, и периферическую, включающую многочисленные соединённые друг с другом нервные ветви и узлы.

2.ПУЛЬСОВОЕ ДАВЛЕНИЕ. (РАЗНИЦА между вашим систолическим и диастолическим давлением, выраженная в мм. ртутного столба, называется пульсовым давлением (ПД). Например, если ваше кровяное давление в состоянии покоя составляет 120/80 миллиметров ртутного столба (мм рт.ст.), ваше пульсовое давление будет 40 -систолический объём сердца. Систолический объем сердца — это количество крови, выбрасываемое желудочками сердца при одном сокращении. Его величину можно получить, разделив минутный объем сердца на число сердечных сокращений в минуту.Систолический объем сердца в покое у взрослого человека равен в среднем 40-70 мл.

Их нельзя объединять, как это делается до сих пор, так как они управляются и контролируются разными механизмами.

Пульсовое АД определяется систолическим объемом сердца, а минимальное — центральным (общим) тонусом симпатической нервной системы. 

Соответственно, есть две гипертонические болезни: 1.пульсовая (сердечная) гипертония 
2.сосудистая гипертония

Из них значительно более опасна пульсовая гипертоническая болезнь.

Повышенный тонус артериол не определяет пульсового АД и не является причиной развития пульсовой гипертонической болезни. При сосудистой гипертонической болезни он является следствием заболевания, а не его причиной.

Сложившееся 130 лет назад учение о сосудодвигательном центре некорректно и является непреднамеренной фальсификацией.
Ф. В. Овсянников сделал поистине великое открытие кардиомоторного центра, которое было истолковано принципиально неверно и стало по этой причине тормозом для развития медицины. Этого ошибочного мнения придерживались академики И. П. Павлов, Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников.
В настоящее время данное заблуждение господствует в медицине.

Еще одним пороком современной кардиологии является бессмысленное и опасное применение целых групп противогипертонических препаратов: 
вазодилятаторов, 
антагонистов кальция, 
ганглиоблокаторов, 
альфа-адреноблокаторов.

Автором впервые установлено, что 

минимальное АД может служить показателем общего тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, тонуса центров этой системы. 

В этом заключается физиологический смысл данного параметра.

Как мы убедились, несостоятельна теория о передаче сигналов от нейронов центра блуждающего нерва к сосудам по нервным волокнам, которых в организме нет. Ошибочно утверждать, что повышение артериального давления крови непосредственно вызывает замедление сокращений сердца.
В следующей книге будет описано исключительное влияние на частоту сокращений сердца, оказываемое рефлексом Бейнбриджа.Рефлекс Бейнбриджа — увеличение силы и частоты сокращений сердца из-за увеличения центрального венозного давления. Увеличенние объёма крови фиксируются барорецепторами.

Замедление сердечных сокращений вовсе не приводит к снижению АД, как считают физиологи.

Давление снижается только в результате уменьшения силы сокращений сердца. 

На предыдущих страницах доказано, что раздражение рецепторов третьей рефлексогенной зоны (в месте впадения полых вен в правое предсердие) не вызывает усиление сердечных сокращений и повышение АД, а лишь учащает сердечные сокращения.

Не существует никакого рефлекса Парина, место которого в действительности занимают бронхиальная астма и отек легких.

Адреналин и норадреналин крови, вопреки мнению кардиологов, не могут быть виновниками развития гипертонической болезни.

Ангиотензин II не оказывает непосредственного влияния на величину пульсового давления и развитие пульсовой гипертонической болезни.
Воздействие ангиотензина II на сердечно-сосудистую систему заключается не в сужении сосудов, а в уменьшении кровотока в почках.

Антиангиотензиновые препараты кратковременно снижают АД из-за мочегонного действия, при этом организму наносится ущерб, поэтому использовать каптоприл и подобные ему препараты совершенно недопустимо.

Мы выяснили, что действие химических веществ крови не направлено на повышение пульсового АД и развитие пульсовой гипертонической болезни.

Удалось определить механизм действия ангиотензина II: сужение почечных артерий при гипертонической болезни под влиянием повышенного тонуса симпатической нервной системы изменяет работу почек, уровень ренина крови повышается и ангиотензин II начинает увеличивать минимальное АД.

Ренинангиотензиновая система при гипертонической болезни может обеспечивать лишь небольшое повышение минимального АД. Предположение о том, что данный процесс имеет место и при нормальном артериальном давлении, подтвердилось на практике.

В книге рассмотрены особенности лечения сосудистой гипертензии и сформулирован новый принцип: 

сосудистая и пульсовая гипертензии должны лечиться раздельно.

Избавиться от сосудистой гипертензии можно, в первую очередь, с помощью седативного воздействия на центральный (общий) тонус симпатической нервной системы.

Седати́вный эффект (через фр. sédatif от лат. sedatio — успокоение) — вызванное лекарственными препаратами уменьшение раздражительности или волнения и (при увеличении дозы) снотворный эффект.

Седативным эффектом обладают опиоиды, бензодиазепины, барбитураты, алкоголь, антигистаминные препараты первого поколения, нейролептики, марихуана и другие классы веществ.

Антигистаминные препараты 1 поколения

Они появились в 1936 году и продолжают использоваться. Эти лекарственные средства вступают в обратимую связь с Н1-рецепторами, что объясняет необходимость большой дозировки и высокой частоты приемов.

Антигистаминные препараты 1 поколения характеризуются следующими фармакологическими свойствами:

• снижают мышечный тонус;
• оказывают седативное, снотворное и холинолитическое действие;
• потенцируют воздействие алкоголя;
• оказывают местноанестезирующее действие;
• дают быстрый и сильный, но кратковременный (4-8 часов) лечебный эффект;
• долгий приём снижает антигистаминную активность, поэтому каждые 2-3 недели средства меняют.

Основная масса антигистаминных препаратов 1 поколения жирорастворимые, могут преодолевать гематоэнцефалический барьер и связываться с Н1-рецепторами мозга, чем объясняется седативное воздействие данных лекарств, которое усиливается после принятия алкоголя или психотропных средств. При приеме среднетерапевтических доз детьми и высоких токсических взрослыми может наблюдаться психомоторное возбуждение. По причине наличия седативного эффекта, антигистаминные препараты 1 поколения не назначаются лицам, чья деятельность требует повышенного внимания.

Антихолинергические свойства этих лекарственных средств вызывают атропиноподобные реакции, такие как тахикардия, сухость носоглотки и полости рта, задержка мочи, запоры, нарушение зрения. Эти особенности могут принести пользу при рините, но способны усиливать обструкцию дыхательных путей, вызванную бронхиальной астмой (увеличивается вязкость мокроты), способствовать обострению аденомы предстательной железы, глаукомы и других заболеваний. Одновременно эти препараты оказывают противорвотный и противоукачивающий эффект, уменьшают проявление паркинсонизма.

Ряд этих антигистаминных препаратов включены в состав комбинированных средств, которые применяются при мигрени, простуде, укачивании или оказывающих успокаивающее либо снотворное действие.

Обширный список побочных эффектов от приема данных антигистаминных веществ вынуждает реже использовать их при лечении аллергических заболеваний. Многие развитые страны запретили их реализацию.

Димедрол

Димедрол назначают при сенной лихорадке, крапивнице, морской, воздушной болезни, вазомоторном насморке, бронхиальной астме, при аллергических реакциях, вызванных введением лекарственных веществ (например, антибиотиков), при лечении язвенной болезни, дерматозах и др.

• Преимущества: высокая антигистаминная активность, снижение выраженности аллергических, псевдоаллергических реакций. Димедрол оказывает противорвотное и противокашлевое воздействие, обладает местноанестезирующим эффектом, благодаря чему является альтернативой Новокаину и Лидокаину при их непереносимости.
• Минусы: непредсказуемость последствий приема препарата, его воздействия на ЦНС. Он может вызывать задержку мочеиспускания и сухость слизистых. К побочным эффектам относят седативное и снотворное воздействие.

Диазолин

Диазолин имеет те же показания к применению, что и другие антигистаминные препараты, но отличается от них особенностями воздействия.

• Преимущества: слабо выраженный седативный эффект позволяет применять его там, где нежелательно оказывать на ЦНС угнетающее воздействие.
• Минусы: раздражает слизистые ЖКТ, вызывает головокружение, нарушение мочеиспускания, сонливость, замедляет психические и двигательные реакции. Есть сведения о токсическом воздействии препарата на нервные клетки.

Супрастин

Супрастин назначают для лечения сезонного и хронического аллергического конъюнктивита, крапивницы, атопического дерматита, отека Квинке, зуда разной этиологии, экземы. Его используют в парентеральной форме при требующих неотложной помощи острых аллергических состояниях.

• Преимущества: в сыворотке крови не накапливается, следовательно, даже при длительном применении не вызывает передозировки. Благодаря высокой антигистаминной активности, наблюдается быстрый лечебный эффект.
• Минусы: побочные эффекты – сонливость, головокружение, заторможенность реакций и др. – присутствуют, хотя и выражены слабее. Лечебный эффект кратковременный, чтобы его продлить, Супрастин комбинируют с Н1-блокаторами, не обладающими седативными свойствами.

Тавегил

Тавегил в форме инъекций применяют при ангионевротическом отеке, а также анафилактическом шоке, в качестве профилактического и лечебного средства от аллергических и псевдоаллергических реакций.

• Преимущества: оказывает более продолжительное и сильное антигистаминное действие, чем Димедрол, и имеет более умеренное седативное воздействие.
• Минусы: может сам вызывать аллергическую реакцию, оказывает некоторое затормаживающее воздействие.

Фенкарол

Фенкарол назначают при появлении привыкания к иным антигистаминным препаратам.

• Преимущества: имеет слабую выраженность седативных свойств, не оказывает на ЦНС выраженного угнетающего действия, малотоксичен, блокирует Н1-рецепторы, способен снижать содержание в тканях гистамина.
• Минусы: меньшая антигистаминная активность в сравнении с Димедролом. Фенкарол с осторожностью применяется при наличии заболеваний ЖКТ, сердечно-сосудистой системы и печени.

Наконец, последнее открытие, сделанное в результате исследования: оказалось, что 

сосудистая гипертензия является не первичной гипертонической болезнью, а вторичной (симптоматической) сосудистой гипертензией, то есть неврологическим, а не кардиологическим заболеванием.

Таким образом, 

единственная форма гипертонической болезни — пульсовая гипертензия.

Какие практические выводы можно сделать?

1. Для снижения АД нельзя использовать препараты, расширяющие сосуды:

вазодилятаторы,

http://www.rlsnet.ru/fg_index_id_216.htm валидол,папаверин, дибазол, магнезия,дротаверин, компламин...

альфа-адреноблокаторы,

http://www.rlsnet.ru/fg_index_id_164.htm-пирроксан...

антагонисты кальция,

http://lechenie-gipertonii.info/antagonisty-kalciya-lekarstva-ot-gipertonii.html -Верапамил...

ганглиоблокаторы.

http://www.nedug.ru/library/%D0%B3%D0%B0%D0%BD%D0%B3%D0%BB%D0%B8%D0%BE%D0%B1%D0%BB%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%80%D1%8B/%D0%93%D0%B0%D0%BD%D0%B3%D0%BB%D0%B8%D0%BE%D0%B1%D0%BB%D0%BE%D0%BA%D0%B8%D1%80%D1%83%D1%8E%D1%89%D0%B8%D0%B5-%D1%81%D1%80%D0%B5%D0%B4%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%B0_1#.WOFdD9Lyizc

2. Необходимо исправить все учебные и справочные издания по физиологии и кардиологии, которые содержат упоминание о вымышленном сосудодвигательном (сосудосуживающем) центре продолговатого мозга. Неправильно обученный специалист не способен грамотно лечить.

3. Единого способа борьбы с повышением пульсового и диастолического АД не существует. Каждая патология требует отдельного лечения.

4. Применение антиангиотензиновых препаратов должно быть запрещено из-за их исключительной опасности.
https://www.rlsnet.ru/fg_index_id_187.htm-лозап ...

Остается добавить, что все принципы, сформулированные в данной работе, подтверждены длительной практической проверкой.

Надеюсь, что эта книга станет настольной для многих гипертоников и кардиологов. Важность открытий, сделанных на ее страницах, трудно преувеличить.

В заключение хочу познакомить читателя с тем, как представляют себе гипертоническую болезнь выдающиеся врачи — Майкл Э. Дебейки (кардиохирург) и Антонио М. Готто-младший (кардиолог). Эти всемирно признанные ученые являются авторами книги «Новая жизнь сердца» (М., 1998). Вот что они утверждают:

«Артериальное давление регулируется артериолами — самыми мелкими ответвлениями артерий. При сужении артериол их сопротивление повышается, и сердцу приходится прикладывать большие усилия для того, чтобы качать по ним кровь; при этом систолическое и диастолическое давление повышается».

Читатель уже знает, что данное основополагающее, фундаментальное представление в корне ошибочно. Предисловие к русскому изданию, содержащее похвалы авторам, написали академик И. Чазов и член-корреспондент РАМН Р. Акчурин. Следовательно, эти крупнейшие ученые также заблуждаются.

Естественно, практические рекомендации, приведенные в книге американских специалистов, не способны помочь ни одному больному из десятков миллионов.

Прочитав мою следующую книгу о гипертонии, вы поймете всю ошибочность следующих утверждений М. Дебейки и А. Готто:

«Точные причины возникновения гипертонической болезни неизвестны.

…Очень важно, чтобы больной понимал, что, хотя при гипертонической болезни можно достичь определенного улучшения, поддерживая нормальный уровень артериального давления, ее нельзя вылечить. Гипертоническая болезнь требует постоянного лечения на протяжении всей жизни больного.

…Необходимо понимать, что гипертоническая болезнь в принципе неизлечима».

А все-таки она излечима!